Physiopath de l’hypoxémie dans le SDRA

1. Physiopathologie de
l’hypoxémie dans le SDRA
E. CASSAR
DESC de réanimation médicale
Session de février 2008

2. Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux

3. Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux

4. Une inflammation généralisée

6. Conséquences…
 Constitution d’un œdème riche en protéines
 Perte des propriétés tensioactives alvéolaires
 Remaniement de l’intersitium
 Anomalie de la circulation pulmonaire

7. Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux

8.  Phase initiale exsudative :
Destruction histologique de la barrière
alvéolo-capillaire.
Exsudation de plasma à partir des
capillaires.
 Phase intermédiaire proliférative :
Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes,
membranes hyalines.
 Phase tardive de fibrose :
Fibrose interstitielle et alvéolaire.

9. Membrane hyaline intra
alvéolaire
Infiltration de PNN
Infiltrat diffus de cellules
inflammatoires
Infiltrat de collagène
J+2 J+14

10. Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux

11. Cause de l’hypoxémie
 Comblement alvéolaire  Shunt pulmonaire
 Remaniement de l’interstitium + perte des
propriétés tensio-actives de l’alvéole 
Hypoventilation alvéolaire
 Remaniement de l’intersitium  Trouble de la
diffusion
 Anomalie microcirculatoire  HTAP

12. PIO2 = (PB - PH20) . FiO2
150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
95 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
En l'absence
de troubles de
diffusion
Equation des gaz alvéolaires

13. Donc la Pa02 va dépendre…
* De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02)
* De la PaCO2
* Du gradient alvéolo-artériel en O2

14. Shunt vrai
 Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire.
 Zone non ventilée perfusée.
 Non corrigé par l’O2.
PiO2=0

15. EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE
QS/QT SUR LA PaO2
100
200
20 30 40 50 60 70 80 90 100

16. Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.
Principe du recrutement

17. Effet shunt
 Zone mal ventilée et perfusée.
 Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».
 Corrigé par l’augmentation de la FiO2
Baisse de la PiO2

18. PIO2 = (PB - PH20) . FiO2
150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
95 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
Equation des gaz alvéolaires
mPIO2
kFiO2

19. Hypoventilation alvéolaire
 Effondrement de la compliance
 k pathologique des pressions pour
maintenir le volume
 Concept de la ventilation protectrice
 Hypercapnie

20. A FiO2 = 21 %
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
50 mmHg = 150 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
45 mmHg = 50 - 5
A FiO2 = 25 %
Correction de l'hypoxémie
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
78 mmHg = 178 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
73 mmHg = 78 - 5

21. Effet espace mort
 Zone ventilée non
perfusée
 « Hypoventilation
inhomogène »
 Hypercapnie

22. Trouble de la diffusion
 Rôle mineur
 Surtout par atteinte
du secteur
interstitiel
 Hypoxémie par k
P(A-a)O2

23. Trois déterminants de la
PaO2
 Le % d’alvéoles non ventilées.
 La répartition du débit sanguin pulmonaire.
 La SvO2.

24. HTAP
 Multifactorielle:
 Vasoconstriction hypoxique
 Phénomène thombotique
 Compression vasculaire des alvéoles saines
distendues.
 Consequences:
 Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire
 Possible réouverture de FOP

25. Au total
 Hypoxémie polyfactorielle.
 Shunt +++ mais phénomène
dynamique!
 Implications thérapeutiques.