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Physiopathologie de
l’hypoxémie dans le SDRA
E. CASSAR
DESC de réanimation médicale
Session de février 2008
Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux
Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux
Une inflammation généralisée
Conséquences…
 Constitution d’un œdème riche en protéines
 Perte des propriétés tensioactives alvéolaires
 Remaniement de l’intersitium
 Anomalie de la circulation pulmonaire
Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux
 Phase initiale exsudative :
Destruction histologique de la barrière
alvéolo-capillaire.
Exsudation de plasma à partir des
capillaires.
 Phase intermédiaire proliférative :
Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes,
membranes hyalines.
 Phase tardive de fibrose :
Fibrose interstitielle et alvéolaire.
Membrane hyaline intra
alvéolaire
Infiltration de PNN
Infiltrat diffus de cellules
inflammatoires
Infiltrat de collagène
J+2 J+14
Plan
1) Bases physiopathologiques du SDRA
2) Conséquences anatomopathologiques
3) Conséquences sur les échanges gazeux
Cause de l’hypoxémie
 Comblement alvéolaire  Shunt pulmonaire
 Remaniement de l’interstitium + perte des
propriétés tensio-actives de l’alvéole 
Hypoventilation alvéolaire
 Remaniement de l’intersitium  Trouble de la
diffusion
 Anomalie microcirculatoire  HTAP
PIO2 = (PB - PH20) . FiO2
150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
95 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
En l'absence
de troubles de
diffusion
Equation des gaz alvéolaires
Donc la Pa02 va dépendre…
* De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02)
* De la PaCO2
* Du gradient alvéolo-artériel en O2
Shunt vrai
 Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire.
 Zone non ventilée perfusée.
 Non corrigé par l’O2.
PiO2=0
EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE
QS/QT SUR LA PaO2
100
200
20 30 40 50 60 70 80 90 100
Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.
Principe du recrutement
Effet shunt
 Zone mal ventilée et perfusée.
 Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».
 Corrigé par l’augmentation de la FiO2
Baisse de la PiO2
PIO2 = (PB - PH20) . FiO2
150 mmHg = (760-47) . 0,21
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
100 mmHg = 150 - 40 / 0,8
50 mmHg = 100 - 40 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
95 mmHg = 100 - 5
45 mmHg = 50 - 5
Equation des gaz alvéolaires
mPIO2
kFiO2
Hypoventilation alvéolaire
 Effondrement de la compliance
 k pathologique des pressions pour
maintenir le volume
 Concept de la ventilation protectrice
 Hypercapnie
A FiO2 = 21 %
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
50 mmHg = 150 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
45 mmHg = 50 - 5
A FiO2 = 25 %
Correction de l'hypoxémie
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R
78 mmHg = 178 - 80 / 0,8
PaO2 = PAO2 - 5
73 mmHg = 78 - 5
Effet espace mort
 Zone ventilée non
perfusée
 « Hypoventilation
inhomogène »
 Hypercapnie
Trouble de la diffusion
 Rôle mineur
 Surtout par atteinte
du secteur
interstitiel
 Hypoxémie par k
P(A-a)O2
Trois déterminants de la
PaO2
 Le % d’alvéoles non ventilées.
 La répartition du débit sanguin pulmonaire.
 La SvO2.
HTAP
 Multifactorielle:
 Vasoconstriction hypoxique
 Phénomène thombotique
 Compression vasculaire des alvéoles saines
distendues.
 Consequences:
 Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire
 Possible réouverture de FOP
Au total
 Hypoxémie polyfactorielle.
 Shunt +++ mais phénomène
dynamique!
 Implications thérapeutiques.

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  • 1. Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008
  • 2. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux
  • 3. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux
  • 5.
  • 6. Conséquences…  Constitution d’un œdème riche en protéines  Perte des propriétés tensioactives alvéolaires  Remaniement de l’intersitium  Anomalie de la circulation pulmonaire
  • 7. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux
  • 8.  Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des capillaires.  Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines.  Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire.
  • 9. Membrane hyaline intra alvéolaire Infiltration de PNN Infiltrat diffus de cellules inflammatoires Infiltrat de collagène J+2 J+14
  • 10. Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux
  • 11. Cause de l’hypoxémie  Comblement alvéolaire  Shunt pulmonaire  Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole  Hypoventilation alvéolaire  Remaniement de l’intersitium  Trouble de la diffusion  Anomalie microcirculatoire  HTAP
  • 12. PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 En l'absence de troubles de diffusion Equation des gaz alvéolaires
  • 13. Donc la Pa02 va dépendre… * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PaCO2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2
  • 14. Shunt vrai  Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire.  Zone non ventilée perfusée.  Non corrigé par l’O2. PiO2=0
  • 15. EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA PaO2 100 200 20 30 40 50 60 70 80 90 100
  • 16. Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66. Principe du recrutement
  • 17. Effet shunt  Zone mal ventilée et perfusée.  Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».  Corrigé par l’augmentation de la FiO2 Baisse de la PiO2
  • 18. PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 Equation des gaz alvéolaires mPIO2 kFiO2
  • 19. Hypoventilation alvéolaire  Effondrement de la compliance  k pathologique des pressions pour maintenir le volume  Concept de la ventilation protectrice  Hypercapnie
  • 20. A FiO2 = 21 % PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 50 mmHg = 150 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 45 mmHg = 50 - 5 A FiO2 = 25 % Correction de l'hypoxémie PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 78 mmHg = 178 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 73 mmHg = 78 - 5
  • 21. Effet espace mort  Zone ventilée non perfusée  « Hypoventilation inhomogène »  Hypercapnie
  • 22. Trouble de la diffusion  Rôle mineur  Surtout par atteinte du secteur interstitiel  Hypoxémie par k P(A-a)O2
  • 23. Trois déterminants de la PaO2  Le % d’alvéoles non ventilées.  La répartition du débit sanguin pulmonaire.  La SvO2.
  • 24. HTAP  Multifactorielle:  Vasoconstriction hypoxique  Phénomène thombotique  Compression vasculaire des alvéoles saines distendues.  Consequences:  Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire  Possible réouverture de FOP
  • 25. Au total  Hypoxémie polyfactorielle.  Shunt +++ mais phénomène dynamique!  Implications thérapeutiques.