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Contrôle de la ventilation

              Pr Ag Cherif J
   Cours de physiologie respiratoire PCEM1
Pourquoi doit on contrôler la ventilation ?


   Maintenir la constance de certains paramètres
    homéostatiques :
      PaO2
      PaCO2

      Ph


     (malgré les variations métaboliques)
Paramètres homéostatiques : les paramètres du
 GDS artériel
Est-ce que la ventilation totale (VE)est considérée
     comme un paramètre homéostatique ?


   NON
   Varie pour maintenir PaO2,PaCO2, Ph
   Exemple :
Lors d’un exercice VO2 augmente           VCO2 augmente
         PaCO2 = K VCO2/VA
         Si VCO2 augmente, la VA donc la VE augmente pour
          maintenir une PaCO2 Cte
         VE varie entre 6L/mn       150L/mn
Contrôle de la ventilation


Involontaire automatique                              Volontaire
 réflexe
                                                    Cortex cerebral
                                  effet indirect
                                                   effet    voie
                                                   direct    corticospinale
Centre bulboprotubérentiel

           Voie réticulospinale
                                                   M respiratoires
Contrôle automatique
                   Réflexe        arc réflexe


Récepteurs         aff    C protubérantiel               eff   Effecteurs
  Chémorécepteurs
 Autres

Centres respiratoires :
Situés dans le Tronc cérébral
TC            C resp bulb               zone insp bulb
                                        zone exp bulb
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Centre                    centre
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         incomplètes : gasps : apnée
         inspiratoires
        S3 : pneumo intact ou non
         une respiration rythmique
         entrecoupée de nombreux
         soupirs
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 Siége de l’automatisme respiratoire
 2 zones : GRD

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Groupe respiratoire dorsal :
       zone inspiratoire bulbaire
       Agit essentiellement sur l’inspiration (m inspiratoires)
       Activité periodique et intrinséque
       Responsable de la rythmicité de base de la ventilation
       Envoient des impulsion nerveuses au diaphragme & m
        insp (bouffées repetitives de potentiel actifs)
   Groupe respiratoire ventral
     Zone exp
     Respiration calme : silencieuse

     Ex pyh : respiration forcée   voie eff vers
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    GRD                          GRV
    Activité continu & rythmique   enrg resp forcée
Centre apneustique
   Active les centres insp bulbaires
   Il a un fonctionnement tonique
    spontané
   En l’absence d’inhibition, il est à
    l’origine d’une activité tonique
    inspiratoire
Centre pneumotaxique
   Capable d’inhiber périodiquement le
    centre apneustique
   Il inhibe l’inspiration et contrôle ainsi
       Le volume inspiratoire
       La fréquence respiratoire
Les récepteurs :

La ventilation s'adapte à de
multiples contraintes,
métaboliques ou mécaniques.
⇒ Intégration de multiples
signaux afférents
 Les récepteurs :
1- Mécanorécepteurs des voies respiratoires
a - récepteurs de la muqueuse nasale : excitent les
  neurones bulbaires exp        éternuement
b – récepteurs e l’épipharynx : excitent les neurones
  bulbaires insp      reniflement & bronchodilatation
c – les réflexes laryngo tracheaux (muq lary, trachée,
  grosse bronche)       toux & constriction laryngée
                         et bronchique
d – récepteurs pulmonaires
Récepteurs pulmonaires
Récepteurs de l’initiation
Ou ? Sensibilité ? Effet ?
Ou : des fibres myélinisées se ramifient dans
       les epith des bronches intrapulmonaires &
       brochioles
Sensibilité : gaz nocifs, amoniac, poussiéres,
              histamine, air froid
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         contraction du larynx
Récepteurs pulmonaires
Récepteurs alvéolaires nociceptif ou Réc J
 J : juxtacapillaires dans les parois
  alvéolaires
 Actives pour une aug Pon cap pulm Ponc inters

  Fibres X      ventilation rapide superf
                apnée
Récp pulm de distension : réflexe d’insuflation
 L’expansion pulmonaire inh l’insp par voie

  réflexe st 3 premiers jours et ss anéthésie
Autres récepteurs
   Propriocéptives des membres :
aug ventilation début de l ’ex phy
   Barorécepteurs artériels : ao & sinus carotidien
Si Pa dim   hyperventilation
Si Pa aug   hypoventilation
   Récepteurs douleur & fièvre
Douleur     apnée puis hyperv
Fiévre      hyperv
Froid
   Récp sensibles aux cathécolamines
hyperpnée
Chémorecepteurs
A- CR centraux
 + impt ds le contrôle de la

  ventilation à court terme
 Ou ? ds le TC : surface

  ventrale du bulbe à la
  hauteur de l’émergence des
  9é & 10é paires crâniennes
B- CR périphériques
CR carotidien(IX) : PaO2, PaCo2, Ph
CR aortiques (X) : PaO2, PaCo2
Dans le LCR? Ph norm = 7,32
LCR (moins de pt)   petite var de PCo2   Augm var Ph
A retenir
   La composition du liquide extra
    cellulaire qui entoure les cellules
    chémoréceptrices est liée à
       La composition du LCR       prédominant
       Débit sg régional
       Intensité du métabolisme local
LES REPONSES VENTILATOIRES
     Réponses au Co2
   conditions normales : PaCo2 est le facteur le +
      impt ds le contrôle de la ventilation
  PaCo2 augm : ( PaCo2 = K Vent Co2/Vent Alv)
  PaCo2 augm & H+augm (LCR, LEc)
       +
  CRC
     +
  GRD
     +
  M insp vent tot   vent alveol

  PaCo2 augm   vent alv augm
  SI HYPOXEMIE EN MEME TEMPS ?
   Hypoxémie potentialise la réponse
    ventilatoire àl l’hypercapnie
               PaCo2
CRC                                  CRP
80%                                  20%
                       MAIS : réponse
                               rapide, adaptée au

                       changement brusque de la PaCo2
La réponse au Co2
   Dépend de +++ facteurs
   Réduite par le sommeil
   Réduite par le vieillissement
Résumons : Réponse CO2
Facteur le plus important dans le contrôle de la
   ventilation dans des conditions normales : PCO2
• Chémorécepteurs centraux surtout (70%)
et périphériques (30%)
• Pour une PO2 normale: la ventilation
augmente de 2 à 3 L/mn pour chaque
élévation de 1 mmHg de la PCO2
• Abaissement de PO2: ventilation plus importante pour
   une PCO2 donnée et pente de réponse plus forte
La réponse à O2
 L’O2 stimule particulièrement les
  chémorécepteurs périphériques
 Pas d’effet sur CRC

 Ex : altitude

CRP         IX    centres        m resp
             X    resp bulb
      Voies aff

              correction PaO2
                                Vent tot aug
   Ente 500 et 60 mmHg :
       frq décharge faible
       Saturation bonne
       PA au niv des fibres glossopharynge ne
        disparaissent que pour une PaO2> 500 mmHg
   < 60 mmHg : Sat chute           pente raide de
    la courbe de Bacckroft
   Hypercapnie ou <Ph ?
Résumons :
• Corpuscules carotidiens (et aortiques)
• Baisse de PaO2: stimulation ventilation
• Mais: Stimulation nette à partir de
60-70 mmHg
! Les effets combinés des 2 réponses
(CO2 et O2) dépassent la somme des
effets des 2 réponses observées
séparément
   L’hypercapnie potentialise la réponse
    ventilatoire à l’hypoxémie

 REMARQUE /
Les CRP sont responsables de la totalité
  de l’augm ventilatoire qui survient chez
  l’homme en réponse à une hypox art
Réponse au Ph
   Chez l’homme les corpuscules
    carotidiens, mais non aortique
    répondent à une baisse du Ph artériel
A RETENIR
   Hypoxémie
   Acidose       stim R
   Hypercapnie



   Alcalose      inhi R
   hypOcapnie
   Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.
   Dans certaines conditions pathologiques, peut apparaître une
    respiration périodique typique appelée respiration de Cheyne-Stokes.
    Elle est caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à 20 secondes
    séparées par des périodes sensiblement égales d'hyperventilation au
    cours desquelles le volume courant augmente puis diminue
    progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations
    sont expliquées par

(1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil
   apnéique (cette hyperventilation est liée à la
   stimulation des récepteurs bronchiques sensibles à
   l'irritation et des récepteurs pulmonaires
   juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il
   détermine la durée des apnées.

(2) un allongement du temps nécessaire à la circulation du sang entre les
    poumons et les chémorécepteurs. Il détermine la durée de l'hyperpnée.

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Contrôle de la ventilation

  • 1. Contrôle de la ventilation Pr Ag Cherif J Cours de physiologie respiratoire PCEM1
  • 2. Pourquoi doit on contrôler la ventilation ?  Maintenir la constance de certains paramètres homéostatiques :  PaO2  PaCO2  Ph (malgré les variations métaboliques) Paramètres homéostatiques : les paramètres du GDS artériel
  • 3.
  • 4. Est-ce que la ventilation totale (VE)est considérée comme un paramètre homéostatique ?  NON  Varie pour maintenir PaO2,PaCO2, Ph  Exemple : Lors d’un exercice VO2 augmente VCO2 augmente  PaCO2 = K VCO2/VA  Si VCO2 augmente, la VA donc la VE augmente pour maintenir une PaCO2 Cte  VE varie entre 6L/mn 150L/mn
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. Contrôle de la ventilation Involontaire automatique Volontaire réflexe Cortex cerebral effet indirect effet voie direct corticospinale Centre bulboprotubérentiel Voie réticulospinale M respiratoires
  • 9. Contrôle automatique Réflexe arc réflexe Récepteurs aff C protubérantiel eff Effecteurs  Chémorécepteurs  Autres Centres respiratoires : Situés dans le Tronc cérébral TC C resp bulb zone insp bulb zone exp bulb Protubérance Centre centre pneumotaxique appneustique
  • 10.
  • 11. S1  S1 : ventilation d’aspect normal S2  S2 : ventilation apneustique : inspirations prolongées & S3 violontes et entrecoupées d’expiration brève et S4 incomplètes : gasps : apnée inspiratoires  S3 : pneumo intact ou non une respiration rythmique entrecoupée de nombreux soupirs  S4 : arrêt respiratoire
  • 12. Centre respiratoire bulbaire  Siége de l’automatisme respiratoire  2 zones : GRD GRV Groupe respiratoire dorsal :  zone inspiratoire bulbaire  Agit essentiellement sur l’inspiration (m inspiratoires)  Activité periodique et intrinséque  Responsable de la rythmicité de base de la ventilation  Envoient des impulsion nerveuses au diaphragme & m insp (bouffées repetitives de potentiel actifs)
  • 13. Groupe respiratoire ventral  Zone exp  Respiration calme : silencieuse  Ex pyh : respiration forcée voie eff vers les motoneurones α des m abd & interc int GRD GRV Activité continu & rythmique enrg resp forcée
  • 14. Centre apneustique  Active les centres insp bulbaires  Il a un fonctionnement tonique spontané  En l’absence d’inhibition, il est à l’origine d’une activité tonique inspiratoire
  • 15. Centre pneumotaxique  Capable d’inhiber périodiquement le centre apneustique  Il inhibe l’inspiration et contrôle ainsi  Le volume inspiratoire  La fréquence respiratoire
  • 16. Les récepteurs : La ventilation s'adapte à de multiples contraintes, métaboliques ou mécaniques. ⇒ Intégration de multiples signaux afférents
  • 17.  Les récepteurs : 1- Mécanorécepteurs des voies respiratoires a - récepteurs de la muqueuse nasale : excitent les neurones bulbaires exp éternuement b – récepteurs e l’épipharynx : excitent les neurones bulbaires insp reniflement & bronchodilatation c – les réflexes laryngo tracheaux (muq lary, trachée, grosse bronche) toux & constriction laryngée et bronchique d – récepteurs pulmonaires
  • 18. Récepteurs pulmonaires Récepteurs de l’initiation Ou ? Sensibilité ? Effet ? Ou : des fibres myélinisées se ramifient dans les epith des bronches intrapulmonaires & brochioles Sensibilité : gaz nocifs, amoniac, poussiéres, histamine, air froid Effet : hyperpnée, constriction bronchique, contraction du larynx
  • 19. Récepteurs pulmonaires Récepteurs alvéolaires nociceptif ou Réc J  J : juxtacapillaires dans les parois alvéolaires  Actives pour une aug Pon cap pulm Ponc inters Fibres X ventilation rapide superf apnée Récp pulm de distension : réflexe d’insuflation  L’expansion pulmonaire inh l’insp par voie réflexe st 3 premiers jours et ss anéthésie
  • 20. Autres récepteurs  Propriocéptives des membres : aug ventilation début de l ’ex phy  Barorécepteurs artériels : ao & sinus carotidien Si Pa dim hyperventilation Si Pa aug hypoventilation  Récepteurs douleur & fièvre Douleur apnée puis hyperv Fiévre hyperv Froid  Récp sensibles aux cathécolamines hyperpnée
  • 21. Chémorecepteurs A- CR centraux  + impt ds le contrôle de la ventilation à court terme  Ou ? ds le TC : surface ventrale du bulbe à la hauteur de l’émergence des 9é & 10é paires crâniennes
  • 22.
  • 23. B- CR périphériques CR carotidien(IX) : PaO2, PaCo2, Ph CR aortiques (X) : PaO2, PaCo2
  • 24. Dans le LCR? Ph norm = 7,32 LCR (moins de pt) petite var de PCo2 Augm var Ph
  • 25. A retenir  La composition du liquide extra cellulaire qui entoure les cellules chémoréceptrices est liée à  La composition du LCR prédominant  Débit sg régional  Intensité du métabolisme local
  • 26.
  • 27. LES REPONSES VENTILATOIRES  Réponses au Co2 conditions normales : PaCo2 est le facteur le + impt ds le contrôle de la ventilation PaCo2 augm : ( PaCo2 = K Vent Co2/Vent Alv) PaCo2 augm & H+augm (LCR, LEc) + CRC + GRD + M insp vent tot vent alveol PaCo2 augm vent alv augm SI HYPOXEMIE EN MEME TEMPS ?
  • 28. Hypoxémie potentialise la réponse ventilatoire àl l’hypercapnie PaCo2 CRC CRP 80% 20% MAIS : réponse rapide, adaptée au changement brusque de la PaCo2
  • 29. La réponse au Co2  Dépend de +++ facteurs  Réduite par le sommeil  Réduite par le vieillissement
  • 30.
  • 31. Résumons : Réponse CO2 Facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation dans des conditions normales : PCO2 • Chémorécepteurs centraux surtout (70%) et périphériques (30%) • Pour une PO2 normale: la ventilation augmente de 2 à 3 L/mn pour chaque élévation de 1 mmHg de la PCO2 • Abaissement de PO2: ventilation plus importante pour une PCO2 donnée et pente de réponse plus forte
  • 32. La réponse à O2  L’O2 stimule particulièrement les chémorécepteurs périphériques  Pas d’effet sur CRC  Ex : altitude CRP IX centres m resp X resp bulb Voies aff correction PaO2 Vent tot aug
  • 33. Ente 500 et 60 mmHg :  frq décharge faible  Saturation bonne  PA au niv des fibres glossopharynge ne disparaissent que pour une PaO2> 500 mmHg  < 60 mmHg : Sat chute pente raide de la courbe de Bacckroft  Hypercapnie ou <Ph ?
  • 34. Résumons : • Corpuscules carotidiens (et aortiques) • Baisse de PaO2: stimulation ventilation • Mais: Stimulation nette à partir de 60-70 mmHg ! Les effets combinés des 2 réponses (CO2 et O2) dépassent la somme des effets des 2 réponses observées séparément
  • 35.
  • 36. L’hypercapnie potentialise la réponse ventilatoire à l’hypoxémie  REMARQUE / Les CRP sont responsables de la totalité de l’augm ventilatoire qui survient chez l’homme en réponse à une hypox art
  • 37. Réponse au Ph  Chez l’homme les corpuscules carotidiens, mais non aortique répondent à une baisse du Ph artériel
  • 38.
  • 39. A RETENIR  Hypoxémie  Acidose stim R  Hypercapnie  Alcalose inhi R  hypOcapnie
  • 40. Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.  Dans certaines conditions pathologiques, peut apparaître une respiration périodique typique appelée respiration de Cheyne-Stokes. Elle est caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à 20 secondes séparées par des périodes sensiblement égales d'hyperventilation au cours desquelles le volume courant augmente puis diminue progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations sont expliquées par (1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil apnéique (cette hyperventilation est liée à la stimulation des récepteurs bronchiques sensibles à l'irritation et des récepteurs pulmonaires juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il détermine la durée des apnées. (2) un allongement du temps nécessaire à la circulation du sang entre les poumons et les chémorécepteurs. Il détermine la durée de l'hyperpnée.