physiologie respiratoire

1. Contrôle de la ventilation
Pr Ag Cherif J
Cours de physiologie respiratoire PCEM1

2. Pourquoi doit on contrôler la ventilation ?
 Maintenir la constance de certains paramètres
homéostatiques :
 PaO2
 PaCO2
 Ph
(malgré les variations métaboliques)
Paramètres homéostatiques : les paramètres du
GDS artériel

4. Est-ce que la ventilation totale (VE)est considérée
comme un paramètre homéostatique ?
 NON
 Varie pour maintenir PaO2,PaCO2, Ph
 Exemple :
Lors d’un exercice VO2 augmente VCO2 augmente
 PaCO2 = K VCO2/VA
 Si VCO2 augmente, la VA donc la VE augmente pour
maintenir une PaCO2 Cte
 VE varie entre 6L/mn 150L/mn

8. Contrôle de la ventilation
Involontaire automatique Volontaire
réflexe
Cortex cerebral
effet indirect
effet voie
direct corticospinale
Centre bulboprotubérentiel
Voie réticulospinale
M respiratoires

9. Contrôle automatique
Réflexe arc réflexe
Récepteurs aff C protubérantiel eff Effecteurs
 Chémorécepteurs
 Autres
Centres respiratoires :
Situés dans le Tronc cérébral
TC C resp bulb zone insp bulb
zone exp bulb
Protubérance
Centre centre
pneumotaxique appneustique

11. S1
 S1 : ventilation d’aspect
normal
S2  S2 : ventilation apneustique :
inspirations prolongées &
S3
violontes et entrecoupées
d’expiration brève et
S4
incomplètes : gasps : apnée
inspiratoires
 S3 : pneumo intact ou non
une respiration rythmique
entrecoupée de nombreux
soupirs
 S4 : arrêt respiratoire

12. Centre respiratoire bulbaire
 Siége de l’automatisme respiratoire
 2 zones : GRD
GRV
Groupe respiratoire dorsal :
 zone inspiratoire bulbaire
 Agit essentiellement sur l’inspiration (m inspiratoires)
 Activité periodique et intrinséque
 Responsable de la rythmicité de base de la ventilation
 Envoient des impulsion nerveuses au diaphragme & m
insp (bouffées repetitives de potentiel actifs)

13.  Groupe respiratoire ventral
 Zone exp
 Respiration calme : silencieuse
 Ex pyh : respiration forcée voie eff vers
les motoneurones α des m abd & interc int
GRD GRV
Activité continu & rythmique enrg resp forcée

14. Centre apneustique
 Active les centres insp bulbaires
 Il a un fonctionnement tonique
spontané
 En l’absence d’inhibition, il est à
l’origine d’une activité tonique
inspiratoire

15. Centre pneumotaxique
 Capable d’inhiber périodiquement le
centre apneustique
 Il inhibe l’inspiration et contrôle ainsi
 Le volume inspiratoire
 La fréquence respiratoire

16. Les récepteurs :
La ventilation s'adapte à de
multiples contraintes,
métaboliques ou mécaniques.
⇒ Intégration de multiples
signaux afférents

17.  Les récepteurs :
1- Mécanorécepteurs des voies respiratoires
a - récepteurs de la muqueuse nasale : excitent les
neurones bulbaires exp éternuement
b – récepteurs e l’épipharynx : excitent les neurones
bulbaires insp reniflement & bronchodilatation
c – les réflexes laryngo tracheaux (muq lary, trachée,
grosse bronche) toux & constriction laryngée
et bronchique
d – récepteurs pulmonaires

18. Récepteurs pulmonaires
Récepteurs de l’initiation
Ou ? Sensibilité ? Effet ?
Ou : des fibres myélinisées se ramifient dans
les epith des bronches intrapulmonaires &
brochioles
Sensibilité : gaz nocifs, amoniac, poussiéres,
histamine, air froid
Effet : hyperpnée, constriction bronchique,
contraction du larynx

19. Récepteurs pulmonaires
Récepteurs alvéolaires nociceptif ou Réc J
 J : juxtacapillaires dans les parois
alvéolaires
 Actives pour une aug Pon cap pulm Ponc inters
Fibres X ventilation rapide superf
apnée
Récp pulm de distension : réflexe d’insuflation
 L’expansion pulmonaire inh l’insp par voie
réflexe st 3 premiers jours et ss anéthésie

20. Autres récepteurs
 Propriocéptives des membres :
aug ventilation début de l ’ex phy
 Barorécepteurs artériels : ao & sinus carotidien
Si Pa dim hyperventilation
Si Pa aug hypoventilation
 Récepteurs douleur & fièvre
Douleur apnée puis hyperv
Fiévre hyperv
Froid
 Récp sensibles aux cathécolamines
hyperpnée

21. Chémorecepteurs
A- CR centraux
 + impt ds le contrôle de la
ventilation à court terme
 Ou ? ds le TC : surface
ventrale du bulbe à la
hauteur de l’émergence des
9é & 10é paires crâniennes

23. B- CR périphériques
CR carotidien(IX) : PaO2, PaCo2, Ph
CR aortiques (X) : PaO2, PaCo2

24. Dans le LCR? Ph norm = 7,32
LCR (moins de pt) petite var de PCo2 Augm var Ph

25. A retenir
 La composition du liquide extra
cellulaire qui entoure les cellules
chémoréceptrices est liée à
 La composition du LCR prédominant
 Débit sg régional
 Intensité du métabolisme local

27. LES REPONSES VENTILATOIRES
 Réponses au Co2
conditions normales : PaCo2 est le facteur le +
impt ds le contrôle de la ventilation
PaCo2 augm : ( PaCo2 = K Vent Co2/Vent Alv)
PaCo2 augm & H+augm (LCR, LEc)
+
CRC
+
GRD
+
M insp vent tot vent alveol
PaCo2 augm vent alv augm
SI HYPOXEMIE EN MEME TEMPS ?

28.  Hypoxémie potentialise la réponse
ventilatoire àl l’hypercapnie
PaCo2
CRC CRP
80% 20%
MAIS : réponse
rapide, adaptée au
changement brusque de la PaCo2

29. La réponse au Co2
 Dépend de +++ facteurs
 Réduite par le sommeil
 Réduite par le vieillissement

31. Résumons : Réponse CO2
Facteur le plus important dans le contrôle de la
ventilation dans des conditions normales : PCO2
• Chémorécepteurs centraux surtout (70%)
et périphériques (30%)
• Pour une PO2 normale: la ventilation
augmente de 2 à 3 L/mn pour chaque
élévation de 1 mmHg de la PCO2
• Abaissement de PO2: ventilation plus importante pour
une PCO2 donnée et pente de réponse plus forte

32. La réponse à O2
 L’O2 stimule particulièrement les
chémorécepteurs périphériques
 Pas d’effet sur CRC
 Ex : altitude
CRP IX centres m resp
X resp bulb
Voies aff
correction PaO2
Vent tot aug

33.  Ente 500 et 60 mmHg :
 frq décharge faible
 Saturation bonne
 PA au niv des fibres glossopharynge ne
disparaissent que pour une PaO2> 500 mmHg
 < 60 mmHg : Sat chute pente raide de
la courbe de Bacckroft
 Hypercapnie ou <Ph ?

34. Résumons :
• Corpuscules carotidiens (et aortiques)
• Baisse de PaO2: stimulation ventilation
• Mais: Stimulation nette à partir de
60-70 mmHg
! Les effets combinés des 2 réponses
(CO2 et O2) dépassent la somme des
effets des 2 réponses observées
séparément

36.  L’hypercapnie potentialise la réponse
ventilatoire à l’hypoxémie
 REMARQUE /
Les CRP sont responsables de la totalité
de l’augm ventilatoire qui survient chez
l’homme en réponse à une hypox art

37. Réponse au Ph
 Chez l’homme les corpuscules
carotidiens, mais non aortique
répondent à une baisse du Ph artériel

39. A RETENIR
 Hypoxémie
 Acidose stim R
 Hypercapnie
 Alcalose inhi R
 hypOcapnie

40.  Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.
 Dans certaines conditions pathologiques, peut apparaître une
respiration périodique typique appelée respiration de Cheyne-Stokes.
Elle est caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à 20 secondes
séparées par des périodes sensiblement égales d'hyperventilation au
cours desquelles le volume courant augmente puis diminue
progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations
sont expliquées par
(1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil
apnéique (cette hyperventilation est liée à la
stimulation des récepteurs bronchiques sensibles à
l'irritation et des récepteurs pulmonaires
juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il
détermine la durée des apnées.
(2) un allongement du temps nécessaire à la circulation du sang entre les
poumons et les chémorécepteurs. Il détermine la durée de l'hyperpnée.