électrophysiologie des cellules cardiaques

1. Pr TEKAYA Leila
Physiologie
Cardio-vasculaire

2. Propriétés du coeur
1- Excitabilité
2- Conductivité
3- la contractilité
4- L’automatisme

3. 1- L’excitabilité
Propriété qu’ont les ¢ au repos à répondre à des stimuli
epo
physiologiquement électriques
Contraction
Cœur- Muscle sp)
Electrophysiologie

4. Potentiel de repos
Toutes les ¢ au repos ont une ddp à travers leur
mbne plasmique
 Intérieur
Θ
 Extérieur ⊕
Cette différence de potentiel
=
Potentiel membranaire de repos (PMR)

5. Par convention
 On assigne un voltage nul au
liquide extracellulaire
 La polarité ⊕ ou Θ du potentiel
membranaire se définit selon le
signe de l’excès de charges à
l’intérieur de la ¢

6. La valeur de potentiel Membranaire de
repos est du à 2 facteurs
 différence de [ C] ionique entre liquide
Intra et extra ¢
 difference de perméabilité
membranaire aux ≠ ions (K+)

7. Pour chaque espèce ionique sa concentration
dans la ¢
≠
Sa concentration dans le milieu
extra ¢
Exple:
 K+: 35 x ⊕ CC  Int
 Na+ : 5 x ⊕ CC ext
Mais

8. Selon le principe de l’électroneutralité
chaque compartiment doit avoir
Charges ⊕ = Charges Θ
Mais
Cette situation ne dure pas
?

9. La membrane : perméable K+
Les ions K+ diffusent selon leur gdt de [ C ]
Création de 2 forces passives
 Force passive de diffusion
* gradient de [ C ]
 Force passive électrique
* K+ tend à migrer à l’intérieur ¢ attiré par charges Θ
des espaces intra ¢

10. Lorsque ces 2 forces sont égales
Fe= Fd (mais de sens opposé)
La valeur du potentiel électrique pour laquelle
les 2 forces sont égales est appelée :
Potentiel d’équilibre de cet ion et est donnée
par l’équation de Nerst:

11. RT x Log [Ke]
EK=
ZF [ Ki ]
 R: Cte gaz parfaits
 Z: valence
 F: nbre de Faraday
 Ke, Ki= [ C ] extra, intra ¢ du K+
Dans les conditions physiologiques
Exple: EK= - 90mV
ENa si la membrane est permeable à l’ion

12. D’où
Notion de potentiel d’équilibre

13. Qu’est ce que le PA ??
Electrique
L’excitation Chimique
Mécanique
Modification de la perméabilité (conductance) aux ions
responsable d’un PA ou de dépolarisation membranaire avec
inversion transitoire des charges.
Inversion transitoire des charges

14. Inversion transitoire des charges
Passage du crt des ¢ activées
vers
¢ au repos
Quand l’activation se termine, les ¢ reviennent
lentement au repos : Repolarisation

15. Qu’appelle-t-on ¢ polarisée au repos
??
¢ dont le potentiel de mbne n’est pas = à zéro
Ex: ¢ polarisée ‹ 0 ¢ PM ‹0

16. Différentes phases du PA: Cas d’une ¢ banale.
phase 0 = dépolarisation
 Brutale Ouverture d’un canal sodique:
g(NA) brutalement
passif
 Mvt de Na+ En avalanche
massif
 Le courant va dans le sens du gradient
 Durée brève = 0.5 ms
 Hyperpolarisation de la mbne à +20 mv.
 P. seuil = - 60 mv

17. SEUIL DE POTENTIEL:
Valeur de la polarisation mbnaire qui
permettrait d’orienter favorablement les
molécules qui ouvrent le canal sodique
rapide

18. Phase 1:
Repolarisation initiale
• Inactivation du canal sodique
• Chute brutale du g Na+ ( gNa)
• Fermeture des canaux sodiques
• Début d’activation des canaux K+
• (petite entrée de Cl-)

19. Phase 2:
Plateau du PA.
=
Maintien de la dépolarisation
• Particularité cellulaire ventriculaire
• Un deuxième Crt entrant se developpe 10 ms après la phase 0
• ouverture de canaux Ca2+ lents et Na+ lents.
NB: Le Ca²+ est nécessaire au couplage électro-mécanique
excitation-contraction.

20. Phase 3 :
Repolarisation proprement dite.
Inactivation des canaux Ca²+ / Na+
• Résultat de plusieurs courants potassiques sortants dont
3 sont potentiel- dépendants.
• D’autres canaux sont sensibles à des effecteurs
spécifiques/ Acetylcholine.

21. Phase 4: = PMR
• g K+ élevée
• Action de la pompe Na+ - k+ ATPase dpdte.
( Sortie de Na+ / entrée K+)
• Retour aux conditions initiales Mais la ¢ s’est enrichie
en Na+ (Φ 0) et
appauvrie en K+ pdt
la Repolarisation (Φ 3)
Rétablissement d’équilibre grâce à la pompe
Na+ - k+ ATPase dpdte.

22. Durant la phase 3 : Si on porte des S° supraliminaires, on
peut obtenir des réponses soit :
 purement locales
 susceptibles d’être propagées aux ¢ voisines mais de
forme anormale et de vitesse de propagation + lente.
PRR
La première réponse Fin de PRA

23. Période Réfractaire Absolue (PRA):
Période pendant laquelle la ¢ myoc. est inexcitable ∀
soit la stimulation.
Période Réfractaire Relative (PRR):
Au cours Φ 3 Obtention d’une réponse à la suite de
stimuli d’intensité supraliminaire.
P.R.R. est située entre la fin de P.R.A et le retour au P.R.
NB: La première réponse propagée définit la fin de la P.R efficace
(toutes les ¢ sont revenues à l’état repos)

24. Période supra-normale: SN
Fait suite à PRR, ou aussi période d’excitabilité
( fin Φ 3 début Φ 4)
Au cours de laquelle un Stimulus relativement faible
Réponse

25. Intérêt Φque PRA :
Éviter la tétanisation ( Sommation PA) pour que le
cœur ne se fatigue pas et pourra se remplir de sang
Muscle cardiaque obéit à la Loi du tout ou rien .

26. Phénomènes assurant le P.M.R
 Pompe Na+ - K+ / ATPase.
 g Na faible
 Membrane ¢ perméable au K+ g k+ >>>>g Na+
 Membrane ¢ très peu perméable aux prot. chargées
négativement et aux phosphates organiques.
 Existence de canaux voltage-dpdts

27. Remarques
La perméabilité au sodium est néfaste pour la ¢ car elle
conduirait d’une part :
 à la disparition du PMR (pot. de mbne) et donc à la
perte d’excitabilité et d’autre part :
 à la lyse ¢ liée à une entrée d’eau dans la ¢ due au gdt
osmotique crée par le sodium.

28. La conduction
PA déclenché à un endroit
Propagation à partir de ce site
Conduction

29. Les ¢ cardiaques sont réunies entre
elles par des sites de faible résistance
Courant passe d’une ¢ à ¢
Syncitium

30. L’activation Cardiaque s’effectue étage par étage
 Formation de l’impulsion NS
 Arrivée OD 50 ms
 Arrivée OG 85 ms
N B: L’activation du NAV s’effectue après 50ms
Existence d’un tissu fibreux retardant la propagation

31. Ce tissu : formé 3 zones:
ZAN : zone auriculo-nodale
ZN: zone nodale
ZNH: zone nodo - Hissienne
La ZN: vitesse de conduction la plus basse, avec
ZN
montée lente du PA avec pauvreté de jonctions
inter ¢

32. Intérêt physiologique:
Retard que prend l’onde d’activation au niveau du NAV
Rôle de filtre
Vent. stimulés en retard / oreillettes
Retard nécessaire Remplissage Vent. à partir c° oreill

33. Mécanisme de la dépolarisation vent.
La dépolarisation débute dans l’endocarde
¢ endocardiques: ¢ en profondeur
¢ à forte pression Activité métabolique intense
Endo
Onde de dépolarisation
Epi
se dépolarisent en 1er
¢ endocardiques
se repolarisent en dernier

34. Mécanisme de la Repolarisation:
Les ¢ dépolarisées en dernier
sont repolarisées en 1er
Epicarde Endocarde

35. La contractilité
• Muscle Cardiaque : intétanisable (Infatigable)
• Durée PRA: Longue ≈ 400- 500ms
 Inactivation canaux sodiques rapide
 Activation canaux Ca²+ Na+ lents
 Activation canaux Ca²+ lents

36. Muscle Cardiaque
Loi de tout ou rien
•Réponse se propage de ¢ ¢
Cœur = syncitium

37. Muscle squelettique
Réponse locale ne se propage pas
Contraction Cardiaque ≠ Contractilité Squelettique
Systole ≠ secousse musculaire.
Le myocarde = Synctium
Dépolarisation du cœur = Longue
Contraction Cardiaque = dure + longtemps (plateau )
Ceci est dû à l’existence d’un plateau entre Φ d’énergie
croissante et Φ d’énergie décroissante

38. Muscle squelettique :
tétanos : fusion mécanique des contractions
Muscle Cardiaque
intétanisable
Longeur de la secousse
÷ ≡ Longeur de PA (muscle)

39. Automatisme
Propriété de certaines ¢ cardiaques à déclencher un
PA spontanément.
Ces ¢ pace- maker
ou
Entraineurs

40. Différences entre ¢ ordinaires et ¢ automatiques
¢ ordinaires ¢ automatiques
Φ4 Φ de diastole Φ4 : PMR: Instable avec
• pente d’excitation dite
•Pente dep° diastolique
stable
= pré- potentiel
•Responsable du PMR
(instable)

41. Φ4: dépolarisation spontanée qui porte le Pm au Ps
Naissance d’ 1 nouveau potentiel d’action
du courant potassique sortant , Nouvelle
entrée de Na+ et Ca²+ (canaux lents)
Présence de charges + pénétrant la ¢
dépolarisation

42. Les ¢ nodales st caractérisées par:
• Pot. Diast. Maximal: - 60mv
• Pot Liminaire seuil= - 4Omv
• Une montée Lente Φ0 liée esst à canal Ca²+ lent
(ou Na+_ Ca2+)
Dépolarisation

43. •Absence des Φses 1 ou / et 2 nettes.
•Φ3: inactivation du canaux Ca2+- Na+ et activat°
d’ 1 canal k+ sortant.
Répolarisation
Φ4: baisse du crt sortant de K+, début d’activat°
dU Ca²+ Na+

44. Il ∃te 2 types ¢ card
¢ réponse Rapide ¢ réponse Lente
•¢ auriculaire •¢ Ns
•¢ ventriculaire •¢ NAT
•¢ purkinje
•¢ F Hiss
PMR= -80 à-90mv PMR= -40 à-60mv
V montée du PA V montée PA
rapide lente
≈ ≈
1OO-500 V/S 1 . 10 V/S

45. Vitesse de conduction Vitesse de conduction
Rapide Lente
Quelles est les raisons de la prédominance de l‘automatisme
senusal?
La propagation des impulsions à partir du N.S. décharge
les autres cellule avant que les Φmes responsables de leur
propre rythmicité puissent entraîner une dépolarisation
spontanée

46. permet aux crts entrants de Na+ et Ca²+ de
jouer un rôle + impot et entraîner ainsi une
dépolarisat° diastolique.
Mécanisme de l’automatisme:
PPM instable: du à l’absence d’1 codage génétique
pour certaines prot. Mbnaires au nv des ¢ nodales.
Canaux non matures Ces ¢ st
Restées à l’état embryonnaires
Fuite tjs de qpesions.

47. Rque : Celà ne veut pas dire que le NS possède la v
de conduction cellule à cellule la + rapide
Rque:+le PMR EST électronégatif + la v de la θ0
est gde.(rapide) (Loi de Weizman)
E xple : NS: PA est cout et la g K+ est activée par la
dépolarisation et augmente au cours du tps
Répolarisation
La dépolarisation diastolique du crt sortant de K+
‹
particulièrement pour le PM bas (moins electro 0 ).

48. NB: Dans ttes les ¢ cardiaques il ya tjs:
• Un crt entrant de + Crt de fuite.
• Si ce crt n’est pas compensé pdt la diastole
(repos) par un flux sortant de + quantitativement
égal
Dépolarisation diastolique survient

49. L’électrodiagramme
L’ECG enregistre l’activité électrique de l’ensemble
des ¢ cardiaques peut etre assimilée à celle d’une
seule ¢.
Les dérivations bipolaires: (standard)
D1: Bg -Bd
D2: Jg – Bd
D3: Jg - Bg
Les dérivations unipolaires:
(une seule électrode explorative)
avr = VR ( vector of right arm)
VL ( vector of left arms)
VF ( vector of foot)

50. Des Dérivations unipolaires peuvent être placées sur
le thorax = D° précordiales
•Les dérivat° unipolaires des mbres
explorent
L’activité du cœur sur un plan frontal
Les dérivations précordiales
Un plan horizontal
Autres dérivations unipolaires
V1 V6

51. Ondes P : dépolarisation auriculaire
•La repolarisation n’est pas visible. Car masquée par
la dépolarisation ventriculaire.
Le segment PR ou PQ: segement isoélectrique
Temps de conduction auriculo-ventriculaire.
C’est l’enregistrement au niveau de l’étage
du NAV où l’onde sera freinée par ce nœud
d’où pas d’enregistrement

52. •Le complexe QRS : Dépolarisation ventriculaire
contemporaine de la Φo
du PA
•Le segement ST: Segement isoélectrique, les
ventricules sont totalement Excités,
correspond au plateau: Φ2 du PA
L’onde T: Repolarisation ventriculaire, correspond à la
Φ 3 du PA

53. Mesure de la fréquence cardiaque
Cette mesure s’effectue en divisant Go par la durée de
l’intervalle qui sépare deux ondes P consécutives.
Ex: 1 cycle 0.8 S x=Go/0.8 mn
X cycles 1mn =75cycles
X=75 Cycles/ mn.
•L’Axe électrique: résultante des ≠ vecteurs électriques
correspondant à l’excitation de chaque fibre.

54. L’Axe électrique
•C’est la résultante des ≠ vecteurs électrique
correspondant à l’excitation de chaque fibre.
•Il exprime par la mesure en degré de l’angle
que fait ce vecteur avec l’axe horizontale.
•Dans les conditions physiologiques normales l’axe
électriques est compris entre 0° et 90°.