3. Les deux cœurs sont accolés et
fonctionnent de façon synchronisée
grande circulation
petite circulation
4 veines pulmonaires
2 artères
pulmonaires
poumons
artère aorte
2 veines
caves
organes
4. Les deux ventricules sont de puissance
différente
ventricule
gauche
ventricule
droit
diastole systole
5. La dépolarisation des cellules qui provoque la systole, la phase
de contraction.
La repolarisation des cellules qui entraîne la diastole, la
phase de relâchement qui permet le remplissage sanguin des
cavités auriculaires et ventriculaires.
Le cycle cardiaque
Pour fonctionner comme une pompe, le cœur doit répété
successivement 2 phases:
6. veine cave inférieure
veine cave supérieure
valvule
pulmonaire
valvule AV
tricuspide
valvule AV
mitrale
Valvule aortique
aorte
deux veines pulmonaires
artère pulmonaire
Le reflux du sang est empêché par les
valvules cardiaques
8. Le reflux du sang est empêché par les valvules cardiaques
Les bruits du cœur
1er bruit : fermeture
des VAV au début de
la systole
ventriculaire.
2e bruit : fermeture
des valvules sigmoïdes
à la fin de la systole
ventriculaire.
Les bruits de souffle
sont liés à des
anomalies des valvules.
SYSTOLE AURICULAIRE
SYSTOLE
VENTRICULAIRE
10. Structure de la paroi vasculaire
ARTERE
endothélium
media
adventice
La média est constituée de fibres
musculaires lisses disposées
circulairement. La contraction de ces
fibres induit une vasoconstriction et
leur relâchement une vasodilatation.
11. cellule musculaire lisse cellule
endothéliale
Les artérioles les plus fines se réduisent
à un endothélium et à un revêtement
incomplet de cellules musculaires lisses.
13. A taille égale, les veines ont une média moins épaisse que
les artères ; elles sont donc moins contractiles. Leur
paroi relativement fine les rend moins rigides, plus
déformables
14. Dans les jambes et les bras, les veines sont dotées de valvules empêchant
le reflux du sang vers les extrémités. Un mauvais fonctionnement des
valvules peut entraîner une accumulation de sang dans les veines et donc
leur dilatation (varices)
16. Le centre d’automatisme chez les mammifères : données histologiques
nœud
sinusal
nœud
septal
milieu
interstitiel
myofibrilles
Ces 2 nœuds forment le tissu nodal. On y trouve des cellules musculaires pauvres en
myofibrilles, avec des espaces extracellulaires élargis.
17. faisceau de
His
réseau de
Purkinje
fibres de Purkinje
Le nœud AV se prolonge par le faisceau de His, qui se divise en deux branches dans la cloison inter-
ventriculaire. Le faisceau de His se prolonge par le réseau de Purkinje (prononcer : "pourkinié").
Faisceau de His + réseau de Purkinje = tissu conducteur (fibres cylindriques de gros diamètre vitesse
de conduction élevée).
18. disque
intercalaire
fibre myocardique
PAs d’une fibre
myocardique
PAs d’une cellule nodale
Les PAs générés par le nœud sinusal se propagent de proche en proche dans le
myocarde. Les fibres musculaires du myocarde sont courtes, mononucléées et
souvent ramifiées en Y. Elles sont reliées les unes aux autres par des disques
intercalaires ou stries scalariformes qui permettent le passage des PAs d’une
cellule à l’autre.
19. Lecentred’automatismedesmammifères:donnéesélectrophysiologiques
100 ms
R
P
Q
S
T
ECG
Les PAs les plus précoces apparaissent dans le nœud sinusal : c’est l’entraîneur du cœur (pace-maker).
Noter également : 1) la longue durée des PAs cardiaques, leur forme variable selon les zones explorées, 3)
la présence ou non d’un potentiel de repos après le PA, 4) la correspondance entre les PAs unitaires et
l’activité électrique globale du cœur (ECG).
20. Particularités du myocarde permettant la propagation de l’excitation
un connexon
(= 6 molécules
de connexine)
Une jonction communicante
au microscope électronique
Modélisation en 3D d’une
jonction communicante
21. nœud sinusal nœud septal faisceau de His
120 bts/mn 50 bts/mn 30 bts/mn
Dans les conditions normales, le centre le plus rapide impose son rythme à l’ensemble du
cœur.
III. MECANISME
23. Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque
: le courant IK
- 60 mV
- 40 mV
0 mV
lente de IK
24. Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque
: bilan
ICaL
IK
IK, If, ICaT
100 ms
0 mV
- 60 mV
- 40 mV
Il existe aussi des courants entrants de base, Na et Ca. Les canaux responsables de
ces courants sont ouverts en permanence et participent donc à la dépolarisation
diastolique.
25. Le couplage excitation-contraction
- 90 mV
- 40 mV
0 mV
100 ms
phase 0
phase 2
phase 3
phase 1
phase 4
Potentiel d’action d’un myocyte ventriculaire
26. Lorsque le cellule est excitée par un stimulus électrique, mécanique ou
chimique, des modifications transitoires de la membrane vont aboutir à une
entrée brutale de sodium, suivi d'une entrée de calcium et d'une sortie de
potassium. La différence de potentiel passe alors de -90mV à environ +20mV.
C'est le potentiel d'action.
Dans un second temps les mécanismes servant à rétablir les différences de
concentration vont se réactiver et rétablir les différences de concentration
de part et d'autre de la membrane: c'est la phase de repolarisation de la
cellule au cours de laquelle la cellule ne peut pas réagir à une nouvelle
stimulation. C'est la période réfractaire.
27. Le couplage excitation-contraction
I Na
I Ca, L
courants entrants
dépolarisants
100 ms
courants sortants
repolarisants
0
1
2
3
4
4
I K1
I to
I
K
I K
28. IV. LA PERIODE REFRACTERE
La période réfractaire empêche l'influx dans des conditions normales
de se propager de façon rétrograde. (Mais cependant, une conduction
rétrograde peut s'observer soit à cause d'une voie de conduction entre
oreillettes et ventricules soit à cause d'une population altérée de fibres
du tissu nodal présentant des vitesses de conduction et des périodes
réfractaires différentes.)
29. Onde P : Dépolarisation des oreillettes
espace PR : conduction auriculo-ventriculaire
Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire
Segment ST : repolarisation des ventricules
La repolarisation des oreillettes, cachée dans
le QRS, est invisible
V. L’ELECTROCARDIOGRAMME
31. Qc régulé par activité nerveuse dans le cœur et les vaisseaux :
parasympathique :
freinateur permanent
sympathique :
tachycarde
augmente vitesse d'éjection
augmente contractilité
augmente vitesse diffusion de l'influx d'où meilleure
synchronisation
agit par libération de noradrénaline
vaisseaux :
contrôle variation active diamètre vaisseaux
système vasoconstricteur sympathique
VII. CONTRÔLE DE LA FREQUENCE CARDIAQUE