BTS diététique Physiocardiaque

Physiologie cardiaque
Franck Rencurel, PhD
BTS diététique 2019-2020
Franck Rencurel 2020

Objectif pédagogique
A l’issue de ce cours vous devez:
-Connaitre l’anatomie du cœur et faire la différence entre
valves mitrales et tricuspides.
-Etre capable de décrire le trajet sanguin dans le cœur
-pouvoir décrire la révolution cardiaque
-Etre capable de décrie le couplage excitation/contraction
et connaitre le système cardionecteur
-Pouvoir expliquer les modes de régulation du rythme
cardiaque, de la pression artérielle.

Plan du cours
I-Introduction généralités
1-le système circulatoire
II-Anatomie
1-l’appareil valvulaire
2-circulation coronarienne
3-flux sanguin dans le cœur
4-le muscle cardiaque
III-Le cycle cardiaque
IV-les bruits du cœur
V-la contraction cardiaque
1-Potentiel d’action
2-couplage excitation contraction
VI- Régulation de la contraction
VII-Modulation de la fréquence cardiaque
VIII-la circulation sanguine

Echanges cellulaires et transport
Chaque cellule effectue des échanges avec son milieu extérieur
La quantité des échanges est proportionnelle à l’accroissement
En épaisseur des tissus

Le temps de diffusion de cellule à cellule est proportionnel
au carré de la distance (ici épaisseur des cellules ou nombre de
couches de cellules).
Pour maintenir des échanges rapides entre cellules il faut:
Soit rester mince
Soit développer un système circulatoire

Pas de pompe, ni de système
circulatoire chez les arthropodes et
les mollusques sauf exceptions et
chez les annélides (vers)

I Le système circulatoire
2 circulations
1 grande et une petite

Relations entre circulation pulmonaire et systémique
Petite circulation
Grande circulation

Relations entre circulation pulmonaire et systémique
Attention, par convention on
représente généralement
Le sang veineux en bleu
Mais nous verrons que ce n’est pas
toujours le cas!
Retenez que les veines vont vers
le cœur
Les Artères partent du cœur

II-Anatomie
Position du cœur dans le thorax

Anatomie
Face
Dos
Droite Gauche

Crosse aortique
Artère pulmonaire
Veine pulmonaire
gauche
Ventricule gauche
Oreillette droite
Ventricule droit
Tronc pulmonaire
Oreillette gauche
AorteVeine cave inférieur
Veine cave supérieur
Artère pulmonaire
Veine pulmonaire
droite

II-Anatomie
Le cœur est enveloppé du péricarde et comporte 2 sillons:
1) Le sillon auriculo-ventriculaire
2) Le sillon inter-ventriculaire qui devient inter-auriculaire.
Les sillons contiennent de la graisse et les branches principales de coronaires

Anatomie
 Le cœur est divisé en deux parties distinctes (qui ne
communiquent pas entre elles) : le cœur droit et le cœur
gauche
 Chaque partie comprend une oreillette et un ventricule.
 L’oreillette droite communique avec le ventricule droit par
une valve appelée valve auriculo-ventriculaire droite ou
Tricuspide.
 Il en est de même pour la valve auriculo-ventriculaire
gauche aussi appelée valve Mitrale.
 Coeur droit et Circulation pulmonaire: valves sigmoïdes
pulmonaires
 Coeur gauche et Circulation systémique: valves
sigmoïdes aortiques

Anatomie
Oreillette droite
Valve Tricuspide
Ventricule droite
Oreillette gauche
Ventricule gauche
Valve MitraleValvules sigmoïde
pulmonaire
Valve sigmoïde
de l’aorte

Muscles papillaires et cordages
Valve tricuspide
Ils évitent ceci!

Valve Tricuspide
Les abouchements veineux
(VCI,VCS,VP) n’ont pas de système
valvulaire.
Les orifices artériels, pulmonaires et aortiques
sont formés chacun d’un anneau fibreux et de 3
valvules dites sigmoïdes.
Seule la valve mitrale a 2 valvules
1-L’appareil valvulaire
Anneau fibreux
(utile pour les sutures
Changement de valves)

Cordages tendineux et muscles papillaires

Valvule
Cordage
tendineux
Muscle
papillaire
Valvule
Valve mitrale se ferme=Vibration longue, 1er bruit S1
Valve sigmoïde se ferme =Vibration courte, 2ème bruit S2
Orifice étroit
Vitesse flux sanguin élevée
Valve Mitrale Valve Tricuspide
Ouvert
Ouvert Fermé
Fermé

Coupe de l’Aorte montrant les valvules sigmoïdes

2- La circulation coronarienne du cœur
(circulation nourricière)

Irrigation artérielle
 D’où viennent les artères coronaires?
◦ De la base de l’aorte
 Quand le sang est-il propulsé dans les artères
coronaires?
◦ Lorsque le cœur se relâche, la pression est élevée
dans l’aorte et l’artère est « pincée » dans le sillon
coronarien entre ventricule et oreillette

-À l’apex du cœur, les rameaux antérieurs se rejoignent,
s’anastomosent.
-Anastomose: fusion entre deux vaisseaux sanguins
Artère droite/Artère gauche
Passent sous les oreillettes
Ramification
Ram. Vent. Ant. Ram. Vent. Post.
Suit sillon interventriculaire
Distribution aux 2 ventricules
Trajet des coronaires

 Les artères coronaires irriguent les
oreillettes et les ventricules
 Les principales ramifications sont dans
l’épicarde vers le myocarde (capillaires)
 Les artères coronaires fournissent au
myocarde un apport sanguin intermittent et
rythmique
 Circulation coronarienne = au relâchement
(diastole) car sinon vaisseaux sont
comprimés

Irrigation veineuse
 Où commence l’irrigation veineuse?
◦ Dans les capillaires du myocarde
 Quand le sang est-il envoyé dans les veines
du cœur?
◦ Suite aux échanges de gaz et de nutriments
dans le myocarde
 Réseau parallèle aux artères (sillons à la
surface du cœur)

Irrigation veineuse
*Sinus coronaire: veine à paroi mince sans muscle lisse
Capillaires du myocarde
Veines du coeur
Sinus coronaire*
(face postérieure)
Grande
veine
du coeur Petite
Veine
du coeur
Veine
Moyenne
du coeur Veine
Antérieure
du coeur
Veine
Postérieure
du vent.
gauche
Face
Ant.
Face
post.
Vent.
droit
Vent.
gauche
Oreillette/
Vent. droit
Oreillette droite
Trajet du sang veineux
Le sang veineux
Abouche au niveau
de la veine cave
inférieure
Avant de rejoindre
l’oreillette droite

Le flux sanguin dans le cœur

Circulation fœtale

Circulation fœtal et à la naissance

4- structure du muscle cardiaque
Trois couches de tissus :
◦ Le péricarde : enveloppe externe du cœur.
◦ Le myocarde : le tissu musculaire du cœur.
◦ L’endocarde : enveloppe interne qui tapisse les
cavités du cœur.

Cavité
Extérieur

strie scalariforme
noyau
jonctions
communicante
s
Tous les myocytes sont connectés les uns aux autres par des jonctions
communicantes, localisées au niveau des disques intercalaires (Tubule T)
Jonctions communicantes = assurent une continuité physique entre les
myocytes. Elles permettent une propagation rapide de l’influx et la
synchronisation des battements.

Le cycle cardiaque

Qu’est ce que c’est?
 Tous les événements associés à 1
battement cardiaque (env. 0,8 s)
 À chaque cycle, en alternance, les
oreillettes et les ventricules
◦ se contractent (systole) pour éjecter le sang
◦ se relâchent (diastole) pour se remplir
 Systoles /Diastoles représentent la
révolution cardiaque
Le cycle cardiaque

Systoles/Diastoles
 Systole:
◦ Phase de contraction du muscle cardiaque
◦ Expulsion du sang
 Diastole:
◦ Phase de relâchement du muscle cardiaque
◦ Remplissage des oreillettes et des ventricules

1-Systole
 Contraction des oreillettes
◦ Comprime le sang dans les ventricules
◦ Systole auriculaire
 Contraction des ventricules
◦ Expulsion du sang dans l’organisme
 Artère pulmonaire (circulation pulmonaire)
 Aorte (circulation systémique/coronarienne)
◦ Systole ventriculaire

Le débit cardiaque= Fc x volume d’éjection systolique
4 à 5 litres de sang éjectés / min
Loi de Starling: La force de contraction d’un muscle dépend de
sa longueur initiale (valable pour tous les muscles).
Plus le ventricule est distendu plus il se contractera.
Ici intervient donc le retour veineux qui conditionne le
remplissage du ventricule. Le retour veineux est augmenté par
l’activité musculaire (ou en surélevant les jambes)

2-Diastole
 Phase de relaxation complète des oreillettes
et des ventricules
 Phase de quiescence (0,4s)
 Fermeture des valves de l’aorte et du tronc
pulmonaire

Les bruits du cœur

Les bruits du Coeur
 Par l’auscultation du thorax au stéthoscope
 Créés par la fermeture successive des valves
cardiaques.
 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque
révolution (Poum et Tac) 

Origine des bruits du cœur
 Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de
la fermeture des valvules mitrale et tricuspide
(Basse fréquence, son grave).
 Il se produit au début de la systole ventriculaire, au
moment ou le volume ventriculaire est à son
maximum.
 Il correspond au QRS de l’ECG (voir suite cours).
 Ce bruit est fort, long et résonnant. (POUM !)
B1

Origine des bruits du cœur
 Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient
de la fermeture des valvules aortique et
pulmonaire.(haute fréquence)
 Il se produit à la fin de la systole ventriculaire.
 Ce bruit est bref et sec . (TAC) 

Signification de l’intervalle
 La distance entre B1 et B2 correspond à la systole
ventriculaire.
 La distance entre B2 et B1 correspond à la
diastole ventriculaire.
 L’intervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à celle
entendue entre le B2 et le B1.
Systole Diastole
B1 B1B2

Le déroulement du cycle cardiaque
Remplissage
ventriculaire
Contraction
auriculaire
Phase contraction
isovolumétrique
Phase éjection
ventriculaire
Relaxation
isovolumétrique
Remplissage
ventriculaire
(fin diastole)
Systole ventriculaire
(oreillette en diastole)
Début diastole
Oreillette gauche

La contraction cardiaque

Cardiomyocytes sont autoexcitables
 Responsables de l’automatisme cardiaque
◦ Génèrent des potentiel d’action (P.A.) spontanés
qui déclenchent les contractions du coeur
 Travaillent de façon répétitive et rythmique
La contraction cardiaque

Production du potentiel d’action
 Par et dans les cellules cardionectrices (non
contractiles)
 Ondes se propagent d’une cellules à l’autre
par changements de la perméabilité de la
membrane

Phénomènes électriques des cellules contractiles
1) Changement du potentiel de membrane de
repos
2) Dépolarisation de la membrane
3) Plateau (couplage excitation/contraction)
4) Repolarisation de la membrane

Potentiel électrique et contraction musculaire
+
- - - - - - - -
+ ++ + ++ +
Au repos la cellule cardiaque est
« polarisée » avec une prédominance de
charges positives à l’extérieur et de
charges négatives à l’intérieur.
C’est le potentiel de repos
Rappels:
l’ion Na+ : 10 fois plus concentré à
l’extérieur de la cellule.
l’ion K+ : 30 fois plus concentré à
l’intérieur.
l’ion Ca+ : 100 à 1000 fois plus
concentré à l’extérieur
[K+]
[Na+]
[Ca++]
[Na+]
[K+]
[Ca++]
Cellule au repos

Chaque ion est soumis à deux forces:
1-le gradient de concentration
Tend à faire sortir les ions K+ et entrer
les ions Na+.
2- Le gradient électrique tendant à
attirer les charges + vers l’intérieure de la
cellule chargé négativement
[K+]
[Na+]
[Ca++]
[Na+]
[K+]
[Ca++]
- - - - - - - - - - - - - -
+ + + + + + + + + + + + +
Canaux voltage dépendant
Nécessitent une dépolarisation
pour s’ouvrir
Transports passif

Transport actif
La membrane au repos
est surtout perméable
aux ions K+
Transport actif contribue à maintenir le
potentiel de membrane de repos de la cellule
cardiaque
[K+]
[Na+]
[Na+]
[K+]
- - - - - - - - - - - - - -
+ + + + + + + + + + + + +
ATP ADP+Pi
Re polarisation de la membrane

Le POTENTIEL D’ACTION :
-Un stimulus d’intensité suffisante entraine l’apparition d’un potentiel
d’action (PA ) Le PA traduit des variations du potentiel membranaire en
fonction du temps.
-Variations dues à des courants ioniques trans-membranaires passifs :
-canal sodique.
-canal potassique.
-canal calcique. …
l’ouverture et la fermeture de ces canaux ioniques dépend du niveau du
potentiel membranaire :
ils sont dits canaux voltage dépendant.
leur cinétique d’ouverture et de fermeture n’est pas la même.
canal sodique rapide,
canal calcique lent.

1) Changement du potentiel de membrane de
repos
 Ouverture des canaux rapides Na+ voltage-
dépendants
 Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel
vers le sarcoplasme
 Ouverture des canaux Ca2+ lents
le Diltiazem (vasodilatateur) bloque l’activité de ces canaux Ca2+
 Entrée du Ca2+ interstitiel dans le sarcoplasme
 Fermeture des canaux à K+: perméabilité ↓

La Dépolarisation

2)Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique
 Phase ascendante du P.A.
 Inversion du potentiel de membrane de
 -90 mV à +30 mV
 Canaux Na+ se referment instantanément.
 Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus
longtemps
 Perméabilité K+ ↓
 (sa sortie ralenti) [K+]
[Na+][Ca++]
[Na+]
[K+]
[Ca++]
Cellule au repos

Na+
Ca++
1 dépolarisation
2
3
4
Ca++
Séquence de déclenchement du PA
+ + + + + - - - - - - - - - - - - - - -
Ca++
Expliquez  ?
RE
Noyau
Fibres contractiles cardiomyocyte

3) Le couplage excitation-contraction:
Plateau (200 ms):
 Période réfractaire (la cellule n’est plus excitable)
 Le Na+ n’entre plus=repolarisation débutée.
 Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient
polarisation rapide.
 Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique* =>
dépolarisation prolongée
 Calcium + troponine active myosine = glissement
filaments (contraction)
 * Appelé aussi “calcium induce calcium release”

4) Repolarisation
 P.A. ↓ abruptement
 Fermeture canaux Na+ et Ca2+
 Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du
sarcoplasme vers liquide interstitiel
 Rétablissement du P. de repos (-90 mV)
 Ions Ca2+ sont réabsorbés en partie dans le réticulum
sarcoplasmique (citernse terminales, transport actif)

[K+]
[Na+]
[Na+]
[K+]
- - - - - - - - - - - - - -
+ + + + + + + + + + + + +
ATP ADP+Pi
La perméabilité au Na+ diminue par fermeture des canaux
Voltage dépendant bloquant l’entrée.
Le potassium sort par gradient. Il doit être « repomper » par la cellule
Le transport est actif et permet la sortie de Na+.
La digitaline est un inhibiteur de la pompe Na+/K+ empêchant la
repolarisation de la membrane et inhibant ainsi toute nouvelle
contraction

-90mv
-50mv
35mv
0 mv
Potentiel d’Action
Potentiel de repos
Seuil
dépolarisation
Repolarisation
Hyperpolarisation
Genèse d’un potentiel d’action
Ouverture de canaux Na+
Ouverture de canaux Na+
Et Ca2+ voltage dépendant
Ouverture des canaux K+
(sortie de K+)
Pompe Na+/K+
Potentiel de
Membrane
Temps

VI-Régulation des contractions
Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque
MAIS!!
Il faut un chef d’orchestre!
Coeur est alimenté par neurofibres qui modifient le
rythme de l’activité du coeur
2 SYSTÈMES DE RÉGULATION
DE LA CONTRACTION!

Système de conduction du Coeur
(intrinsèque)
 Dépolarisation: des oreillettes aux
ventricules
 Fonctionnel grâce:
◦ jonctions ouverte entre les cellules
◦ Système cardionecteur
 Dépolarisation des cellules cardionectiques
est différente de celle des cellules
contractiles

Localisation des cellules cardionectrices
 Noeud sinusal
 Noeuds auriculo-ventriculaires (ou Septal)
 Faisceau auriculo-ventriculaire (ou de His)
 Branches du faisceau auriculo-ventriculaire
(réseau de Purkinje)
 Myofibres de conduction cardiaque

Localisation des cellules cardionectrices

Système cardionecteur
 Myocarde : cardiomyocytes
◦ Cellules cardionectrices :
 Cellules nodales
 Cellules de Purkinje
Nœud
sinuso-
auriculaire
Nœud atrio-
auriculaire
Tronc du
faisceau de
His
Branches du
faisceau de
His
Réseau de
Purkinje
Tiré de http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP2/POLY.Chp.2.2.html
Le faisceau de His permet
La conduction aux cardiomyocytes
ventriculaires Séparés des
cardiomyocytes auriculaires
Par du conjonctif (non
conducteur)

Les cellules cardionectrices sont des cardiomyocytes communs
modifiés qui constituent le système de conduction rapide du
myocarde (système cardionecteur). Ces cellules sont spécialisées
dans l’initiation de l’excitation et dans la conduction de l’excitation.
On distingue deux variétés principales de cellules cardionectrices:
Les cellules nodales
Les cellules de Purkinje
Les cellules cardionectrices

•Les cellules nodales sont situées dans le nœud sino-auriculaire,
le nœud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His.
Nettement plus petites que les cardiomyocytes contractiles, elles
sont pauvres en myofibrilles et riches en glycogène. L’initiation de
chaque battement naît dans les cellules nodales du nœud sino-
auriculaire qui est ainsi le chef d’orchestre ou « pace-maker » de
l’excitation cardiaque.
•Le système nerveux autonome régule l’action du pace-maker
sino-auriculaire ; le système sympathique accélère la fréquence
cardiaque tandis que le système parasympathique le ralenti.

PAs d’une cellule nodale
PAs d’une fibre myocardique
fibre
myocardique
disque
intercalaire
Les PAs générés par le nœud sinusal se propagent de proche en
proche dans le myocarde. Les fibres sont reliées les unes aux autres
par des disques intercalaires qui permettent le passage des PAs
d’une cellule à l’autre.
Transmission du PA vers les fibres musculaires (cardiomyocytes)

•Les cellules de Purkinje sont situées dans les branches du
faisceau de His et dans le réseau de Purkinje.
•Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses que les
cardiomyocytes contractiles. Leur cytoplasme est abondant,
clair, riche en glycogène et en mitochondries, pauvre en
myofibrilles.
•La conduction de l’onde de dépolarisation se fait à une vitesse
4 à 5 fois plus élevée que dans les cardiomyocytes contractiles.

Système cardionecteur
Electrocardigraphe

a) Noeud sinusal
 Départ: génère des influx nerveux et amorce une
onde de contraction (rythme sinusal)
 Où: dans la paroi de l’oreillette droite, au dessous
de l’entrée de la veine cave supérieure
 Pacemaker ou centre rythmogène
 Marque la cadence de toutes les cellules
contractiles cardiaques
 Détermine la fréquence cardiaque (centre de
contrôle)
 90-100 P.A / minute (ultra rapide pour se
propager!)
P.A = potentiel d’action

b) Noeud auriculo-ventriculaire
(au-dessus de la valve auriculo-ventriculaire droite)
Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud auriculo-
ventriculaire via le tractus internodal (trou)
P.A. ralenti (les fibres sont plus petites)
Oreillettes se contractent et se vident
(avant contraction des oreilettes)

c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS)
 Débute dans septum interauriculaire (paroie
entre les deux oreillettes)
 Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules
 Entouré par “squelette” fibreux (non-conducteur)

d) Branches du faisceau de His
 Division du faisceau de His en 2 branches
 Assure l’excitation des cellules du septum
(seulement!)
 Propagation du PA du septum vers l’APEX

e) Myofibres de conduction cardiaque
(Purkinje)
APEX
↓
Haut des parois ventriculaires
 Assure la dépolarisation des ventricules et leur
contraction

Finalement, le système cardionecteur
sert à…
 Coordonner et synchroniser l’activité cardiaque
 Augmenter la vitesse des battements

La fréquence cardiaque
Fréquence cardiaque
moyenne 60-80
pls/min

VII- Modulation de la fréquence cardiaque
Système nerveux
Autonome
Système Endocrinien
Réflexes du cœur
Température corporelle

Adrénaline, noradrénaline
Acétylcholine
Modulation de la fréquence cardiaque
La thyroxine (H.thyroïdienne T4) augmente plus lentement
Mais aussi plus durablement la FC que l’adrénaline

Système sympathique:
adrénaline/noradrénaline
Fréquence cardiaque et force de contraction, vasoconstriction
Système parasympathique: acétylcholine
(récepteurs muscariniques)
Récepteur beta1 (dans le cœur, activation du rythme) et
récepteurs alpha (artères, hypertenseur) (utile en pharmaco)
Fréquence cardiaque et force de contraction de l’atrium (oreillette)
Ralentissement de la conduction du sang dans les vaisseaux.

Thyroxine: (T4)
T3 (tri-iodothyronine) forme active
dans l’organisme
1) Augmentation de la thermogenèse et relaxation des muscles
lisses entrainant Une diminution du volume artériel
efficace Stimulation de l’activité contractile par réflexe
cardiaque.
2) Action sur l’activité ATPasique des chaine de myosine:
Meilleure contraction
Traitement de
l’hypothyroïdie
Fréquence cardiaque
Volume d’éjection

La température corporelle

Cf loi de Starling
Un mauvais retour veineux peut conduire à une insuffisance
cardiaque

Modulation du débit cardiaque
(Marieb E anatomie et physiologie du corps humain

Régulation du volume d’éjection systolique:
précharge et postcharge

Pré-charge
Volume
d’éjection
systolique
OG
VG
Pré-charge = facteurs qui déterminent le volume en fin de diastole (VTD)
= retour veineux
Précharge (VTD) V. eject Systo
Post-
charge
Pré-charge
Volume
d’éjection
systolique
OG
VG
Résistance
Périphérique
Résistance
Périphérique
Post-
charge

Post-charge = facteur qui s’oppose à l’éjection ventriculaire (résistance périphérique,
impédance aortique, le VTD à mobiliser)
Postcharge (RP) V.Eject. Syst
Post-
charge
Volume
d’éjection
systolique
OG
VG
Résistance
Périphérique
Post-
charge
OG
VG
Résistance
Périphérique
Volume d’éjection
systolique
Pré-
charge
Pré-
charge

L’electrocardiogramme (ECG)

L ’ ECG recueille l’ activité
électrique du myocarde par
l’intermédiaire d’électrodes
détectrices en contact avec
la peau
L’electrocardiogramme (ECG)

L’électrocardiogramme (ECG)
L ’ ECG recueille l’ activité
électrique du myocarde par
l’intermédiaire d’électrodes
détectrices en contact avec
la peau

Onde P =Pot électrique
auriculaire, précède la
contraction auriculaire.
Onde de dépolarisation
Ondes QRS = Pot électrique
ventriculaire, précède la
contraction ventriculaire.
Onde de dépolarisation
Onde T =Pot électrique
généré par la phase de
repolarisation ventriculaire.
Onde de repolarisation
L’électrocardiogramme

Utilisation de l’électrocardiogramme
Analyse de la fréquence cardiaque
Analyse de la nature (sinusal, atrial, jonctionelle, ventriculaire) du rythme
cardiaque: trouble du rythme

Tachycardie: Accélération de la Fc
Bradycardie: Ralentissement de la FC

VIII-La circulation sanguine
Willian Harvey
(1578-1657)

La circulation sanguine

Remarquez que les couleurs seraient inversées au niveau de la
Petite circulation (sang veineux riche en O2)
Zone d’échanges
Anastomose
capillaire
N.B: Système porte (arterioles/arterioles ou vénules/vénule)

Artères et veines sont constituées de 3 tuniques:
L’adventice (ext. Tissu conjonctif)
La media (muscles +fibres élastiques)
L’intima (int.), cellules endothéliales

1- Les vaisseaux sanguins
Valvules, peu de muscle
Dirigées vers le cœur
VeinesArtère
Couche musculeuse épaisse (résistance
aux fortes pressions). Sortent du cœur
Dirigées vers les tissus

Difficile de différencier veines et artères
Même nombre de tuniques mais d’épaisseurs différentes La
tunique moyenne musculeuse est plus fine dans les veines et
présence de valvules dans les veines uniquement.
Les vaisseaux sanguins

Le capillaire est dépourvu de muscles
Uniquement des cellules endothéliales

Bien que dépourvus d’une
musculeuse,
Certains capillaires peuvent
être entourés de sphincters
Au niveau de la dérivation
vasculaire reliant artérioles et
vénules

Capillaires
continus
Capillaires
fenestrés
Capillaires
sinusoïdes
Alvéoles pulmonaires Foie
Sites d’échanges

2- La pression Artérielle

La pression artérielle maintient les parois du système
artériel distendues et assure ainsi l'écoulement sanguin.
C'est la pression la plus élevée de l'organisme.
La pression artérielle moyenne est constante dans tout le
système artériel.
Elle ne chute qu'au niveau des artérioles.
2- La pression Artérielle

La pression sanguine
La pression artérielle varie selon deux facteurs:
Le débit cardiaque qui dépend du volume d’éjection systolique et
de la fréquence
La résistance périphérique qui dépend de la viscosité du sang, de
la longueur et du diamètre des vaisseaux.
•Vasoconstriction => augmentation de la pression
•Vasodilatation =>diminution de la pression

La pression Artérielle
Tiré de Marieb E. Anatomie et physiologie du corps humain

Ouverture des valves sigmoïdes de l’aorte: La pression augmente
rapidement, maximun(= pression systolique) au milieu de la systole
cardiaque. Sa valeur est proche de la pression systolique maximale
ventriculaire gauche.
Elle chute ensuite, d'abord rapidement puis plus lentement, après la
fermeture des sigmoïdes. Sa valeur est minimale en fin de diastole
(= pression diastolique) et dépend en particulier de la durée de la
diastole.
Pression
systolique

La pression artérielle au repos est l'une des grandeurs
hémodynamiques les plus stables:
elle ne varie pas de plus de ±10 mmHg autour de la
valeur moyenne (120/80 mm Hg).
Il faut envisager la régulation de la pression artérielle
comme le résultat de la superposition de mécanismes
multiples, variés et agissant en synergie

Efficacitédelaréponse
Barorécepteurs
Chémorécepteurs Aldostérone
contrôle rénal du
volume sanguin
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Réponse ischémique du SNC
Mécanismes d’action rapides contrôlant la PA
Temps écoulé depuis le changement brusque de pression
Sec Min H Jours
15 30 1 302 15 151 4 1 158

Mécanismes d’action rapides contrôlant la PA
Réponses nerveuses
 feed back issu des barorécepteurs (Cf vidéo)
 réponse du SNC à l’ischémie
 réflexe né des chémorécepteurs (pO2)
Réactions très rapides et très puissantes
ex hémorragie sévère:
 constriction des veines  amélioration du
remplissage cardiaque
  FC et contraction  amélioration de la
fonction de pompage cardiaque
 constriction des artérioles  freinage de la
sortie du sang du secteur artériel
  de la PA à un niveau assurant la survie

Mécanismes d'action immédiate (temps de réponse < 1 min)
Ils sont réglés par le système nerveux autonome
et sont mis en jeu à partir de:
- barorécepteurs agissant dans toutes les circonstances,
- chémorécepteurs mis en jeu seulement dans des situations
d'urgence (l'hypoxie avec PaO2 < 75 mmHg déclenche une
hypertension)
- centres vasomoteurs, stimulés lorsque la pression artérielle
moyenne chute au-dessous de 50 mmHg, c'est-à-dire en ultime
recours.

Régulation de la P.A mécanismes nerveux. Boucle
régulatrice

Mécanismes de contrôle de la PA à temps
intermédiaire:
 action vasoconstrictrice du Système Rénine
Angiotensine (voir cours sur le rein)
 relaxation de contrainte des Vx: si la pression
devient trop forte, les vx sont étirés plusieurs min ou
heures pour que la pression redescende
 transfert de liquide à travers les parois capillaires
pour ajuster le volume sanguin aux besoins (oedèmes)
Ces mécanismes de contrôle prennent le relais après les
mécanismes nerveux

Mécanismes de contrôle de la PA à temps intermédiaire:
Ces mécanismes sont pleinement efficaces dans l'heure qui suit la
perturbation:
- un mécanisme humoral: activation de
l'angiotensine I, puissant vasoconstricteur, qui fait intervenir l'appareil
juxtaglomérulaire (cf reins),
- deux phénomènes mécaniques:
* échanges liquidiens dans les réseaux
capillaires systémiques (le débit de filtration  quand la pression
endovasculaire )
* relâchement du tonus musculaire lisse vasculaire (le
muscle vasculaire se relâche lorsque la pression de perfusion est en
permanence élevée).

Le système Rénine angiotensine aldostérone
Régulation de la volémie et donc de la P.A
AJG
Rénine
(enzyme)
angiotensinogène
angiotensine I
angiotensine II
(active)
Enzyme de Conversion
(product foie, Action poumons
réabsorption Na+
aldostérone
- ortho sympathique
- déplétion Na+
- pression perfusion rénale
vasoconstriction
tubes distal
et collecteur
vaisseaux
surrénales
*Appareil Juxta Glomérulaire

https://clemedicine.com/9-systeme-endocrinien/
Régulation de la pression artérielle
osmotique
Cf cours système endocrinien

L’hypophyse
https://clemedicine.com/9-systeme-endocrinien/Franck Rencurel 2020

Volémie
ANFAldostérone
Réabsorption tubulaire de Na
Natriurèse et débit urinaire
Rénine
Angiotensine II
Peptide Natriurétique Auriculaire ou ANF
Vasodilatation

3- Mécanismes de contrôle à court terme
Contrôle hormonal de la PA

LES CATECHOLAMINES
Sécrétion
Adrénaline et noradrénaline libérées par la Medulo Surrénale.
Commandée par les fibres préganglionnaires sympathiques
des nerfs splanchniques
1 - Effets physiologiques
Effets sur toutes les structures innervées par le sympathique
Effets analogues à ceux de la stimulation sympathique
(vasoconstriction, bronchodilatateur, hyperglycémiant,
ralentissement de la digestion..)

adrénaline noradrénaline
Coeur Fréquence  ++  ++
VES  ++  ++
Débit  +++  ++
Flux coronarien  ++ 0
PA Systolique  +++  +++
Diastolique  +  ++
Circulation Résistances tot   ++
Débit cérébral  0
Débit musculaire  0
Débit cutané  +++  +++
Débit rénal  +  +
Débit
splanchnique
 +  +

Effet sur l’appareil juxta-glomérulaire
Libération rénine
• Effet direct :Récepteur β2 cellules appareil juxta-
glomérulaire
• Effet indirect : vasoconstriction artérioles rénales
(effets α), chute pression d’aval, stimulation
sécrétion rénine, le glomérule « ressent» une
baisse de pression
Les catécholamines

– Effort physique : effets synergiques favorables à une
mobilisation maximale des ressources au profit des
Muscles (exemple stress aigue ou stress de fuite)
-  débit cardiaque (R β1)
-  retour veineux (R α)
- Redistribution débit cardiaque au profit
circulations coronaire et musculaire
-  glycogénolyse et lipolyse pour satisfaire aux
besoins énergétiques musculaires et myocardiques
Effets tensionnels des catécholamines

Les effets multiples et divers sur l’organisme peuvent être possible
grâce à l’expression différenciée d’isoformes de récepteurs selon
les tissus.
Récepteurs adrénergiques
α1 effet activateur sur fibres musculaires lisses vasculaires
artérioles et veines => constriction
β1 effet excitateur sur
 Myocarde : chronotrope positif et inotrope positif
 Hépatocytes : accélération glycogénolyse, libération
glucose
 Adipocytes : accélération lipolyse (surtout isoforme b3)
β2 effet inhibiteur sur fibres lisses artères musculaires, artères
coronaires, bronches;
libération rénine par appareil juxta-glomérulaire
Les récepteurs aux catécholamines

Effets de la stimulation des récepteurs alpha-1 périphériques
•Contraction des fibres musculaires lisses :fibres
vasculaires (↑ Pression artérielle et des résistances
périphériques)
•Cœur : augmente la force des contraction (très faible effet
chez l’homme)
•Glycogénolyse hépatique (↑ glycémie)
•col de la vessie et urètre (favorise la continence vésicale)
•intestin : contraction des muscles des sphincters (facilite
l’évacuation)
•muscle dilatateur de l’iris (⇒ mydriase)
•muscle lisse pilomoteur (hérisse le poil)
Récepteurs alpha adrénergiques

•Quelques effets de la stimulation des récepteurs alpha 2
périphériques (liste non exhaustive)
•Contraction de certaines fibres lisses vasculaires (fibres non
innervées)
•Stimulation de l’agrégation plaquettaire
•Diminution de la sécrétion de rénine
•Diminution de la libération de noradrénaline (effet pré-synaptique)
Effets de la stimulation des récepteurs alpha 2 centraux*
Réduction du tonus sympathique (baisse de pression artérielle)
*NB: le système alpha 2 est prédominant dans le SNC

Pharmacologie des récepteurs alpha-adrénergiques
Agonistes alpha 1
Essentiellement comme agents vasoconstricteurs locaux
La noradrénaline stimule les récepteurs a mais aussi b 1
adrénergiques.
L’adrénaline stimule les récepteurs a, b 1 et b 2adrénergiques.
Mal absorbés par voie digestive, ils sont administrés soit par voie
locale (nasale, sous cutanée, gingivale) soit par voie
intraveineuse
Ils sont utilisés principalement comme vasoconstricteurs locaux
(en cas de rhume ou de rhinite pour diminuer la congestion
vasculaire nasale)

Agonistes alpha-2
La principale substance agoniste alpha 2 utilisée en
thérapeutique est la clonidine (Catapressan*)
Administration orale
La clonidine et les agonistes alpha-2 adrénergiques agissant au
niveau du système nerveux central sont utilisés principalement
comme anti-hypertenseurs.

Antagonistes Alpha-1
Les substances alpha-bloquantes qui sont utilisées sont soit
alpha 1 et 2 bloquantes (phentolamine) soit alpha 1 bloquantes
préférentielles (prazosine, urapidil, alfuzosine)
Le blocage des récepteurs alpha-adrénergiques relaxe les
vaisseaux ce qui abaisse la pression artérielle (baisse des
résistances artérielles) et induit une tachycardie par mise en jeu
du baro-réflexe
Antagonistes alpha-2
La yohimbine (seule commercialisée) est utilisée dans le
traitement de certaines impuissances (pour son effet
vasodilatateur)

Récepteurs beta adrénergiques
Les récepteurs b1 sont préférentiels au niveau cardiaque
Les récepteurs b2 sont prédominants au niveau vasculaire et
bronchique
http://www.chups.jussieu.fr/polys/pharmaco/poly/POLY.Chp.10.1.3.2.html

Pharmacologie des récepteurs b adrénergiques
Les agonistes b-adrénergiques.
Agonistes b 1 et 2 : isoprénaline, adrénaline
Agoniste b1 : dobutamine, noradrénaline, dopamine
Agonistes b2 : salbutamol, terbutaline, salmeterol
Les agonistes b1: ne passent pas la barrière intestinale,
injection obligatoire, ½ vie plasmatique courte perfusion
•Traitement de l’insuffisance cardiaque, effets inotrope positif
Les agonistes b 2: absorbés pas l’intestin, voie orale possible,
voie aérosol dans le traitement de l’asthme (salbutamol=
ventoline).L’aérosol limite les effets sytémiques
•Traitement bronchodilatateur
•Relaxation utérine ds risques accouchement prématurés

Les antagonistes beta-adrénergiques (beta-bloquants)
Pathologie cardiovasculaire : hypertension, insuffisance coronaire,
insuffisance cardiaque.
Ils antagonisent l’effet de la stimulation soit des récepteurs b 1 et 2
adrénergiques, soit préférentiellement des récepteurs b1 (beta-
bloquants dits cardio-sélectifs)
Ce sont des antagonistes compétitifs
C’est la propriété bloquante des récepteurs b 1 qui joue le rôle
essentiel dans le bénéfice thérapeutique.
La sélectivité b 1 permet de conserver relativement la relaxation
bronchique, la vasorelaxation périphérique ainsi que les actions
métaboliques b 2 comme celles intervenant dans la régulation
glycémique

Fin du cours ici
Merci !

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