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METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
Franck RENCUREL, PhD
BTS diététique 2020
1Franck Rencurel, 2020
Plan du cours
Franck Rencurel, 2020
I-Généralités
1) Le calcium
2)Hormones régulatrices
3) répartition du calcium
4) Métabolisme du calcium
4-1 Elimination
4-2 Sources
4-3 Besoins
4-4 Absorption
5) Métabolisme du phosphore
5-1 Le phosphore dans l’organisme
5-2 Répartition dans l’organisme
5-3 Excrétion
5.4 Les besoins
5.5 Absorption
5.6 Elimination
2
Franck Rencurel, 2020 3
Plan du cours (suite)
II- Les hormones régulatrices
1) La parathormone (PTH)
1.1 Biosynthèse
1.2 Régulation de la sécrétion
1.3 Action physiologique
2) La calcitonine
3) La Vitamine D
3.1 Métabolisme de la Vit D
3.2 Mode d’action de la Vit D
4) Les autres hormones
III- Physiopathologie
1) Hypercalcémie
2) Hypocalcémie
3) Hyperphosphorémie
4) Hypophosphorémie
Franck Rencurel, 2020 4
Objectifs pédagogiques
A l’issue de cette leçon vous devez être capable de
décrire les régulations hormonales et nutritionnelles
de la calcémie et de la phosphorémie.
De connaitre les principaux rôles métaboliques du
calcium et du phosphore, les sources alimentaires
de ces minéraux et les principaux effets sur
l’organisme de carences ou d’excès de ces deux
minéraux.
I- GENERALITES
1) Le Calcium
Rôle majeur dans la rigidité squelettique(hydroxyapatite )
Ca10(PO4)6(OH)2
Indispensable à de nombreuses fonctions vitales:
Activités enzymatiques,
Régulation de phénomènes sécrétoires,
Activité neuronale
Cofacteur de la coagulation,
Contraction musculaire …
Grande stabilité de la concentration plasmatique
(entre 2,20 et 2,60 mmol/l - 88 à 104 mg/l)
Régulations hormonales
PTH (parathormone), Vit D, calcitonine
5Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 6
Les métabolismes du phosphore et du calcium sont étroitement liés
et régulés par les mêmes hormones.
99 % du calcium et du phosphore se trouvent dans les os et les
dents sous forme d’hydroxy-apatite phosphocalcique.
1 % dans le milieu intérieur dont 0,9 % dans les cellules.
2) Hormones régulatrices
2 hormones hypercalcémiantes:
•La PTH (parathormone)
•La vitamine D
Absorption intestinale
Excrétion urinaire
Résorption osseuse
1 hormone hypocalcémiante
•La calcitonine
(cellules parafolliculaires C de la thyroïde
Franck Rencurel, 2020 7
Pathologies du métabolisme phosphocalcique
Hypercalcémie Ca>2.6 mM Hyperparathyroïdie
Excès Vit D3
Ostéolyse
Hypocalcémie Ca<2.1 mM Tétanie
Hyperphosphorémie Ph>1,44mM Atteintes rénales
Pathologies
osseuses
Dysfonctionnement
parathyroïde
Hypophosphorémie Ph< 1,44mM Critique
Pas de pathologies
intrinsèques
GENERALITES
Ingestion de 1000 mg/j de calcium :
•Absorption intestinale de 300 mg/j environ
•Pertes fécales de 800 mg/j (ingéré non absorbé et
sécrétions digestives)
•Pertes urinaires (100 à 200 mg/j)
La réserve majeure :
Squelettique (99 % des réserves calciques),
sous forme de cristaux d’hydroxy-apatite et de
carbonate de Calcium
La résorption osseuse (ostéoclastes) est stimulée par la
PTH, la vit D et est inhibée par la calcitonine.
La calcémie est donc fonction :
- de l’ingestion de calcium / de son absorption
intestinale / de la mobilisation calcique osseuse
- de la réabsorption tubulaire rénale.
8Franck Rencurel, 2020
3- Répartition et cycle du calcium (sur 24h)
Alimentation
1 g
Selles
0.8g
Pool
échangeable
0.5g
P
L
A
S
M
A
LIQUIDES
EXTRACELLULAIRES
Calcium osseux
(1 kg)
hydroxyapatite
Urines
0.1-0.1g/24h
0.3g
0.1g
0.16g
0.16g
Accrétion/Ostéoblastes
Résorption/Ostéoclastes
9Franck Rencurel, 2020
Échanges sous
contrôle hormonal
• Digestive = Calcium non absorbé + calcium sécrété
•Urinaire
 calcémie normale: 95 % du calcium filtré est réabsorbé
5% dans les urines 0.1mmol/kg/24h
calcémie basse: Tout est réabsorbé
 calcémie élevée: 1/2 est réabsorbée
1/2 est éliminée
Parathormone (PTH) HYPERCALCEMIANTE
Calcitonine
Régulation rénale
4- METABOLISME DU CALCIUM
4-1 - Elimination
réabsorption rénale →
HYPOCALCEMIANTE
10Franck Rencurel, 2020
réabsorption rénale →
Franck Rencurel, 2020 11
4-2 Principales sources de calcium
Fromages à pâte molle 400mg/100g
Fromages à pate cuite 1200g/100g
Eaux minérales:
Hépar 55 mg/100ml
Contrex 47 mg/100ml
Voir cours CDA pour plus de détails
4-3- Besoins calciques et apports alimentaires
• Adulte: 400mg/j
• Enfant/adolescent : x 3
• Femme enceinte ou qui allaite x 10
→ apportés par le lait et les fromages
→ besoins largement couverts en Europe
• Principalement au niveau du duodénum
• La vitamine D3 augmente l’absorption
• Acidité du chyme favorise l’absorption
• Diminue si précipitation dans tube digestif par
- excès de phosphates (=>phosphate de Ca)
- présence de phytates
- présence d ’oxalates
4-4- Absorption
12Franck Rencurel, 2020
Tanins, Végétaux
LES PHYTATES
Céréales : blé, riz, maïs avoine, seigle,
13Franck Rencurel, 2020
Les céréales raffinées n’en contiennent pas ou
très peu au contraire des formes complètes.
Les céréales complètes ont de nombreux
bénéfices pour la santé (rassasiantes,
hypocholestérolémiantes, anticancéreux..) une
consommation régulière est recommandée mais
sans abus. On déconseille les pains complets
noirs aux jeunes enfants (< 7 ans)
Les phytates diminuent aussi l’absorption du
zinc
LES OXALATES
• Le thé
• Le cacao, donc le chocolat
•Les figues sèches, les amandes
• Les betteraves rouges, la rhubarbe
• Le persil et l’oseille
•Le vin rouge
14Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 15
5- Métabolisme du Phosphore
GENERALITES
Le Phosphore
Rôle essentiel dans les phosphorylations de
protéines(activité enzymatique, récepteurs
hormonaux), dans le métabolisme de l’ATP..
Rôle important dans la calcification et dans la
synthèse osseuse.
Excrétion urinaire très variable (400 à 800 mg/j),
Réabsorption rénale en fonction des apports
16Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 17
Généralités: Le Phosphore
•L’absorption intestinale du phosphore est rapide et
contrôlée.
•Dans une ration « normale » on estime que 50% du
phosphore est absorbé.
•La vitamine D augmente son absorption.
•Des apports importants en calcium diminuent l’absorption
du phosphore. (Importance du rapport Ca/P dans une
ration)
•Tous les aliments sont riches en phosphore
•On estime les besoins journaliers à 900mg/j (pas de
carence connues)
Franck Rencurel, 2020 18
5-1 Le phosphore dans l’organisme
Le phosphore dans l’organisme est toujours sous forme
de phosphate (organique ou inorganique).
On estime à 700g la teneur moyenne dont 600g pour
le squelette
Dans les cellules le phosphate est sous forme d’acides
nucléiques, de phospholipides, de phosphoprotéines.
La phosphorémie est comprise entre 30 et 44 mg/l
dont 10% sous forme de phosphoprotéines
5-2- Répartition et cycle du Phosphore (sur 24h)
Alimentation
1g
Selles
0.4 g
Urines
0,8g
Régulation hormonale au niveau du tube digestif, des reins, et des os
hydroxyapatite (85 %)
 Tissus mous
(14 %)
Plasma (1%)
Phosphates organiques(ex ATP)
Phosphates inorganiques (Pi) lié aux
protéines
Distribution
corporelle 700g

15 %
H2PO4
-
85%
HPO4
2-
19Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 20
5-3 Excrétion du phosphore
Pas d’excrétion fécale du phosphore endogène.
Le phosphore fécal correspond au phosphore alimentaire
non absorbé.
Le phosphore fécal (qqs centaines de g) varie avec les
apports alimentaires.
L’élimination régulée est urinaire:
•la PTH inhibe la réabsorption tubulaire
•La calcitonine inhibe la réabsorption tubulaire
Les troubles de la phosphorémie ne sont pas nutritionnels
• jéjunum, iléon
5-4- Besoins en phosphores et apports alimentaires
• Adulte : 31 mmol/j (900mg)
• Enfant/adolescent : >>>
→ apportés par le lait, œufs, viandes, céréales
→ besoins largement couverts en Europe
5-5- Absorption
•Absorption dépendante de la vitamine D3
L’absorption augmente si les apports
alimentaires augmentent.
Régulation hormonale moins importante que
pour le calcium
21Franck Rencurel, 2020
5-6- Elimination
Urinaire
• Régulation rénale
Filtration glomérulaire uniquement des Pi « ultrafiltrables »
90% des Pi filtrés sont réabsorbés mais il existe un Taux
maximum de réabsorption (cf cours rein)
Parathormone (PTH) →
HYPOPHOSPHOREMIANTE
22Franck Rencurel, 2020
Réabsorption rénale
Franck Rencurel, 2020 23
II- les hormones régulatrices
1- Biosynthèse et métabolisme de
la parathormone
Polypeptide de 84 acides
aminés, poids moléculaire :
9500.
Synthèse par les cellules
principales des 4 glandes
parathyroïdes.
Les glandes parathyroïdes
sont accolées à la face
postérieure des lobes
thyroïdiens (2 supérieures
et 2 inférieures)..
1) La parathormone (rappels cf cours endocrino)
24Franck Rencurel, 2020
1-1- Biosynthèse et métabolisme de la parathormone.
Fixation sur des récepteurs membranaires spécifiques
au niveau digestif, osseux et rénal.
Hormone hypercalcémiante.
Demi-vie brève (30 minutes).
L’hormone inactive libérée dans le sang sous forme
d’une pro-hormone. Clivage en deux morceaux: un
fragment inactif (PM 6000) et un fragment actif (PM
4000)
25Franck Rencurel, 2020
1-2- Régulation de la sécrétion de la parathormone
 LA CALCEMIE +++
Hypocalcémie => augmentation de la synthèse de PTH
Hypercalcémie => diminution de la synthèse de PTH
 Le magnésium
Action identique à celle du calcium
 La calcitonine, les catécholamines
Stimulent la sécrétion de PTH
 La vitamine D
Inhibe de la synthèse de PTH
26Franck Rencurel, 2020
1-3- Actions physiologiques de la parathormone
Maintien de la calcémie, en interaction avec la calcitonine
et la vitamine D.
Régulation de la calcémie par la PTH :
*Action sur les os:
Augmentation de la résorption osseuse par augmentation
de l’activité des ostéoclastes et une diminution de l’activité
des ostéoblastes.
*Action sur les reins :
Stimule la réabsorption tubulaire du Ca.
Active la maturation de la vitamine D (1,25-(OH)2-Vit D3)
*Action sur le tube digestif :
Augmentation de la réabsorption intestinale du calcium
grâce à ses effets sur la Vitamine D (Attention il s’agit ici
d’un mécanisme indirect passant par la vitamine D)
27Franck Rencurel, 2020
3- Actions physiologiques de la parathormone
Régulation de la phosphorémie :
hypophosphorémiante par son effet sur
le rein : diminution de la réabsorption
tubulaire du phosphore (fuite urinaire de
phosphore)
28Franck Rencurel, 2020
2) La Calcitonine
 Produite par les cellules C (calcitonine
ou Thyréoicalcitonine)
 La Calcitonine stimule l’absorption du
calcium au niveau des os par l’inhibition
directe de l’activité des ostéoclastes via un
récepteur spécifique.
Stimule la calcification osseuse.
 Régulation principale par l’hypercalcémie
qui augmente la libération de calcitonine
29Franck Rencurel, 2020
PTH=Parathormone
CT: calcitonine (Thyroïde)
30Franck Rencurel, 2020
Action coordonnée de la PTH et de la calcitonine
Ergocalciférol ou Vitamine D2 (origine Végétale)
Présent dans les levures, champignons, céréales, forme inactive
nécessite l’activation par le foie et les reins
Colécalciférol ou Vitamine D3 (origine animale)
Activation par le foie et les reins
7-déhydrocholestérol vitamine D3
(En excès dans la peau, l’étape limitante est l’exposition aux UV)
Calcitriol = vitamine D active
3-La vitamine D
UV
31Franck Rencurel, 2020
calcitriol
3-1 Métabolisme de la vitamine D
32Franck Rencurel, 2020
3-2 Mode d’action de la vitamine D
La vitamine D agit comme une hormone stéroïdienne
33Franck Rencurel, 2020
3-2 Mode d’action de la vit D et régulation (suite) :
Sur l’intestin : Augmentation de importante la quantité
de calcium absorbée.
Sur l’os : Action sur les ostéoclastes, de façon
synergique à la PTH.
Provient pour 20 % des apports alimentaires (huiles
animales, poissons, œufs) et pour 80 % de l’exposition
solaire (synthèse endogène).
La PTH active la maturation par les reins.
34Franck Rencurel, 2020
1-a-hydroxylase
PTHhypocalcémie hypophosphatémie
+ + +
calcitoninehypercalcémie hyperphosphatémie
25-OH-D3 1a,25-diOH-D3
___ effet « feed back »
Régulations de l’hydroxylation (activation) de
la Vitamine D3 dans le rein
CalciDiol
(inactif)
CalciTriol
(actif)
_
35Franck Rencurel, 2020
1- Œstrogènes
• ↑ absorption du calcium (digestif)
• ↑ la synthèse protéique et la minéralisation de l ’os
Ménopause  ostéoporose
2- Cortisol
• ↓ minéralisation de l ’os
• ↓ synthèse protéique de l ’os
II-4- LES AUTRES HORMONES
Hypercorticisme iatrogène ou syndrome de Cushing
 Ostéoporose secondaire
36Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 37
III-Physiopathologie
VALEURS DE REFERENCE
 Calcémie: 2,20- 2,60 mmol/l
 Phosphorémie: 0,80 - 1,50 mmol/l
III-1 Hypercalcémies
Hypercalcémie très élevée (> 3,5 mmol/l) peut entraîner
la mort par fibrillation ventriculaire
CLINIQUE : Peu spécifique
- Signes digestifs (anorexie, nausées, vomissement)
- Signes neurologiques (asthénie physique et psychique)
- Signes cardio-vasculaires (troubles du rythme, hypertension
38Franck Rencurel, 2020
ETIOLOGIES
 Hypercalcémies néoplasiques (60 % des cas)
 Hypercalcémies non néoplasiques (40 %)
→ Hypercalcémies néoplasiques par Ostéolyse locale (10%)
Cancers osseux, métastases (sein, poumon rein, thyroïde)
→ Hypercalcémies paranéoplasiques par Sécrétion d’un peptide
PTH-like (50 %)
Certaines tumeurs produisent un peptide qui a la même activité que la
PTH (tumeurs du larynx, pharynx, poumon, col utérin, peau vessie..)
39Franck Rencurel, 2020
III-1 Hypercalcémies (suite)
ETIOLOGIES
→ Hyperparathyroïdie primitive (25 %)
→ Plus rarement:
•Consommation excessive de Vit D
•Immobilisation prolongée
 Hypercalcémies non néoplasiques (40 %)
40Franck Rencurel, 2020
L’intensité des signes cliniques dépend de la brutalité
des changements de la calcémie
III-2 Hypocalcémies
CLINIQUE : Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire
Crises de tétanie
Contracture symétrique des extrémités
41Franck Rencurel, 2020
III.2 Hypocalcémies
ETIOLOGIES
 Hypocalcémies extra-parathyroïdiennes
- Défaut d’apport (Très rares)
- Défaut d‘absorption digestive (âge, acidité gastrique --
- Défaut de réabsorption rénale
• Carence vitamine D
Ostéomalacie (adulte), Rachitisme (enfant)
Carence d’apport (rare dans pays développés
Carence d’exposition au soleil (sujets âgés)
Malabsorption (maladie cœliaque, malabsorption des
graisses…)
alcoolisme
42Franck Rencurel, 2020
Franck Rencurel, 2020 43
• Insuffisance rénale
→ Manque de 1-alpha hydroxylase
(activation de la vitamine D)
→ Précipitation de phosphate de calcium
dans les tissus mous due à
l ’hyperphosphorémie
III.2 Hypocalcémies
III-3 Hyperphosphorémies
CLINIQUE : pas de signe clinique patent
ETIOLOGIES
• Insuffisance rénale (diminution de la filtration
glomérulaire)
• Hypoparathyroïdie (augmentation de la réabsorption
rénale)
• Consommation excessive de Vit D
• Résistance à la PTH (pseudohypoparathyroïdies)
44Franck Rencurel, 2020
III-4 Hypophosphorémies
CLINIQUE : pas de signe clinique patent
ETIOLOGIES
• Hyperparathyroïdie
• Déficit en Vit D
•Syndrôme de Fanconi
 Fuite urinaire du phosphore par diminution de la
réabsorption rénale
=> Trouble primitif de la réabsorption du phosphore
45Franck Rencurel, 2020
46Franck Rencurel, 2020
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BTS diététique Metabolisme phosphocalcique

  • 1. METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Franck RENCUREL, PhD BTS diététique 2020 1Franck Rencurel, 2020
  • 2. Plan du cours Franck Rencurel, 2020 I-Généralités 1) Le calcium 2)Hormones régulatrices 3) répartition du calcium 4) Métabolisme du calcium 4-1 Elimination 4-2 Sources 4-3 Besoins 4-4 Absorption 5) Métabolisme du phosphore 5-1 Le phosphore dans l’organisme 5-2 Répartition dans l’organisme 5-3 Excrétion 5.4 Les besoins 5.5 Absorption 5.6 Elimination 2
  • 3. Franck Rencurel, 2020 3 Plan du cours (suite) II- Les hormones régulatrices 1) La parathormone (PTH) 1.1 Biosynthèse 1.2 Régulation de la sécrétion 1.3 Action physiologique 2) La calcitonine 3) La Vitamine D 3.1 Métabolisme de la Vit D 3.2 Mode d’action de la Vit D 4) Les autres hormones III- Physiopathologie 1) Hypercalcémie 2) Hypocalcémie 3) Hyperphosphorémie 4) Hypophosphorémie
  • 4. Franck Rencurel, 2020 4 Objectifs pédagogiques A l’issue de cette leçon vous devez être capable de décrire les régulations hormonales et nutritionnelles de la calcémie et de la phosphorémie. De connaitre les principaux rôles métaboliques du calcium et du phosphore, les sources alimentaires de ces minéraux et les principaux effets sur l’organisme de carences ou d’excès de ces deux minéraux.
  • 5. I- GENERALITES 1) Le Calcium Rôle majeur dans la rigidité squelettique(hydroxyapatite ) Ca10(PO4)6(OH)2 Indispensable à de nombreuses fonctions vitales: Activités enzymatiques, Régulation de phénomènes sécrétoires, Activité neuronale Cofacteur de la coagulation, Contraction musculaire … Grande stabilité de la concentration plasmatique (entre 2,20 et 2,60 mmol/l - 88 à 104 mg/l) Régulations hormonales PTH (parathormone), Vit D, calcitonine 5Franck Rencurel, 2020
  • 6. Franck Rencurel, 2020 6 Les métabolismes du phosphore et du calcium sont étroitement liés et régulés par les mêmes hormones. 99 % du calcium et du phosphore se trouvent dans les os et les dents sous forme d’hydroxy-apatite phosphocalcique. 1 % dans le milieu intérieur dont 0,9 % dans les cellules. 2) Hormones régulatrices 2 hormones hypercalcémiantes: •La PTH (parathormone) •La vitamine D Absorption intestinale Excrétion urinaire Résorption osseuse 1 hormone hypocalcémiante •La calcitonine (cellules parafolliculaires C de la thyroïde
  • 7. Franck Rencurel, 2020 7 Pathologies du métabolisme phosphocalcique Hypercalcémie Ca>2.6 mM Hyperparathyroïdie Excès Vit D3 Ostéolyse Hypocalcémie Ca<2.1 mM Tétanie Hyperphosphorémie Ph>1,44mM Atteintes rénales Pathologies osseuses Dysfonctionnement parathyroïde Hypophosphorémie Ph< 1,44mM Critique Pas de pathologies intrinsèques
  • 8. GENERALITES Ingestion de 1000 mg/j de calcium : •Absorption intestinale de 300 mg/j environ •Pertes fécales de 800 mg/j (ingéré non absorbé et sécrétions digestives) •Pertes urinaires (100 à 200 mg/j) La réserve majeure : Squelettique (99 % des réserves calciques), sous forme de cristaux d’hydroxy-apatite et de carbonate de Calcium La résorption osseuse (ostéoclastes) est stimulée par la PTH, la vit D et est inhibée par la calcitonine. La calcémie est donc fonction : - de l’ingestion de calcium / de son absorption intestinale / de la mobilisation calcique osseuse - de la réabsorption tubulaire rénale. 8Franck Rencurel, 2020
  • 9. 3- Répartition et cycle du calcium (sur 24h) Alimentation 1 g Selles 0.8g Pool échangeable 0.5g P L A S M A LIQUIDES EXTRACELLULAIRES Calcium osseux (1 kg) hydroxyapatite Urines 0.1-0.1g/24h 0.3g 0.1g 0.16g 0.16g Accrétion/Ostéoblastes Résorption/Ostéoclastes 9Franck Rencurel, 2020 Échanges sous contrôle hormonal
  • 10. • Digestive = Calcium non absorbé + calcium sécrété •Urinaire  calcémie normale: 95 % du calcium filtré est réabsorbé 5% dans les urines 0.1mmol/kg/24h calcémie basse: Tout est réabsorbé  calcémie élevée: 1/2 est réabsorbée 1/2 est éliminée Parathormone (PTH) HYPERCALCEMIANTE Calcitonine Régulation rénale 4- METABOLISME DU CALCIUM 4-1 - Elimination réabsorption rénale → HYPOCALCEMIANTE 10Franck Rencurel, 2020 réabsorption rénale →
  • 11. Franck Rencurel, 2020 11 4-2 Principales sources de calcium Fromages à pâte molle 400mg/100g Fromages à pate cuite 1200g/100g Eaux minérales: Hépar 55 mg/100ml Contrex 47 mg/100ml Voir cours CDA pour plus de détails
  • 12. 4-3- Besoins calciques et apports alimentaires • Adulte: 400mg/j • Enfant/adolescent : x 3 • Femme enceinte ou qui allaite x 10 → apportés par le lait et les fromages → besoins largement couverts en Europe • Principalement au niveau du duodénum • La vitamine D3 augmente l’absorption • Acidité du chyme favorise l’absorption • Diminue si précipitation dans tube digestif par - excès de phosphates (=>phosphate de Ca) - présence de phytates - présence d ’oxalates 4-4- Absorption 12Franck Rencurel, 2020 Tanins, Végétaux
  • 13. LES PHYTATES Céréales : blé, riz, maïs avoine, seigle, 13Franck Rencurel, 2020 Les céréales raffinées n’en contiennent pas ou très peu au contraire des formes complètes. Les céréales complètes ont de nombreux bénéfices pour la santé (rassasiantes, hypocholestérolémiantes, anticancéreux..) une consommation régulière est recommandée mais sans abus. On déconseille les pains complets noirs aux jeunes enfants (< 7 ans) Les phytates diminuent aussi l’absorption du zinc
  • 14. LES OXALATES • Le thé • Le cacao, donc le chocolat •Les figues sèches, les amandes • Les betteraves rouges, la rhubarbe • Le persil et l’oseille •Le vin rouge 14Franck Rencurel, 2020
  • 15. Franck Rencurel, 2020 15 5- Métabolisme du Phosphore
  • 16. GENERALITES Le Phosphore Rôle essentiel dans les phosphorylations de protéines(activité enzymatique, récepteurs hormonaux), dans le métabolisme de l’ATP.. Rôle important dans la calcification et dans la synthèse osseuse. Excrétion urinaire très variable (400 à 800 mg/j), Réabsorption rénale en fonction des apports 16Franck Rencurel, 2020
  • 17. Franck Rencurel, 2020 17 Généralités: Le Phosphore •L’absorption intestinale du phosphore est rapide et contrôlée. •Dans une ration « normale » on estime que 50% du phosphore est absorbé. •La vitamine D augmente son absorption. •Des apports importants en calcium diminuent l’absorption du phosphore. (Importance du rapport Ca/P dans une ration) •Tous les aliments sont riches en phosphore •On estime les besoins journaliers à 900mg/j (pas de carence connues)
  • 18. Franck Rencurel, 2020 18 5-1 Le phosphore dans l’organisme Le phosphore dans l’organisme est toujours sous forme de phosphate (organique ou inorganique). On estime à 700g la teneur moyenne dont 600g pour le squelette Dans les cellules le phosphate est sous forme d’acides nucléiques, de phospholipides, de phosphoprotéines. La phosphorémie est comprise entre 30 et 44 mg/l dont 10% sous forme de phosphoprotéines
  • 19. 5-2- Répartition et cycle du Phosphore (sur 24h) Alimentation 1g Selles 0.4 g Urines 0,8g Régulation hormonale au niveau du tube digestif, des reins, et des os hydroxyapatite (85 %)  Tissus mous (14 %) Plasma (1%) Phosphates organiques(ex ATP) Phosphates inorganiques (Pi) lié aux protéines Distribution corporelle 700g  15 % H2PO4 - 85% HPO4 2- 19Franck Rencurel, 2020
  • 20. Franck Rencurel, 2020 20 5-3 Excrétion du phosphore Pas d’excrétion fécale du phosphore endogène. Le phosphore fécal correspond au phosphore alimentaire non absorbé. Le phosphore fécal (qqs centaines de g) varie avec les apports alimentaires. L’élimination régulée est urinaire: •la PTH inhibe la réabsorption tubulaire •La calcitonine inhibe la réabsorption tubulaire Les troubles de la phosphorémie ne sont pas nutritionnels
  • 21. • jéjunum, iléon 5-4- Besoins en phosphores et apports alimentaires • Adulte : 31 mmol/j (900mg) • Enfant/adolescent : >>> → apportés par le lait, œufs, viandes, céréales → besoins largement couverts en Europe 5-5- Absorption •Absorption dépendante de la vitamine D3 L’absorption augmente si les apports alimentaires augmentent. Régulation hormonale moins importante que pour le calcium 21Franck Rencurel, 2020
  • 22. 5-6- Elimination Urinaire • Régulation rénale Filtration glomérulaire uniquement des Pi « ultrafiltrables » 90% des Pi filtrés sont réabsorbés mais il existe un Taux maximum de réabsorption (cf cours rein) Parathormone (PTH) → HYPOPHOSPHOREMIANTE 22Franck Rencurel, 2020 Réabsorption rénale
  • 23. Franck Rencurel, 2020 23 II- les hormones régulatrices
  • 24. 1- Biosynthèse et métabolisme de la parathormone Polypeptide de 84 acides aminés, poids moléculaire : 9500. Synthèse par les cellules principales des 4 glandes parathyroïdes. Les glandes parathyroïdes sont accolées à la face postérieure des lobes thyroïdiens (2 supérieures et 2 inférieures).. 1) La parathormone (rappels cf cours endocrino) 24Franck Rencurel, 2020
  • 25. 1-1- Biosynthèse et métabolisme de la parathormone. Fixation sur des récepteurs membranaires spécifiques au niveau digestif, osseux et rénal. Hormone hypercalcémiante. Demi-vie brève (30 minutes). L’hormone inactive libérée dans le sang sous forme d’une pro-hormone. Clivage en deux morceaux: un fragment inactif (PM 6000) et un fragment actif (PM 4000) 25Franck Rencurel, 2020
  • 26. 1-2- Régulation de la sécrétion de la parathormone  LA CALCEMIE +++ Hypocalcémie => augmentation de la synthèse de PTH Hypercalcémie => diminution de la synthèse de PTH  Le magnésium Action identique à celle du calcium  La calcitonine, les catécholamines Stimulent la sécrétion de PTH  La vitamine D Inhibe de la synthèse de PTH 26Franck Rencurel, 2020
  • 27. 1-3- Actions physiologiques de la parathormone Maintien de la calcémie, en interaction avec la calcitonine et la vitamine D. Régulation de la calcémie par la PTH : *Action sur les os: Augmentation de la résorption osseuse par augmentation de l’activité des ostéoclastes et une diminution de l’activité des ostéoblastes. *Action sur les reins : Stimule la réabsorption tubulaire du Ca. Active la maturation de la vitamine D (1,25-(OH)2-Vit D3) *Action sur le tube digestif : Augmentation de la réabsorption intestinale du calcium grâce à ses effets sur la Vitamine D (Attention il s’agit ici d’un mécanisme indirect passant par la vitamine D) 27Franck Rencurel, 2020
  • 28. 3- Actions physiologiques de la parathormone Régulation de la phosphorémie : hypophosphorémiante par son effet sur le rein : diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore (fuite urinaire de phosphore) 28Franck Rencurel, 2020
  • 29. 2) La Calcitonine  Produite par les cellules C (calcitonine ou Thyréoicalcitonine)  La Calcitonine stimule l’absorption du calcium au niveau des os par l’inhibition directe de l’activité des ostéoclastes via un récepteur spécifique. Stimule la calcification osseuse.  Régulation principale par l’hypercalcémie qui augmente la libération de calcitonine 29Franck Rencurel, 2020
  • 30. PTH=Parathormone CT: calcitonine (Thyroïde) 30Franck Rencurel, 2020 Action coordonnée de la PTH et de la calcitonine
  • 31. Ergocalciférol ou Vitamine D2 (origine Végétale) Présent dans les levures, champignons, céréales, forme inactive nécessite l’activation par le foie et les reins Colécalciférol ou Vitamine D3 (origine animale) Activation par le foie et les reins 7-déhydrocholestérol vitamine D3 (En excès dans la peau, l’étape limitante est l’exposition aux UV) Calcitriol = vitamine D active 3-La vitamine D UV 31Franck Rencurel, 2020
  • 32. calcitriol 3-1 Métabolisme de la vitamine D 32Franck Rencurel, 2020
  • 33. 3-2 Mode d’action de la vitamine D La vitamine D agit comme une hormone stéroïdienne 33Franck Rencurel, 2020
  • 34. 3-2 Mode d’action de la vit D et régulation (suite) : Sur l’intestin : Augmentation de importante la quantité de calcium absorbée. Sur l’os : Action sur les ostéoclastes, de façon synergique à la PTH. Provient pour 20 % des apports alimentaires (huiles animales, poissons, œufs) et pour 80 % de l’exposition solaire (synthèse endogène). La PTH active la maturation par les reins. 34Franck Rencurel, 2020
  • 35. 1-a-hydroxylase PTHhypocalcémie hypophosphatémie + + + calcitoninehypercalcémie hyperphosphatémie 25-OH-D3 1a,25-diOH-D3 ___ effet « feed back » Régulations de l’hydroxylation (activation) de la Vitamine D3 dans le rein CalciDiol (inactif) CalciTriol (actif) _ 35Franck Rencurel, 2020
  • 36. 1- Œstrogènes • ↑ absorption du calcium (digestif) • ↑ la synthèse protéique et la minéralisation de l ’os Ménopause  ostéoporose 2- Cortisol • ↓ minéralisation de l ’os • ↓ synthèse protéique de l ’os II-4- LES AUTRES HORMONES Hypercorticisme iatrogène ou syndrome de Cushing  Ostéoporose secondaire 36Franck Rencurel, 2020
  • 37. Franck Rencurel, 2020 37 III-Physiopathologie
  • 38. VALEURS DE REFERENCE  Calcémie: 2,20- 2,60 mmol/l  Phosphorémie: 0,80 - 1,50 mmol/l III-1 Hypercalcémies Hypercalcémie très élevée (> 3,5 mmol/l) peut entraîner la mort par fibrillation ventriculaire CLINIQUE : Peu spécifique - Signes digestifs (anorexie, nausées, vomissement) - Signes neurologiques (asthénie physique et psychique) - Signes cardio-vasculaires (troubles du rythme, hypertension 38Franck Rencurel, 2020
  • 39. ETIOLOGIES  Hypercalcémies néoplasiques (60 % des cas)  Hypercalcémies non néoplasiques (40 %) → Hypercalcémies néoplasiques par Ostéolyse locale (10%) Cancers osseux, métastases (sein, poumon rein, thyroïde) → Hypercalcémies paranéoplasiques par Sécrétion d’un peptide PTH-like (50 %) Certaines tumeurs produisent un peptide qui a la même activité que la PTH (tumeurs du larynx, pharynx, poumon, col utérin, peau vessie..) 39Franck Rencurel, 2020 III-1 Hypercalcémies (suite)
  • 40. ETIOLOGIES → Hyperparathyroïdie primitive (25 %) → Plus rarement: •Consommation excessive de Vit D •Immobilisation prolongée  Hypercalcémies non néoplasiques (40 %) 40Franck Rencurel, 2020
  • 41. L’intensité des signes cliniques dépend de la brutalité des changements de la calcémie III-2 Hypocalcémies CLINIQUE : Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire Crises de tétanie Contracture symétrique des extrémités 41Franck Rencurel, 2020
  • 42. III.2 Hypocalcémies ETIOLOGIES  Hypocalcémies extra-parathyroïdiennes - Défaut d’apport (Très rares) - Défaut d‘absorption digestive (âge, acidité gastrique -- - Défaut de réabsorption rénale • Carence vitamine D Ostéomalacie (adulte), Rachitisme (enfant) Carence d’apport (rare dans pays développés Carence d’exposition au soleil (sujets âgés) Malabsorption (maladie cœliaque, malabsorption des graisses…) alcoolisme 42Franck Rencurel, 2020
  • 43. Franck Rencurel, 2020 43 • Insuffisance rénale → Manque de 1-alpha hydroxylase (activation de la vitamine D) → Précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous due à l ’hyperphosphorémie III.2 Hypocalcémies
  • 44. III-3 Hyperphosphorémies CLINIQUE : pas de signe clinique patent ETIOLOGIES • Insuffisance rénale (diminution de la filtration glomérulaire) • Hypoparathyroïdie (augmentation de la réabsorption rénale) • Consommation excessive de Vit D • Résistance à la PTH (pseudohypoparathyroïdies) 44Franck Rencurel, 2020
  • 45. III-4 Hypophosphorémies CLINIQUE : pas de signe clinique patent ETIOLOGIES • Hyperparathyroïdie • Déficit en Vit D •Syndrôme de Fanconi  Fuite urinaire du phosphore par diminution de la réabsorption rénale => Trouble primitif de la réabsorption du phosphore 45Franck Rencurel, 2020