Bts diététique la digestion

Le système digestif
1Franck Rencurel 2020
Franck Rencurel, PhD
BTS diététique

Franck Rencurel 2020 2
Voyage aux pays des glaires
Enzymes, sucs, hormones,
Bactéries… jusqu’à l’arrivée
En apothéose!
But de la digestion:

Objectifs pédagogiques
 Etre capable de décrire le système digestif
 Etre capable d’expliquer les mécanismes mis
en jeu dans la digestion

Plan du cours
I-Introduction
Généralités
Définitions
Histologie
II-La Bouche
Anatomie
La langue et le goût
Développement du goût
La sensibilité gustative
Les différentes saveurs
papilles et bourgeons
la détection des saveurs
Les glandes salivaires
La salive: composition
III-l’œsophage
Généralités
Anatomie
La déglutition
IV-L’estomac
Anatomie
Structure de l’épithélium gastrique
Les différentes muqueuses
La Glande gastrique
Régulation de la libération d’HCL
Régulation de la vidange gastrique
V-Le Pylore
Anatomie
Fonction
VI- L’intestin grêle
Généralités
Structure de la muqueuse, histologie
La barrière intestinale
Fonctions
Peristaltisme
Le Duodénum
III-le colon
Anatomie/Physiologie

VIII-Les organes annexes
1-La vésicules biliaires
Anatomie, structure
Rôle de la bile
Composition de la bile
Cycle entéro-hépatique
Phytothérapie/lithiases
2-Le Pancréas exocrine
Anatomie/structure
Le suc pancréatique
Zymogènes/enzymes
Régulation des sécrétions
IX-Absorption
1-les différents modes d’absorption
2- transport des électrolytes
3- Absorption des peptides et AA
4-Digestion, absorption des lipides
5-Absorption des glucides
6-Absorption des vitamines
7-Absorption des polyphénols

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Tractus digestif Organes annexes
•Bouche
•Pharynx
•Œsophage
•Estomac
•Intestin grêle
•Colon
•Rectum
•Glandes salivaires
•Foie
•Vésicule biliaire
•Pancréas
I-Introduction
Franck Rencurel 2020

Généralités
rectum
Vésicule biliaire
L’homme est un
« Donut »
Tout ce qui est
déversé dans le tube
digestif
est considéré comme
déversé vers
l’extérieur
De l’organisme
On parle de fonction
« exocrines »

Définitions
Le système digestif est l’ensemble des organes et
tissus qui permettent la transformation et
l’assimilation des nutriments par l’organisme
La digestion est l’ensemble des transformations
subies par les aliments ingérés qui permettent
leur assimilation par l’organisme.

9
Vander: physiologie humaine, 6e ed
4 fonctions assurées par le tractus gastro-intestinal
1-Digestion
2-Sécrétion
3-Absorption
4-Motilité
Absorption
Sécrétions
(enzymes,
sels biliaires)

Aliment: Matière organique, animale ou végétale,
consommée à des fins constitutionnelles et énergétiques.
Glucides Lipides protéines
Mono
saccharides
Mono Glycérides
AG et
phospholipides
Acides aminés
Aliments
Nutriments
Digestion chimique et enzymatique
Digestion

Généralités
Les mécanismes régulateurs de la digestion
mettent en jeu le système nerveux (reflexes
longs et courts), et des récepteurs et canaux
ioniques.

Les différentes couches musculaires du tube digestif

Histologie du système digestif
Muqueuse: épithélium + tissu conjonctif.
Sous-muqueuse: tissu conjonctif lâche.
Musculeuse: 2 couches musculaires.
Séreuse: épithélium + tissu conjonctif

II La Bouche

La Bouche:Anatomie
La cavité buccale

La langue et le goût
La bouche

La langue un muscle sensible
Elle sert à « sentir » les saveurs mais aussi à pousser
les aliments vers l’arrière pour la déglutition

Acquisition du goût dès l’état fœtal (ingestion de liquide
amniotique) jusqu’à la moyenne enfance.
Vers 7-8 ans l’enfant découvre les nouvelles saveurs.
Le goût pour certains aliments est plus ou moins fixé à
l’adolescence.
Saveur sucrée Bébé avale et
sourit
Saveur salée Bébé avale sans
difficulté
Saveur Acide Bébé avale mais
grimace
Saveur amère
Bébé grimace et
tire la langue
Développement du goût

Laurent Brondel, Agnès Jacquin, Sophie Meillon, Luc Pénicaud
Le goût : physiologie, rôles et dysfonctionnements ☆
Nutrition Clinique et Métabolisme, Volume 27, Issue 3, 2013, 123–133
Détection des saveurs
Connections
nerveuses
Pores
Cavitébuccale
La papille est un repli de l’épithélium buccale

Les papilles gustatives
Pore
Bourgeon du goût
Papilles caliciformes
Papilles filiformes
Papilles fungiformes
Adapté de :The receptors and cells for mammalian taste
Jayaram Chandrashekar, Mark A. Hoon, Nicholas J. P. Ryba & Charles S. Zuker Naturevolume 444, pages288–294 (2006)

Branche du nerf facial
corde du tympan
Transmet les saveurs
Nerf glossopharyngien
Transmission des saveurs
et sensations (textures,
chaleurs..)
Nerf vague: Transmet les
saveurs dans la région de
l’épiglotte (régurgitation ou
non).
Principaux nerfs de la langue
Branche du nerf trijumeau
Transmet les sensations
(somatiques)

Principaux nerfs de la langue:
Goût et somesthésie
Somesthésie: sensibilité du corps (chaleur, goût, douleur..)
24

La bouche
Les glandes salivaires:Anatomie
Glande Parotide
Glande
Sous-maxillaire
Glande
Sublinguale

La bouche
Les glandes salivaires: structure

La Bouche
La salive: Généralités
C’est la combinaison de 3 types de sécrétions:
• Sécrétion aqueuses (Séreuse)
•Sécrétion plus épaisse contenant de la Mucine
(Muqueuse)
•Sécrétion mixte (Séreuse et muqueuse) par une
même glande
Glandes Parotides (Séreuse)
Glande Sous-Maxillaire) (Mixte)
Glande sublinguale (Mixte)

La Bouche
Sécrétion uniquement sous contrôle neuronale:
Système nerveux sympathique et parasympathique
Rôle:
 Hydrate et lubrifie les aliments
Digestion (amylase)
Participe au goût (dissolution des molécules)
Antibactérien (mucine, lysozyme)
La salive: Généralités

La Bouche
La salive: Composition
Débit: 0,7 à 1litre/24h
Enzymes et protéines:
a-amylase
Enzyme débranchante
Maltase
Lipase
Lactoperoxydase
Lysozyme
Mucine
Urée
Acides aminés

La Bouche
50% amidon:
•23% amylose
•73% amylopectine
•Le Reste monosaccharides)
40% eau
7% Protéines
Composition du pain blanc

La bouche
La salive: L’amylase salivaire
Amylose
8 glucoses/tour
Maltose Glucose
Liaisons a 1-4
a-amylase
Liaison a 1-6
enzyme débranchante
a-amylase Maltase
Amylopectine

La bouche
•Ph Optimum 6-7
•50%d’activité à pH= 4 (estomac)
•Inactive à pH= 3
•Baisse du pH gastrique (45 min)
•Une fraction de l’enzyme est encore active
dans l’estomac et le grêle !
On estime que 76% de l’amidon de pomme de terre et 59%
de l’amidon du pain est hydrolysé en maltose dans
l’estomac par l’a-amylase salivaire!
L’Amylase salivaire

IIIL’oesophage

L’oesophage
Longueur: 25 cm
Diamètre : 2,5 à 3 cm
cardia

L’oesophage
Généralités
Il participe activement à la digestion en permettant le transfert
du bol alimentaire vers l’estomac.
Ce mouvement est actif, implique une contraction musculaire
le péristaltisme œsophagien
A son extrémité supérieure un sphincter empêche le reflux du
bol alimentaire
A son extrémité inférieure c’est le cardia (repli de l’estomac)
qui fait office de sphincter

L’oesophage
Anatomie
On peut le décomposer en 3 parties:
Cervicale
Thoracique
Abdominale
Il subit 3 rétrécissement
1-au niveau du cartilage cricoïde ;
1-au passage de la crosse aortique
1-au passage du diaphragme.

L’oesophage
L'œsophage est composé de plusieurs couches, (tuniques)
de l'extérieur vers l'intérieur :
un adventice constitué d'une membrane
conjonctive séparant l'œsophage des autres organes.
une couche musculaire longitudinale externe.
une couche musculaire circulaire interne.
une sous-muqueuse, composée d'un tissu conjonctif dense
contenant des vascularisations et des innervations.
une muqueuse, constituée d'un épithélium, d'une lame
basale et d'un tissu conjonctif.

L’œsophage
Les différentes couches de l’œsophage
Cavité
(intérieur)
Extérieur

L’oesophage
Les différentes couches de l’œsophage

La déglutition
Epiglotte ouverte, laisse passer l’air
dans le larynx
Mauvaise fermeture  fausse route !

La déglutition
Le Péristaltisme œsophagien

IV-L’estomac

www.cancer.ca 43
L’estomac
Anatomie

La Musculature de l’estomac
44
L’estomac

L’estomac
Structure cellulaire de la muqueuse gastrique
Savoir la différence entre muqueuse fundique
et antrale

L’estomac
Organisation de la muqueuse gastrique .
• La séreuse: Le péritoine.
•La Musculeuse: muscles longitudinaux,
circulaires et obliques.
•La Sous-musculeuse: Région très vascularisée.

L’estomac
Organisation de la muqueuse gastrique .
•La muqueuse contient des glandes excrétrices de substances
importantes dans la digestion constituant le suc-gastrique.
On distingue 3 types de muqueuses selon la région de
l’estomac:
La muqueuse cardiale
La muqueuse fundique
La muqueuse antropylorique

L’estomac
La muqueuse cardiale

L’estomac
La muqueuse fundique

L’estomac
La muqueuse Antropylorique

Crypte gastrique
La glande gastrique
51
L’estomac

L’estomac
 Les cellules à mucus abondantes sur toute la
surface interne de l’estomac.
Les Cellules principales: (ou peptiques):
polyédriques, caractéristiques de la muqueuse
fundique.
Les Cellules Pariétale (ou bordantes):
volumineuse, granuleuse , caractéristiques de la
muquese fundique
Les cellules neuroendocrines (cellules « G ») :
Majoritairement dans les glandes antropyloriques mais
aussi dans le fundus.
Les différents types cellulaires de la muqueuse gastrique

L’estomac
Lumière gastrique
Épithélium
cylindrique simple
Follicule
gastrique
Glande
gastrique
Vander, Physiologie humaine, 6e ed.

L’estomac
Cellules sécrétrices du suc gastrique:
•Cellules à mucus du collet et de l’épithélium
•Cellules pariétales
•Cellules principales
•Ne pas oublier également les cellules
endocriniennes présentes dans la muqueuse

L’estomac
Les cellules de la muqueuse gastrique
Les Cellules à mucus
Mucus ici coloré en pourpre
Pour la photo
C= crypte
S= surface de la muqueuse
Faible épaisseur de mucus
Capable de résister à des pH<1
Rôle protecteur

L’estomac
Les cellules de la muqueuse gastrique
Cellules principales
•Elles libèrent du
Pepsinogène (inactif)
dans la lumière.
•Sécrétion de Lipase
Cellules
principales

L’estomac
Pepsine
Cellules Principales
Gastrine
+
Cellules pariétales
Gastrine
+
Vue
Odorat
Graisses
Corticoïdes
+
Modifié d’après: http://www.pinsdaddy.com
Activation du Pepsinogène en Pepsine par HCL

L’estomac
Pepsinogène
(inacti)
Cellules principales
Pepsine
Cellules Pariétales
HCL
Protéine PreptidesPepsine
Activation de la Pepsine par le HCL

L’estomac
Les Cellules pariétales
HCL
Bicarbonate
Facteur intrinsèque

L’estomac
L’acidité gastrique active le facteur intrinsèque
qui permet le transport de la vitamine B12
dans l’intestin (Iléon).
Chez les personnes âgées, les personnes sous
IPP, l’acidité gastrique diminue ce qui diminue
également l’absorption de laVit B12 !

L’estomac
La membrane de l’Apex change de morphologie entre phase
sécrétoire et de repos. Migration des canaux vers la surface
membranaire à l’état stimulé
HCL
Non stimulée stimulée
Les cellules Pariétales

Cellules neuroendocrines ou « cellules G »
•Majoritairement dans l’antre et le
fundus
•Présentes aussi dans toute la
muqueuse de l’estomac jusqu’au
colon.
Sécrétions de
Peptides signaux
Hormones (Ex: Gastrine)
Régulations à court terme (digestion)
et long terme (régénération de la muqueuse)
62
L’estomac

Cellules Peptides/hormones Fundus Antre
P/D1 Ghréline + +/-
EC Sérotonine + +
D Somatostatine + +
ECL Histamine +
G gastrine +
63
L’estomac
Hormones et peptides produits par les cellules endocrines.
Plusieurs types de cellules endocrines spécialisées dans la
production d’une hormone spécifique

Régulation de la libération de HCL
dans l’estomac
L’’estomac

65
Gastrine
Histamine
ACh Somatostatine
+ -
: H+/K+ ATPase
+
+
H+
+
HCL
Translocation
L’estomac
Régulation Hormonale de la production d’HCL
Cellule Pariétale
Jusqu’à 2 litres d’HCL
par jour !
Les effecteurs régulant la sécrétion de HCL doivent être
connus

Phase 1- Phase céphalique via le nerf vague
(vision, odeur).
•Stimulation directe sur cellules pariétales
•Stimulation Indirecte via cellules
neuroendocrines et histamine
Nerf vague
Histamine
HCL
66
Cellule PariétaleCellule neuroendocrine

Phase 2: Pendant le repas
Cellule G
Gastrine
Histamine
Nutriments (Acides aminés)Antre
Fundus
Histamine le médiateur prédominant
Cimétidine
67
Cellule
neuroendocrine Cellule
pariétaleVoie humorale
Gastrine
Voie secondaire
HCL

L’estomac
La digestion des lipides par la lipase gastrique

L’estomac
Régulation de la vidange gastrique

Le relâchement réflexe des muscles lisses du fundus et du corps
de l'estomac sont initiés par la déglutition.
Ce réflexe est commandé par le centre de la déglutition par
l'intermédiaire du nerf vague vers les plexus entériques de
l'estomac. Donc tant que nous mangeons, ces parties de
l'estomac se relâcheront, lui permettant de se laisser remplir
sans grande augmentation de pression gastrique.
Après cette période de remplissage, la distension de la paroi
gastrique liée à la présence des aliments stimulent des
mécanorécepteurs qui vont alors initier par réflexes courts la
contraction de ces parties de l'estomac (nous verrons que cette
motilité est aussi dépendante de facteurs hormonaux initiés
pendant la phase intestinale de la digestion).
Par contre, au niveau de l'antre, de fortes contractions se
produisent afin de malaxer et de mélanger le chyme aux
sécrétions gastriques.

L’estomac
La vidange gastrique
 Processus réglé pour délivrer à l’intestin
un chyme prêt à subir les différentes étapes
permettant l’absorption des nutriments .
 La vidange est différente selon la nature du contenu
gastrique.
Phase Liquide
Phase solide digestible
Phase solide indigestible

L’estomac
Vidange gastrique: La phase liquide
Sous l’action d’un gradient de pression généré par les
contractions de l’estomac
T1/2=30 minutes
Influence du contenu énergétique: Eau plus rapide
qu’une solution glucosée
Boire pendant le repas accélère la vidange gastrique
Une solution froide ou chaude sera moins rapide
qu’une solution à T° ambiante

L’estomac
La vidange gastrique
Influence de la texture de l’aliment
LiquideTexture solide Texture molle
Vitesse vidange gastrique

L’estomac
Vidange gastrique et contenu calorique d’un repas
Calories ++ => Vidange --

L’estomac
Vidange gastrique et osmolarité du repas

77
Facteurs stimulant
la vidange
Facteurs inhibant
la vidange
•Graisses (+énergie)
•Température trop
chaude ou trop froide
•Acidité forte
•Solution hypertonique
•Distension (volume)
•Vue
•Odeur
•Goût
•Protéines (aa)
•Gastrine
L’estomac
La vidange gastrique: Résumé

Acetylcholine
Gingerol
+
Vidange gastrique
Sérotonine
Gingembre

V-Le Pylore

Le Pylore
Le Pylore régule le
passage du chyme
dans le duodénum.
Composé de muscles
lisses, Il est divisé en
deux parties : l'antre,
relié à l'estomac, et le
canal relié au
duodénum. Entre les
deux se trouve le
sphincter du pylore.
Sphincter pylorique
Canal pylorique
Antre pylorique

Le pylore
Fonctions du Pylore
OuvertFermé
Brassage du chyme De petites quantités de chyme passe (30ml)
Seules les particules <1mm passent
Les autres seront expulsées plus tard (non
digérables)

Le Pylore
La sténose pylorique
•C’est une obstruction de la lumière du pylore par une
hypertrophie musculaire du sphincter pylorique. Le
traitement est chirurgical.
•2-3 enfants sur 1000, principalement les garçons
Intervient entre 3 et 6 semaines de vie
•Vomissements par jet après les repas, sans bile. Enfant
visiblement en bonne santé et de fort appétit.
•Facteurs génétiques (frères sœurs, parents),
•Facteurs de risque: tabagisme grossesse.
•Hypergastrinémie observée, innervation anormale de la
musculeuse.

La composition du chyme module l’acidité et la motilité gastrique

VI-L’intestin grêle

Segments de l’intestin grêle
Duodénum
Jéjunum
Iléon

L’intestin grêle
Généralités
L'intestin grêle constitué de trois parties:
•Le duodénum (25cm) en jonction avec le pylore
•Le jéjunum (environs 3m)
•L'iléon (environs 3m) en jonction avec le colon.
Il mesure environ 7 mètres, mais sa surface est
considérable en raison de nombreuses villosités qui
le tapissent et augmente sa capacité de réabsorption.

L’intestin grêle
Le duodénum
Vésicule biliaire
Ampoule
deVater
(cholédoque
+Wirsung)
Canal Cholédoque
Canal de
Wirsung
pancréas

L’intestin grêle
Le duodénum
Ampoule
deVater

L’intestin grêle
Généralités
Le site d’absorption est vaste grâce à une surface d’échange
importante créée par les villosités intestinales
• 4 mètres de grêle donne une surface de la séreuse de 0.4m2
et une surface de la muqueuse de 250m2
La muqueuse est plissée en valvules conniventes
transversales qui multiplient la surface par 3,
Les valvules sont plissées en villosités qui multiplient par
30,
Les microvillosités de la bordure en brosse de
l’entérocyte multiplient la surface par 600.
Les cryptes sont des replis invaginés dans le chorion entre
les villosités.

L’intestin grêle Généralités
3 à 10 mm
0.4 à 1 mm de long
1micromètre

L’intestin grêle Structure de la muqueuse
Savoir décrire villosités et microvillosités à l’aide de la figure précédente

Cryptes de Lieberkuhn
Plaques de Peyer
Glandes de Brunner
Villosités
Microvillosités
L’intestin grêle
Dans l’intestin grêle plusieurs structures sont présentes

L’intestin grêle
Les Cryptes de Lieberkuhn
Crypte de Lieberkuhn

L’intestin grêle Les Plaques de Peyer
Ce sont des follicules lymphoïdes groupés en amas jointifs.
Situés dans la muqueuse et la sous-muqueuse.
Les cellules M captent les antigènes et les acheminent vers les
macrophages et cellules dendritiques

L’intestin grêle Les Glandes de Brunner
Au niveau de la jonction pylore-duodénum
Sécrétion de mucus
Musculeuse muqueuse

4 types cellulaires constituent la villosité
L’intestin grêle
Absorption des
nutriments
Mouvement du bol alimentaire
Barrière physique
Transport, régulation de prise
alimentaire (GLP1), digestion
Barrière immunologique
Entérocytes

La barrière intestinale
Microbiote:
Antibiotiques contres
les bactéries étrangères
Symbiose
Le Mucus
Barrière physico chimique
Les jonctions denses
Une barrière physique
et sélective
Anticorps (Paneth cells)
Barrière immunologique
Membrane basale
Circulation sanguine
L’intestin grêle
Entérocytes
Paneth

L’intestin grêle
•Phase ultime de dégradation des aliments ingérés.
•Absorption des produits de la digestion.
•Activité motrice assurant la progression du bol alimentaire
vers le colon.
•Il contient un grand nombre de microorganismes.
•Fonction immunitaire sous forme de barrière aux germes
introduits par voie alimentaire.
•Fonction hormonale avec une action sur le tube digestif
(estomac, pylore) grâce à la sécrétion de sécrétine et de
cholecystokinine mais aussi sur le cerveau et l’organisme
entier (GLP-1, serotonine..)
Les fonctions physiologiques

Contraction de l’intestin grêle:
Péristaltisme et système nerveux

L’intestin grêle
Le peristaltisme permet
la progression du chyme,
D’autres contractions
(circulaires) assurent le
brassage avec les sucs
digestifs et finissent
Fragmentation du chyme.
•Dans l’intestin grêle sont
déversées des enzymes:
Protéolytiques
Lipolytiques
Glycolytiques

Motricité de l’intestin: onde péristaltique
 La contraction élémentaire est un anneau de
contraction qui se propage ou non sur l’intestin
◦ Lorsque l’intestin se contracte la lumière est plus ou
moins fermée sur 1 à 4 cm (homme)
 Onde péristaltique:
◦ Parcours de quelques cm à 0.5cm/sec
 Onde antipéristaltique
◦ Parcours rétrograde

La contraction élémentaire de l’intestin:
l’onde péristaltique
Temps zéro
5 secondes plus tard
Zone de
contraction
Zone de relâchement

Les deux couches musculaires de
l’intestin: longitudinale et circulaire
Deux couches musculaires concentriques:
• Couche interne = circulaire
•constriction de la lumière digestive
• Couche externe = longitudinale
•pour raccourcir l’intestin dans sa longueur

Contraction
circulaire
Contraction
longitudinale
Contraction
circulaire
Contraction
circulaire
derrière
L’aliment
Contraction
longitudinale
En amont de
L’aliment
Contraction
circulaire
Pousse en avant
L’aliment

Effet d’une contraction intestinale sur le
contenu de l’intestin
 Si la contraction n’est pas propagée (pas
d’ondes longitudinales), il en résulte un mixage
local du contenu digestif (contractions autrefois
appelées segmentaires)
 Si propagée, la contraction va déplacer le contenu

Effet d’une contraction intestinale sur le
contenu de l’intestin
Contraction non propagée sépare
(segmente) l’intestin en deux et
assure un mélange du contenu
Contraction propagée vers
l’aval assure un transport
net de l’amont vers l’aval
Avant
Après

Transit dans l’intestin grêle
 Temps moyen de transit ± 1 h
 La prise de nourriture n’a pas d’effet sur le
transit
 Pas d’influence de l’exercice

Complexes Moteurs Migrants
CMM

Le contenu gastrique ne peut être totalement réduit en particules
de diamètre inférieur à 2 mm. Durant la phase de motricité gastrique,
les aliments non réduits ne sont donc pas évacués de l'estomac.
Un type de motricité appelé "Complexes Moteurs Migrants", intervient
durant la phase interprandiale et permet la vidange complète de
l'estomac.
Ces CMM démarrent par de fortes vagues péristaltiques de l'antre
pylorique, en association avec une relaxation du pylore (ouverture).
Passage du contenu complet de l'estomac vers le duodénum.
L'intestin est ensuite le siège de contractions ordonnées et migrantes, dont
l'origine spatiale est l'estomac.
Régulations
•Action prépondérante de la motiline, une hormone intestinale.
•Influence du nerf vague moteur dans la régulation de ces CMM,.
•L'hypoglycémie des phases postprandiales,apparaît également comme un
stimulus d'apparition de ces CMM.

Nature des contractions intestinales pendant
le CMM
Les contractions sont:
• Phase 1
Onde lente, non contractile
Permet l’apparition des ondes de phase 2 et 3
 Phase II
◦ Intermittentes et irrégulières
◦ « segmentaires » (brassage) c.à.d. non ou peu
propagées
 Phase III
◦ Activité maximale, régulière et propagées
distalement
◦ La distance peut être de 60 cm dans l’iléon distal

Rôle de la phase 3:
Balayage des résidus, bactéries, cellules etc.
 Les CMM ont pour origine les parties distales de l’
estomac et ils vont se propager jusqu’à l’ iléon en
120 min
 Le côlon ne participe pas à cette organisation
 La prise de nourriture fait disparaitre totalement les
CMM, le péristaltisme intestinale prend le relais

Système nerveux et contractions digestives

 Les fonctions de sécrétion, de motricité et
d’absorption doivent être intégrées pour assurer la
digestion et l’absorption optimale des aliments
 Le tube digestif possède un système nerveux
intrinsèque qui lui donne une large autonomie (ex:
automatismes moteurs), le système nerveux
extrinsèque assurant les intégrations spatiales et
temporelles des fonctions.

Le système nerveux de l’intestin
 Système nerveux extrinsèque
◦ Fait partie du système nerveux autonome (SNA)
 Parasympathique
 Nerfs vagues et pelviens
 Sympathique
 Système nerveux intrinsèque (ou entérique)
 Forment des réseaux dont les plexus myentériques et
sous-muqueux sont les plus importants
 Sont interconnectés avec le système nerveux
extrinsèque

Les cellules de Cajal:
Cellules à l’origine de l’automatisme des fibres lisses gastro-
intestinales production d’ondes lentes (non contractiles)
nécessaires à la genèse des contractions intestinales
Cellules
Musculaires
lisses
Axons
SNA
Genèse
d’ondes lentes

le système nerveux intrinsèque: les plexus
 Les plexus sont des structures type
système nerveux central avec vésicules
synaptiques, des cellule gliales…
 d'où son nom anglais : brain gut axis
(littéralement : cerveau viscéral).
 Il est connecté au système nerveux
central via le nerf vague.

Les neurones des plexus
Neurones cholinergiques (acétylcholine)
Excitateur
Neurones inhibiteur non-adrenergique
Purinergiques (récepteurs à l’adénosine,ATP…)
Présence d’un tonus inhibiteur permanent.
Rôle
Indispensable à la formation de l’onde péristaltique
c’est-à-dire à la coordination temporelle des différents
événements:
de contraction en amont
de relâchement en aval
C’est la loi de l’intestin

L’intestin grêle Le Duodénum
•Sont rôle principale est de neutraliser
l’acidité du chyme provenant de
l’estomac.
•Il mesure 4cm de diamètre et environs
25-30cm de long
La paroi du duodénum est constituée de:
•la muqueuse pourvue de plis et de
glandes de Brünner (qui sécrètent le
mucus alcalin qui neutralise l'acidité).
•La sous-muqueuse qui est
vascularisée et innervée.
•les muscles lisses longitudinaux et
circulaires.
•La séreuse (péritoine).

VII-Le Colon

Le Colon Anatomie
 Longueur: 1mètre
Vascularisation: artères mésentériques inférieures et
supérieures
Plusieurs segments: Le caecum et l’appendice
 Le colon droit
Le colon transverse
Le colon gauche
Le colon sigmoïde
Le rectum
L’anus

Le Colon Physiologie
• Absorption: eau et électrolytes (sodium et chlorure)
(déshydratation et moulage des selles)
•Réabsorption des sels biliaires
•Transformation des pigments biliaires (bilirubine)
•Dégradation des sucres non digérés dans le grêle
(bactéries) (fibres)
Absorption de la vitamine K et B12produites par le
microbiote colique
Motricité: Propulsion vers le rectum
Mucus: Lubrification des fèces

Continence et défécation

La défécation
Les distensions au niveau du rectum déclenchent un signal
nerveux relâchant les sphincters anaux

Les deux mécanismes de propulsion dans le colon sont
-le péristaltisme
-les mouvements de masse
Innervation centrale intégrée (contrôle)
Le péristaltisme est lent dans le colon, les mouvements de
masse sont prépondérant dans l’expulsion.
Les mouvements de masse sont des ondes lentes, longues et
puissantes.
Ces mouvements parcours le colon 3 à 4 fois par jours.
Ces ondes se propagent surtout après un repas et sont
amplifiées par l’ajout de fibres

Motricité colique
 Rôle :
◦ Assurer la propulsion lente du contenu colique
◦ Favoriser le brassage : réabsorption hydro-
électrolytique et les fermentations
◦ Permettre l’implantation puis le maintien de la
flore colique.

Transit colique
 Lent
 Moyenne : 34,4 h
◦ Droit : 6,9 h
◦ Gauche : 9,1 h
◦ Recto-sigmoïde :18,4 h
◦ Total Homme : 32 h
◦ Total Femme : 36 h

128
 Variations nycthémérales (jour/nuit)
 Nuit : repos, faible activité
 Réveil et périodes post-prandiales (explique
la selle matinale ou post-prandiale) :
◦ Augmentation activité
◦ Apparition contractions de grande amplitude.

 Continence et défécation : fonctions hautement
intégrées
 Conscience : Sensation de besoin
 Processus cognitif : Reconnaissance du contenu
(gaz, matière)
 Processus analytique : Compatibilité avec la vie
sociale
 Phénomène volontaire : Déclenchement ou
inhibition de la défécation.
Rôle du cerveau

La continence fécale
 Organe réservoir : le colon
◦ Permet le stockage des résidus propulsés de manière
intermittente.
 Organe compliant : le rectum
◦ Normalement vide. Sa fonction compliante (s’adapte aux
pressions) va permettre de ressentir le besoin et de le
différer si nécessaire
 L’appareil résistant : l’anus
◦ Tonus de repos (S.A.Intrinsèque) = barrière de pression
permanente pouvant être renforcée par la contraction
volontaire (S.A.Extrinsèque)
 L’appareil sensitif recto-anal :
◦ Il n’y a pas de continence et de défécation possible en
l’absence de sensibilité normale

Phénomènes mécaniques
 Efforts de poussée
◦ Diaphragme et paroi abdominale 
augmentation de la pression intra-abdominale
 Abaissement du plancher pelvien
 Relâchement du muscle pubo-rectal
 Vidange colique vers le rectum
 Ouverture du canal anal
 Expulsion de la selle

Mécanisme de défécation

VIII-Les organes annexes

Les organes annexes
1- La vésicule biliaire

Les organes annexes
La vésicule biliaire
http://www.centre-hepato-biliaire.org/files/images/Schema-Foie-VoiesBiliaires-Pancreas.jpg
Hopital paul Brousse

Les organes annexes
Anatomie

Les organes annexes
Les sphincters de la vésicule biliaire
Au repos (à jeun):
le canal cholédoque est
fermé par un sphincter. La
bile produite reflue et est
stockée dans la vésicule.
Au cours d’un repas
acide ou gras: Libération de
CCK par l’intestin qui
déclenche la contraction de
la vésicule, et relâche le
sphincter du cholédoque. La
bile est déversée dans le
duodénum.

Les organes annexes
•Permet la formation de micelles avec les graisses
alimentaires
•Rôle détergent favorisant l’émulsion.
•L’émulsion favorise l’action de la lipase pancréatique
•Favorise l’absorption des vitamines liposolubles (A,D,E,K
et le béta-carotène)
•Rôle endocrine; récepteurs spécifiques (FXR,TGR5)
Rôle de la bile dans la digestion

Les organes annexes
La bile: Composition
La Bilirubine est le produit
de dégradation de l’hème.
(Elimination par conjugaison)
AccumulationIctère
jaunisse
Causes:
•Calculs biliaires,
•Défaut de conjugaison par
interaction avec médicaments,
plantes..)
•Hémolyse

Les organes annexes
La bilirubine
Photothérapie de l’Ictère
du nouveau né
Les fonctions hépatiques immatures
chez le nouveau né ne permettent
pas une bonne élimination de la
bilirubine
(faible quantité d’UGT conjuguante)
La principale voie d’élimination chez
le nouveau né se fait par liaison avec
l’albumine (parfois limitante).
La bilirubine libre est toxique pour le
cerveau (retards de développement)
Les rayons UV modifient la bilirubine,
facilitant sont élimination par les
reins (urines)

Les organes annexes
Voie de synthèse des acides biliaires
Les acides biliaires primaires sont synthétisés dans
le foie.
Le précurseur est le cholestérol.
La voie d’exportation des acides biliaires permet
aussi d’éliminer les xenobiotiques lipophiles
(élimination dans les selles)

Les organes annexes
Synthèse des acides biliaires
Cholestérol
Acide
Chenodésoxycholique
Acide cholique
7a-hydroxylase
(CYP7A)
FOIE

90% Acides biliaires primaire (Foie):
•Cholique
•Chénodesoxycholique
Précurseur: Cholestérol
10% Acides biliaires secondaires (intestin):
•Acide lithocholique
•Acide desoxycholique
Réabsorption au niveau du colon.
Les organes annexes
Les acides biliaires

Les organes annexes
Acide biliaire tertiaire:Acide ursodesoxycholique

Les organes annexes
Cycle entéro-hépatique des acides biliaires
6 à 10 cycles par jours

Altérations possibles du cycle entéro-hépatique
Syndrôme du grêle court (site d’absorption des SB diminué)
Réduction du grêle (chirurgie)
Maladies touchant l’épithélium intestinale (Cœliaque, Crohn)
Cholestase (calculs)(pas d’acides biliaires dans l’intestin)
Résines d’absorption (pilules amincissantes,
hypocholestérolémiants)
Traitement à la néomycine, modifie le métabolisme intestinale
des acides biliaires.
146
Les organes annexes

Phytothérapie et vésicule biliaire
Cholagogue: Induit une chasse biliaire
Chardon Marie (akènes)
Radis noir*
Melisse (feuilles)
Pissenlit (Racines)
Cholérétique: Active la production de bile par le foie.
Attention à éviter en cas de lithiase.
Artichaut (Feuilles)
Radis noir*
Pissenlit (Feuilles)
147
Les organes annexes
Savoir la différence
entre cholagogue et
cholérétique

Lithiase biliaire
Facteurs de risque:
•Alimentation riche en
graisses saturées
•Risque x2 chez la femme
•Grossesse
•Jeûne hypomotricité
vésiculaire
•Diabète type 2
•Obésité
•Médicaments (fibrates,
œstrogènes)
•Maladie de Crohn
•Résection de l’iléon
Cristaux formés de cholestérol (+/- calcium) obstruant un
canal biliaire. Incidence: 20% de la population
Symptômes
•Douleur hypochondre droit
amplifiée au touché
•Fièvre
•Frissons
•Perte d’appétit
•Nausées, vomissements en cas
d’inflammation: Cholecystite
Les organes annexes

Lithiase biliaire: Prévention et traitements
Prévenir les facteurs de risques par l’alimentation:
fibres et végétaux, graisses insaturées, maitrise et
gestion du poids…
Traitements:
•Lithiase asymptomatique: Médicaments peu efficaces,
Lithotricie mais souvent pas de traitement.
•Lithiase avec cholecystite: antispasmodique, anti-
inflammatoires, antibiothérapie puis cholecystectomie
149
Les organes annexes

2-Le Pancréas
exocrine

Le pancréas exocrine
Anatomie

Le Pancréas exocrine
exocrine
Endocrine
Structure

Le Suc pancréatique
•pH alcalin
•Isotonique au plasma
Composition:
•Eau
•Na, Ca, K, Mg : [ stable]
•Cl - , HCO3
- : [ ] variable selon les
débits
•Enzymes
1,5 à 2 l par jour

Composition du suc pancréatique
Trypsinogène
Chymotrypsinogène
Proélastase
Procarboxypeptidase A
Procarboxypeptidase B
a-amylase
Lipase
Pro-phospholipase A1-A2
Esterases nonspécifiques
Deoxyribonucléase (DNase)
Ribonucléase (RNase)
Enzymes protéolytiques Enzymes lipolytiques
Enzyme amylolytique Nucléases

Certaines enzymes sont stockées dans des granules de
sécrétion sous forme de « pro-enzymes » inactives , « les
zymogènes ». Protège le pancréas d’une « Auto-digestion »!
155
Zymogènes Enzymes active
Trypsinogenes (1, 2, 3)
Chymotrypsinogene (A, B)
Procarboxypeptidase A (1, 2)
Procarboxypeptidase B (1, 2)
Prophospholipase (I, II)
Proélastase
Mesotrypsine
Trypsines (1,2,3)
Chymotrypsines (A,B)
Carboxypeptidase A (1,2)
Carboxypeptidase B(1,2)
Phospholipase (I,II)
Elastase
Trypsine

Pro-enzymes
inactives
Epithelium
Duodenum
Trypsinogène
Trypsine
Entérokinase
Enzymes
actives
PST1
•Activation des pro-enzymes dans la
lumière intestinale.
•Première étape: activation de la
trypsine
pancréas
Lumière intestinale

Chymotrypsinogène
Proélastase 2
Proprotéase E
Kallikréinogène
Procarboxypeptidase A
Procarboxypeptidase B
Prophospholipase A 2
Procolipase
Trypsinogène
Elastase 2
Protéase E
Kallikréine
Carboxypeptidase A
Carboxypeptidase B
Phospholipase A 2
Colipase
Trypsinogène Trypsine
Entérokinase duodénale
Enzymes inactives Enzymes activées
157

Régulation des sécrétions pancréatiques
4 phases sécrétoires
Phase céphalique: Réponse aux stimuli liés à l’alimentation
Phase gastrique: Réponse à l’arrivée du bol alimentaire
dans l’estomac
Phase intestinale: Réponse à l’arrivée du Chyme dans le
duodénum
Phase inter-digestive: Sécrétion basale entre les repas

CCK
Sécrétine
VIP
Gastrin R Factor
Facteurs stimulants
Sécrétions exocrines
Voie humorale
Polypeptide pancréatique
PolypeptideY
Somatostatine
Glucagon
Facteurs inhibant
Sécrétions exocrines
Ach Adr
159
Régulations des sécrétions pancréatiques
adrénaline
acetylcholine

Pancréas exocrine
Phase céphalique
Gastrine
Stimuli olfactifs,
Visuels
Gustatifs
Pensées
Estomac
Pancréas
Alcaliniser le chyme
Sécrétion enzyme

Bol alimentaire
Distension gastrique
Reflexe vagal
Gastro-pancréatique
La phase gastrique
161
Estomac
Pancréas
duodénum
Sécrétion
enzymes pancréatiques
dans le duodénum
Un repas volumineux
stimule la digestion

HCL
Sécrétion de sécrétine
(Cellules S)
Libération de HCo3
-
Alcalinisation du chyme
Par les cellules canalaires
Protéines/lipides
Sécrétion de CCK
(Cellules I)
Sécrétion d’enzymes
Phase intestinale
Cellules endocrines duodénales
162
Ouverture Pylore
Le Pancréas exocrine

163
La sécrétine est une hormone produite par les cellules
I duodénales en réponse à l’acidité du chyme
Estomac
Pancréas
duodénum

La CCK (Cholécystokinine)
Estomac
Pancréas
Duodénum
C’est une hormone!Voie endocrine pour accéder au pancréas

La CCK agit sur la sécrétion pancréatique par deux
voies:
1- Une voie directe par liaison sur récepteur
spécifique à la surface des cellules Pancréatique
2- Une voie indirecte en activant le nerf vague via les
cellules I duodénales

1-Voie directe sur la cellule acinaire pancréatique
Action potentialisée par la sécrétine
166
CCK
Sécrétine
CCK Ca2+ Exocytose
Sécrétine AMPc

2-Voie indirecte par stimulation du nerf vague qui
amplifie les sécrétions pancréatiques
167
Cellules I duodénale

Contrôle de la synthèse de CCK par CCK-RF
(CCK releasing factor)
CCK-RF:
Peptide présent dans la lumière intestinale
Stimule la synthèse de CCK par les cellules I duodénales
Dégradée par la trypsine
Rôle clé dans la sécrétion de CCK
168

Au moment du repas:
-Afflux de protéines dans la lumière duodénale
-Dégradation des protéines par la trypsine
-CCK-RF stimule la sécrétion de CCK par les
cellules I duodénales
A distance du repas:
-Pas de protéines dans la lumière duodénale
-Excès de trypsine libre
-Dégradation de la CCK-RF par la trypsine
-Pas de sécrétion de CCK

IX-L’Absorption

Absorption au niveau du grêle
Un site d’absorption important
Membrane basale Vaisseau
lymphatique
Microvillosités
Capillaires sanguins
Lipides,
acides gras
Capillaires
sanguins
Vaisseau
lymphatique
Section
transversale

La circulation lymphatique contourne le foie pour épargner
les lipides (chylomicrons) pour les autres organes et tissus

Les différents modes d’absorption

Na+
Na+
Transport actif
secondaire
2 K+
3 Na+
3 Na+
2 K+
ATP
ADP+Pi
Transport actif secondaire (Na+,H+, K+ ou Cl-)
174
Contre Gradient
Nécessite de l’énergie
(ATP)
Génération
d’un gradient [ ]
Co-transport

Voie
transcellulaire
Contrôle Voie
paracellulaire
Contrôle
Voie
paracellulaire
Jonction denses
abimées
Pas de
contrôle! Jonction dense
Vers la circulation sanguine
Inflammation, anticorps dirigés, intolérances
Sucres (glucose)
Additifs alimentaires
Émulsifiants
Sports d’endurances
Alimentation occidentale
Obésité/surpoids/diabète
Alcool, tabac..

1-Absorption des
électrolytes

177
L’eau
L’eau passe avec les ions Na+ et Cl-
Principalement dans le grêle, Colon réabsorbe
l’eau résiduelle.
H2O
Na+
Diffusion passive
VoieTranscellulaire
Co-transport
Avec glucose et Na+
Voie Paracellulaire
H2O
Na+
ATP
ADP+Pi
Gradient local de Na+ excrété de façon active

178
Le sodium (Na+)
3 façons de transporter le sodium
 Par co-transport avec des nutriments (glucides,
acides aminés)
Par échange avec le H+
Absorption par un canal Na+ spécifique (ENaC)
dans le colon.

179
Absorption du chlore
3 mécanismes distincts
1)Diffusion passive (gradient Cl-) intercellulaire,
grêle
2)Transport électroneutre Na+:H+ et Cl-/HCO3
-
Principal mode d’absorption dans l’Iléon et le colon.
3) Transport couplé au HCO3
-
Alcalinisation du milieu: exporte le HCO3
- et
permet l’entrée du Cl-

2-Absorption des peptides
et acides aminés

Les protéines
Sources:
Exogène:Alimentation ( environs 70g/j à 100g/j)
Endogène: Sécrétion digestives desquamation, fuite
plasmatique (30 à 35g de protéines/j).

Digestion des protéines
67% des dipetides
absorbés
33% des AA libres
transportés
Mucus
Peptides Max 4 aa,Au delà pas d’absorption (exception à la naissance)

Pour les acides aminés On parle de
systèmes et non de transporteurs.
Ils ne sont pas spécifiques d’un acide
aminé donné mais d’un groupe
d’acides aminés (neutres, acides,
ramifiés..)

Dans le sang portal circulent 90% d’AA et seulement
10% de peptides
Diffusion facilité

AA +peptides (<4aa)
AA
S Protéique
Transformation
AA
Sang portal
AA
Sang artériel
Jeûne:
Libération graduelle
D’AA dans sang portal.
Post-Prandial:
Rétention majeure
AA (protéines)
dans entérocytes.
Glutamine (jeûne)
Lumière
Rétention
splanchnique

Facteurs nutritionnels influençant
l’absorption, le métabolisme et la
distribution
des AA dans l’intestin grêle

Quantité de protéines
Ration équilibrée
(12-15% protéines)
90 % absorbées
30-50% utilisées par intestin
Ration Hyperprotéinée
Diminution absorption
intestinale
Ration Hypoprotéinée
Absorption intestinale
augmente puis adaptation et
diminution du
nombre de transporteurs

Qualité des protéines
Rétention des AA
par entérocytes.
Urée
AA artériels.
Urée
Rétention des AA
par entérocytes.
L’absence d’un AA Essentiel diminue l’absorption
intestinale et favorise la protéolyse hépatique
188
Déficience
en AA E
Complètes
en AA E
Complètes en Acides aminés essentiels ou déficientes

189
Rétention des AA par entérocytes
Facteurs augmentant
la rétention intestinale
Facteurs réduisant
la rétention intestinale
Age
Qualité
(complètes vs non complètes
Riches en collagène)
Glucides
Fibres
Protéines lentes
(caséines, ovalbumine..)
Quantité importante
De protéines dans le
bol alimentaire
Protéines rapides
(lactoserum)
AA libres
Sans effets

3-Digestion et absorption
des lipides

Digestion des lipides dans l’intestin
• Lipase (Duodénum)
Digestion des lipides en Acides gras
Inactive à pH acide (sauf lipase gastrique)
N’agit que sur les micelles (étape obligatoire,
importance des sels biliaires)
S’accroche aux micelles grâce à la Colipase

Sels biliaires
Micelles
Lipase
Co-Lipase
Monoglycéride AGL
Triglycérides
Cholestérol
Protéines
Chylomicron
Rôle de la lipase dans
l’absorption des lipides
Lymphe
Cholestérol
Phospholipides
AGL
Monoglycérides
Vitamines
Lumière
Entérocyte

Les chylomicrons sont les plus grosses lipoprotéines
circulantes.
Demie vie est très courte (environ 5 minutes).
2/3 des TG des chylomicrons sont redistribués aux tissus
périphériques,
Le tiers restant constitue les chylomicrons « remnantes »
redistribuées vers le foie.

chylomicrons
88% de triglycérides
< 3% cholestéryl ester
VLDL
< 12% cholestéryl ester
LDL
50% cholesteryl ester
HDL
30% cholesteryl ester
Produites par le foie
TransportdesAGTransportduCHO

Exception des Acides gras à chaine courte produits et
absorbés au niveau du Colon
Microbiote
colon
Acetate
Propionate
ButyrateH+
Na+
MCT
SLC
MCT: monocarboxylate transporter
SLC: Solute carrier 195
MCT ?

196
4-Transport intestinale des glucides

Les glucides de l’alimentation
Monosaccharrides
Glucose
Galactose
Fructose
Disaccharrides
Lactose
Saccharose
Maltose
Tréhalose*
Amidons
* champignons, insectes

Absorption
Maltose (2 glucoses)
et oligosaccharides
Foie
Viande cheval
= glycogène
a amylase
b amylase
198
Les amidons
Amylases
Ex: Les pâtes 25 % Amylose, 75% amylopectine

Absorption des glucides
 Seuls les monosaccharides sont absorbés
Diffusion facilitée (Glucose transporteurs
membranaires) Glucose , Galactose même
transporteur, Fructose transporteur spécifique
Co-transport sodium/Glucose (SGLT1) diffusion
simple(Transport actif secondaire avec gradient de
sodium)

SGLT1
2 Na+ pour 1 glucose transporté
260 molécules d’eau sont transportées avec chaque
molécule de glucose.(hydratation)
Solution de réhydratation (Source OMS)
75 mM Na+ *
65 mM Cl-
75 mM glucose*
20 mM K+
10mM citrate
245 mmOsmol/l
En pratique
*Glucose 60-80g/l max
*NaCl= 4,5 mg (1 pincée)
200
Osmolarité du plasma:
290 mmOsmol/l
Hypotoniquee
a
u

5-Absorption des vitamines
dans l’intestin

Vitamines liposolubles (A,D,E,K)
Transport et absorption avec les lipides
Vitamines A et E micelles, digestion préalable (lipase)
D, K pas de digestion préalable
Absorption duodénale, pas dans l’estomac
(une fraction endogène de K absorbée dans le colon)

Vitamine A
Vitamine E
Vitamine K
Vitamine D 55% à 99%
selon les sujets
70% à 90%
10% à 55%
13% origine végétale
à 80 % compléments
Absorption des vitamines liposolubles

Absorption des vitamines
hydrosolubles

Absorption des vitamines liposolubles
Transport à travers la membrane de l’entérocytes par
diffusion facilitée.
Famille des « solute carriers » (SLC, voir transporteurs
de glucose)
Certains ne sont pas encore caractérisés (vitamine B6?)

B12
+
Transcobalamine
Estomac
+
B12
Duodenum
Récepteur
membranaire
FI
FI
dégradé
Lysosomes
B12
MRP1
Iléon
AbsorptionVit B12
206
Transcobalamine
B12
+
B12

En résumé

6-Absorption des
polyphénols

Absorption des polyphénols
D’origine végétale, les polyphénols sont reconnus
comme « xénobiotiques ».
Avant absorption ils subissent des biotransformations
complexes (microbiotes, entérocyte)
Ces biotransformations mettent en jeu des enzymes
impliquées dans la biotransformation des médicaments
d’où de nombreux risques d’interactions

Estomac Intestin grêle Colon
Acide chlorogénique
Héspéridine
Acide chlorogénique
Héspéridine
Phénoles Hespéritine
Phénoles Hespéritine
Epicatechines Epicatechines
Epicatechines
Quercétine
glycosylée
Déglycosylation
QuercétineSANG
210
Sites d’absorption de différents polyphénols

2- La constipation

2- La constipation
Définition
La constipation consiste en un retard ou une difficulté à
évacuer les selles.
Elle peut être occasionnelle (voyage, grossesse, etc.) ou
chronique.
On parle de constipation chronique lorsque le
problème dure depuis au moins 6 à 12 mois, avec des
symptômes plus ou moins marqués.
La fréquence d’évacuation des selles varie d’une
personne à l’autre, allant de 3 fois par jour à 3 fois par
semaine. On peut parler de constipation lorsque les selles
sont dures, sèches et difficiles à évacuer.
Moins de 3 selles par semaine.

2- La constipation Echelle de Bristol

La constipation se définit comme l'existence durant 12
semaines (non impérativement consécutives) au cours
des 12 mois précédents d'au moins 2 des symptômes
suivants :
•Difficultés d‘émission des matières fécales pour au
moins une défécation sur quatre,
•Selle dure ou fractionnée (1 défécation/4),
•Sentiment de défécation incomplète (1 défécation/4),
•Sensation de blocage ano-rectal (1 défécation/4),
•Nécessité de manœuvres pour faciliter la défécation (1
défécation/4),
•Fréquence des défécations < à 3 par semaine, chez des
patients n'ayant pas de matières fécales liquides ni
d'autres signes évocateurs de colopathie fonctionnelle .
2- La constipation

Deux mécanismes physiopathologiques prédominent
et sont souvent associés :
1) Un trouble de la progression du bol fécal
2) Un trouble de l’évacuation
N.B La constipation peut être le symptôme
révélateur d’une maladie digestive organique.
Elle peut également être secondaire à une affection
générale, endocrinienne..
2- La constipation
Physiopathologie

Constipation primitive:
C’est de loin la cause la plus fréquente.
Elle prédomine chez la femme et la personne âgée.
La plupart du temps, la constipation est causée par de
mauvaises habitudes alimentaires, l'inactivité
physique, le stress, l'anxiété ou la présence
d'hémorroïdes ou de fissures anales (douleurs) qui
font que la personne se retient d'aller à la selle
2- La constipation
Physiopathologie

Causes extradigestives de constipation:
Endocriniennes ou métaboliques
•Neurologiques (périphériques ou centrales) ou
neuropsychiques
•Compression extrinsèque
•Iatrogène:Antidépresseurs, la codéine, les anti-
inflammatoires, les relaxants musculaires, certains
antihypertenseurs (ex: le diltiazem), les diurétiques etc.
Certains suppléments de fer peuvent également causer
la constipation.
•L’usage intensif et prolongé de laxatifs rend atone le
colon
2- La constipation
Physiopathologie

2- La constipation
Signes cliniques
•Douleurs abdominales
•Nausées, vomissements
•Migraines
•Ballonnements
•Retard de digestion
•Diarrhées réactionnelles
•Obnubilation
•….

•Une hygiène défécatoire (Ne pas se retenir,
prendre son temps sans forcer..)
•Augmentation du volume du contenu colique
par ajout de fibres
•Boissons (eau) en quantités suffisantes
•Marcher 30’ par jour
•Se masser le ventre (de la droite vers la
gauche)
2- La constipation
Traitements et conseils

2- La constipation
Phytothérapie aromathérapie
Graines de lin
Mélisse en tisane
Séné en tisane
Mauve frisée ou chinoise en tisane
Ex: HE de gingembre
•1gtt HE gingembre, basilic, marjolaine,
térébenthine dans 1cc d’ HuileVégétale
massage sur le ventre 3x/ j pendant 1 semaine

3-Les diarrhées

3-Les diarrhées Définitions
•Trouble digestif fréquent
•En général bénin, mais peut engager le pronostic vital, en
raison du terrain ou des causes.
Diarrhées aigues:
Selon l’OMS :
•Emission > 3 selles/j, molles à liquides < 14 j Précédée d’un
transit normal.
Diarrhées chroniques:
Parler de diarrhée chronique suppose d’avoir éliminé au
préalable par l’interrogatoire :
Un syndrome dysentérique ou d’un syndrome rectal
Une diarrhée de constipation

Distribution : 2 pics = 1 hivernal, 1 estival
•Cas sporadiques
•Cas groupés : toxi-infection alimentaire collective
•Contamination: Par voie digestive (lavage des
mains, aliments souillés)
•Germe entéro-invasif, entérotoxines
3-Les diarrhées
Epidémiologie

Contexte épidémique:
•Notion de voyage récent
•Vie en collectivité
•Prise de médicament
•Dernier repas
•Antécédents d’épisodes similaires
•Signes extra-digestifs
Terrain:
•Age
•Etat immunitaire
3-Les diarrhées
Physiopathologie

Bilans:
Diarrhée sans facteurs de gravité : Aucun
examen.
Diarrhée + facteurs de gravité :
Hospitalisation
(Personnes âgées, enfants bas âge, co-
morbidité,(diabète, maladie cardiovasculaire..
Diarrhée > 5j avec rectorragies)
3-Les diarrhées
Physiopathologie

DIARRHÉE MOTRICE
Les selles sont typiquement post-prandiales
La diarrhée répond au moins partiellement aux
ralentisseurs du transit et elle cède au jeûne.
DIARRHÉE OSMOTIQUE:
La diarrhée est hydrique, sans altération de l’état
général ni malabsorption
MALABSORPTION:
Les diarrhées par malabsorption peuvent être
responsables de carences et de perte de poids
malgré des apports alimentaires qui peuvent être
conservés.
3-Les diarrhées
Physiopathologie: Diarrhées chroniques

DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE:
La diarrhée est typiquement abondante (> 500 mL/jour),
hydrique, source d’une fuite importante de potassium et de
bicarbonates.
DIARRHÉEVOLUMOGÉNIQUE ET EXSUDATIVE:
La diarrhée volumogénique est très rare et due à une
hypersécrétion gastrique majeure induisant une insuffisance
pancréatique.
3-Les diarrhées
Physiopathologie: Diarrhées chroniques

L’anamnèse:
L’anamnèse est un élément essentiel de l’examen.
Elle explore :
Un terrain familial
Un terrain personnel
Les voyages faits avant le début de la diarrhée
La médication
3-Les diarrhées
Physiopathologie

Bilans complémentaires:
Bilan sanguin
Examens parasitologiques des selles
(coproculture)
Une endoscopie digestive haute
Une coloscopie totale
Scanner
3-Les diarrhées
Physiopathologie

3-Les diarrhées
Prise en charge
Compenser les pertes hydro-électrolytiques:
Réhydratation parentérale
Par voie orale : protocole OMS(voir éléctrolytes)
Réalimentation progressive
Les antiseptiques intestinaux:
Peuvent être prescrits en l'absence de
phénomènes invasifs

3-Les diarrhées
Prise en charge
Traiter les symptômes associés:
Anti-spasmodiques
Antiémétiques
Ralentisseurs du transit :
Contre Indication dans diarrhées invasives*
* La diarrhée «invasive » se caractérise par une
diarrhée glaireuse ou purulente et / ou sanglante,
accompagnée de douleurs abdominales à type
d’épreintes, de faux besoins : c’est la dysenterie qui
représente moins de 10 % des diarrhées aiguës
infectieuses.

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