BTS diététique Systeme endocrinien

Système endocrinien
Franck Rencurel, PhD
BTS diététique 2020
1Franck Rencurel 2020

Sommaire
 Objectifs
 Définition
 L’épithélium endocrine
 Systèmes nerveux versus système endocrinien
 Fonction du système endocrinien
 Les hormones
 L’hypothalamus
 L’hypophyse
 La thyroïde
 Les surrénales
 Le pancréas
 Les gonades
 L’épiphyse
 Le thymus
 Autres structures hormonopoïétiques
 Le stress
 Bibliographie

Définition
 Le système endocrinien est le système des hormones. Des substances
libérées et agissant au-delà de leur site de production (synthèse)
 C’est l’ensemble des Organes ou tissus élaborant les hormones.
http://www.corpshumain.ca

Les hormones
Structure des hormones:
 Les hormones dérivées d‘amines (ex: adrénaline)
 Les hormones peptidiques (ex: insuline)
 Les hormones stéroïdes (ex: cortisol)
 Les hormones à base de lipides et de phospholipides
(ex: prostaglandines)

 Trois mode d’action des hormones
◦ Paracrine: la substance libérée agit sur les
cellules voisines.
◦ Autocrine: La substance libérée par la cellule
agit sur la cellule elle-même.
◦ Endocrine: la Substance libérée par la cellule
agit sur des cellules à distance.

Les hormones
Modes d’ Action:
 Locale
(autocrine,paracrine juxtacrine)
 Circulante (endocrine)

hormones
Endocrine A B
sang
Paracrine
A B
Exemple du pancréas avec les
cellules a (productrices de
glucagon) et b (productrices
d’insuline)
Insuline inhibe la production de
glucagon et vis versa.

Hormones
Autocrine
A
Exemple: cellules b pancréatiques
Insuline sécrétée par les cellules active
l’expression du gène de l’insuline pour
soutenir la production
Des mécanismes inhibiteurs existent
aussi (exemple la prolactine qui inhibe sa
propre production)
Juxtacrine
A B
Transmission du signal par contact via la
membrane plasmique et des récepteurs,
exemple des cellules du système
immunitaire (activation des lymphocytesT )

Les glandes
Selon le compariment où l’hormone est libérée
 Exocrines: libération dans le milieu extérieur (pancréas,
estomac)
 Endocrines: Libération dans le milieu intérieur (sang,
lymphe)
(pancréas, thyroïde, surrénales..)
 Amphicrines (ou mixte):Ayant à la fois une fonction
endocrine et exocrine (pancréas, intestin)
Plusieurs types de glandes ou tissus libérant des hormones.

Caractéristiques cellulaires des
tissus endocrines
l’épithélium endocrine

Epithélium endocrine
L’épithélium glandulaire:
Fonction endocrine (libération dans le sang) et/ou
fonction exocrine(libération via un canal dans une
cavité)
A: bourgeonnement de
l’épithélium de revêtement
B:Prolifération et invagination dans le
mésenchyme
C: Différentiation en glande Endocrine
D:Différenciation en glande exocrine
A B
C D
Ontogénèse de l’épithélium glandulaire

L’épithélium endocrine se forme à partir d’un épithélium de
revêtement.
Il perd tout contact avec ce dernier au cours de la
différentiation
http://www.isto.ucl.ac.be

Plusieurs type de glandes exocrines à partir
d’un épithélium de revêtement
A: Ex glandes intestinales,gastriques
B: Ex pancréas
C: Ex glandes sébacées, mammaires,salivaires
Glande salivaire. M optique
N.B La différence entre B et C est infime
Basée sur la forme de la lumière..

L'organisation cellulaire permet
de distinguer :
des glandes de type trabéculaire
Exemple : Les surrénales
Les cellules sont organisées en cordons
épais séparés par des espaces
conjonctivo-vasculaires riches en
capillaires.
Les glandes endocrines sont formées de cellules qui déversent leur
produit de sécrétion directement dans le sang (capillaires dans
conjonctif).

Glandes de type vésiculaire
Exemple : la glande thyroïde
Des vésicules formées par un épithélium
simple sont remplie de colloïde.
La pro-hormone est stockée dans le
colloïde puis réabsorbée et modifiée dans
la cellule épithéliale endocrine pour
libérer dans les capillaires l’hormone
active.
Voir chapitre glande thyroïde
Glande thyroïde. M optique
colloïde

On distingue :
les glandes amphicrines homotypiques :
Un seul type de cellules exo et endocrine.
Exemple : les hépatocytes au niveau du foie.
les glandes amphicrines hétérotypiques
Deux types de cellules juxtaposés au sein du
parenchyme.
Exemple : le pancréas qui possède des
acinus (1), responsables de la sécrétion
exocrine et des ilôts de Langerhans (2)
responsables de la synthèse d’hormones.
Les glandes amphicrines sont à la fois exocrines et
endocrines.

Le système endocrinien travail
de concert avec le système nerveux
http://infirmi.e-monsite.com/pages/schema/le-systeme-sympathique-et-parasympathique.html

Les glandes et tissus endocrines
Sans oublier:
Le foie
Le tissu adipeux
Les muscles
L’estomac
L’intestin

Système nerveux/endocrinien
Système nerveux
Connection « cablée »
Système endocrinien
Connections via le système sanguin
Ces 2 systèmes interagissent l’un sur
l’autre et assurent l’homéostasie de
l’organisme.
SN
S Endo

Stimulation des glandes endocrines
Principe d’Anatomie et Physiologie Elaine N Marieb, 8e ed

Rôle du système endocrinien
 Maintenir l’homéostasie de l’organisme
 Permettre le développement de l’organisme
 Assurer la reproduction de l’organisme
 Adapter l’organisme à son environnement

Les hormones
Définition:
Hormone (du grec hormao, stimuler)
L’hormone
n’est pas
Stable
Le taux plasmatique d’une hormone dépend de sa sécrétion et de son
élimination (reins, foie) 23Franck Rencurel 2020

Franck Rencurel 2020 24
L’effet d’une hormone sera d’autant plus long que l’hormone
est stable (T1/2 ou temps de ½ vie) dans le plasma et que le
nombre de récepteurs pour cette hormone est grand.
L’internalisation d’un récepteur membranaire empêche
l’hormone d’accéder et de se lier au récepteur et donc d’avoir
ses effets.

Modes d’action des hormones:
Toutes les hormones agissent sur des cellules « Cibles » grâce
à la liaison « Spécifique » à un récepteur membranaire ou
intracellulaire.
Les récepteurs hormonaux transmettent un signal
intracellulaire par l’interaction avec des protéines intracellulaires.
Les récepteurs hormonaux peuvent aussi se lier à l’ADN
Une substance qui mime l’action d’une hormone est un
« Agoniste ».
La substance capable de bloquer l’activité d’un récepteur
hormonal est un « Antagoniste »

Récepteur spécifique
de l’hormone
Hormone
(liaison spécifique au récepteur)
Membrane
plasmique
Signal intracellulaire
transmis par la liaison de
l’hormone sur son récepteur.
C’est ce signal qui induit l’effet
de l’hormone sur la cellule
Exemple du signal transmis par le
glucagon ou l’adrénaline
Mais d’autres types de signaux
existent selon l’hormone
Liaison spécifique de l’hormone sur son récepteur.
Exemple d’un récepteur membranaire

Particularité des récepteurs stéroïdiens
Hormone stéroïdienne
Récepteur de
l’hormone
Liaison hormone/
récepteur
Complexe
Hormone/récepteur
Transfert dans le noyau
Complexe Hormone/récepteur
Liaison à l’ADN
Traduction
Ici l’hormone agit sur la
transcription
spécifique de gènes cibles.
La liaison du complexe
hormone/récepteur
Sur l’ADN se fait dans des
régions (séquences) d’ADN
spécifiques pour initier ou
inhiber la transcription
Noyau

Les hormones
La liaison de l’hormone sur son récepteur peut induire:
 un changement de perméabilité membranaire
(canaux ioniques, transport de glucose..)
 La synthèse de protéines
La stimulation ou l’inactivation d’enzymes
La division cellulaire
La sécrétion de substances

Boucles de rétroactions hormonales
Boucle de rétroaction
positive
Hypophyse
Ocytocine
Contraction Utérus
+
+
+
Stimulation de la contraction
utérine lors de l’accouchement
Boucle de rétroaction
négative
Glycémie
Pancréas
+
Insuline
+
Glycémie

Hypothalamus
CRF
(Corticotropin
releasing factor)
Ante hypophyse
ACTH
(adréno
corticotropine)
Cortico surrénales
[Cortisol]
+
+
Boucle de rétrocontrôle négatif (exemple)
Effets

Exemples:
Glycémie---- insuline, glucagon, cortisol, catécholamines.
Calcémie---parathormone, calcitonine, vitamine D
Osmolarité plasmatique---vasopressione (A)DH
Boucle homéostatique: stabilisation de la variable humorale
(Tension artérielle
Glycémie..)
(hormones)

Régulations Neuro-endocrines

Objectifs:
Après avoir étudié ce paragraphe, vous devriez être
capable :
 de décrire la structure de l’hypothalamus et de
l’hypophyse,
 d’expliquer l’influence de l’hypothalamus sur les lobes
de l’hypophyse,
 d’indiquer les actions des hormones sécrétées par les
lobes antérieur et postérieur de l’hypophyse
Hypothalamus/ Hypophyse

L’hypothalamus
C’est une structure du SNC (système nerveux central).
L'une des fonctions les plus importantes de l'hypothalamus est
de réaliser la liaison entre le SN et le système endocrinien.
Il permet la synthèse et la sécrétion de neuro-hormones

L’hypothalamus
RH=> releasing hormone Càd des libérines. L’action de ces hormones conduit à la
libération de l’hormone correspondante. Exemple la GHRH (growth hormone Releasing
Hormone) est la libérine qui stimule la sécrétion de GH ou hormone de croissance..

Stimuli internes ou externes (hormones, odorat,T° …)

Régulation de la pression artérielle osmotique

L’hypophyse ( ou glande pituitaire)

Les hormones hypophysaires
 Contribuent au contrôle de la tension
artérielle, de la croissance, du métabolisme
énergétique et de la reproduction.
 L’hypophyse produit également l'hormone
de croissance et la prolactine, responsable
de la lactation.

L’hypophyse
AntéhypophysePost Hypophyse
Hypothalamus et Post hypophyse

Antéhypophyse (adénohypophyse)
Le sang artérielle provient de
capillaire de l’hypothalamus
Le sang veineux est chargé en
hormones

L’antéhypophyse (adénohypophyse)
Hormones de l’antéhypophyse
 GH (hormone de croissance)
TSH (thyroïde stimulating Hormone)
ACTH (Adrenocorticotrophique hormone)
FSH (Folicul stimulating hormone)
LH (Hormone luteïnisante)
Prolactine (PRL)

Hypothalamus
GHRH GHRIH TRH CRH PRH PIH LRH (GnRH)
GH TSH ACTH PRL FSH LH
Cibles La plupart
des tissus
Thyroïde Cortex
surrénale
seins Ovaires
Testicules
Antéhypophyse

Anté-
Hypophyse
44
95% de la testostérone
produite iciSpermatogenèse
+++
Franck Rencurel 2020

La Post-hypophyse (neuro hypophyse)
Hormones:
 l’ocytocine
 La vasopressine (ou ADH : hormone antidiurétique).
Système porte
Neuro-hormones
Synthétisées et libérées
par les neurones prenant
naissance dans
l’hypothalamus.
Libération sous l’action de
stimuli nerveux.

Hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine
Hypothalamus
NeuroHypophyse
Noyau supra-optique
Noyau paraventriculaire
Osmorécepteurs
Sensation de Soif:
Hypovolémie
hyperOsmolarité
plasmatique
Chaleur
Libération d’ADH
NB: Lorsque la soif se fait sentir, la déshydratation est déjà présente, la
sensation de soif peut aussi être absente (personnes âgées). Latence de phase
hormonale, réhydratation lente.
+
Adenohypohyse
neurones
Synthèse et
stockage d’ADH

Stimulation de
la sécrétion d’ADH
Inhibition de
la sécrétion d’ADH
Emotion
Douleur
Chaleur
Médicaments (morphine)
Solution buvable hypertonique
(salée/sucrée)
Hypertonie plasmatique(sodium sanguin)
Diminution du débit sanguin (insuffisance
cardiaque)
Médicaments
Adrénaline
Alcool
Froid
Hypotonie plasmatique
Solution hypotonique
Augmentation du débit
sanguin
Réabsorption d’eau au
niveau du tubule rénal
Urines foncées
Pas de Réabsorption d’eau au
niveau du tubule rénal
Polyurie, urines claires.

La thyroïde

Objectifs pédagogiques:
Savoir situer la glande thyroïde et décrire sa structure
Décrire les régulations de la sécrétion des hormones
thyroïdiennes
Enumérer les tissus cibles et les fonctions des hormones
thyroïdiennes

La thyroïde
Fonction :
 Sécrétion de :Tri-iodothyronine (T3) et Tétra-iodothyronine
(thyroxine ou T4)
 Synthèse de TRH
 Cellules C synthétisent la calcitonine (absorption calcium
osseux)

La Thyroïde
Artère
veine
Nerf laryngé
Trachée
Larynx
GlandeThyroïde
Glandes Parathyroïdes
(derrières laThyroïde)
Glandes
Parathyroïdes
2 lobes réunis par un isthme situé dans la partie antérieure du
cou en avant du cartilage thyroïde

La Thyroïde
Iode: AJR: 150mg/j
Sources: Fruits de mer, poissons, œufs. Couvrent 10 à 40%
des AJR
Fixation de l’iode nécessite du sélénium (AJR 50mg/j)
1Œufs, 5 noix du Brésil, 100g riz complet => 10-15 mg de
selenium.
Les désiodases (sélénoprotéines) ont une activité dépendante du
sélénium. Des défauts de laThyroïdes peuvent aussi être causés
par des carences en sélénium (très rares)
Fixation de l’Iode sur l’hormone dans le colloïde par l’action
d’une protéine spécifique.
L’iode est essentiel à la synthèse des hormones thyroïdiennesT3
etT4

La Thyroïde
Thyroglobuline iodée
(réserves)
Colloïde Cellules épithéliales
Libération de T3 et T4
T3
T4
T3
T4
Plasma
5’-désiodase
TSH
+ +
Iode
Clivage
enzymatique
(Hypophyse)
53
Dans le colloïde(vésicule), réserves deT3et T4 fixées sur une protéine.
L’ensemble est inactif. L’activation a lieu dans les cellules épithéliales
T3

NB Si IODE limitant,T3 synthétisée plutôt queT4
Colloïde Cellules épithéliales
Thyroglobuline
iodée

LaThyroïde
T3 forme active se liant à un récepteur spécifique situé dans le noyau
(Liaison à l’ADN)
Plusieurs isoformes du récepteur pour une spécificité d’action
Récepteurs présents dans tous les tissus mais niveaux variables
d’expression selon les tissus
Exemple:
TR a principalement dans, foie cerveau,TA Blanc, Cœur (oreillette)
TRb principalement hypophyse, rôle important dans le dvpt de la rétine
et de l’oreille interne.
Les autres tissus expriment TRa et TRb

RécepteurTra
muté
Constipation
Malformations osseuses
Cholestérol élevé
Surpoids
Petite taille
RécepteurTrb
muté
T3 et T4 élevées (compensation)
Goitre
Tachycardie (TRa présent dans oreillette,T3 élevée)
Formation osseuse ralentie
Retards de croissance
Défaut d’audition
Hyperphagie et métabolisme de base élevé
Thyroïde résistance liée à des mutations du récepteur
On voit que l’hormone thyroïdienneT3 a de nombreux effets sur l’organisme

Thyroïde
Etapes de régulation
de l’action de T3 etT4
dans l’organisme
Modes d’action de T3 et T4 :
Récepteurs nucléaires
spécifiques.
Séquences spécifiques dans
l’ADN.

Thyroïde
T3 et T4 sont des Hormones circulantes (endocrines).
Bien qu’hydrosolubles, les T3 et T4 circulent dans le plasma sous
formes liées à une protéine, la TBG (thyroxine binding globulin) et la
TBPA (thyroxine binding prealbumin).
T3 libre: 3 et 6 picomol/L
Thyroxine (T4) libre est comprise entre 10 et 22 picomol / L.
La demi-vie de T3 est d’environ 1 jour, celle de T4 environ 7
jours.

 Etape importante dans l’activationT4  T3et recyclage de l’iode.
 Exprimées dans tous les tissus cibles. Sur la membrane plasmique ou au
niveau du RE.
3 isoformes D1, D2 et D3 D3 permet l’inactivation de T3 enT2
D1:Surtout foie, reins, thyroïde. Importante dans le recyclage de l’iode
lors de l’élimination dans le foie.
D2: Surtout cerveau, hypophyse, thyroïde, BAT. C’est surtout elle qui
permet d’activerT4 enT3.
D3: Peau, épithélium vasculaire, placenta. D3 protège le fœtus d’un excès
deT3
Les désiodases (ou deiodinases)

Métabolisme
du glucose
(Muscles)
+
+
Néoglucogenèse
hépatique
Tissu adipeux
Lipolyse
Cholestérol
+ + Rythme cardiaque
Baisse
de la
concentration
HyperactivitéHyperthyroïdisme
Métabolisme de base
+
Perte de poids
Sensibilité à la chaleur
Dérèglements de la fonction thyroïdienne

Hypothyroïdie
Métabolisme de base
-
Prise de poids
Lipolyse-
Néoglucogenèse
(intolérance au jeûne)
-
Cholestérol
Sensibilité au froid
BaisseT° corporelle au froid
Défaut de thermorégulation
Fatigue générale
Dérèglements de la fonction thyroïdienne

Dérèglements des fonctions thyroïdiennes
Résumé

La thyroïde
Régulations hypothalamo-hypophysaires
 La TSH est apportée par le sang
 La TSH augmente toutes les fonctions du thyréocyte
 T3 et T4 inhibent la synthèse de l'hormone hypothalamique
(TRH)
T3 etT4 inhibent la synthèse de TSH par l’ hypophyse.
 La TRH active la libération de TSH
Thyréostimuline ou TSH, Thyroïde Releasing hormone ouTRH

Le « cycle de vie »
des hormones thyroïdiennes

La thyroïde

La thyroïde: les cellules C (à Calcitonine)
 Fonction des cellules C (calcitonine ou
Thyréoicalcitonine)
 La Calcitonine stimule l’absorption du calcium
au niveau des os par l’ action directe sur les
ostéoclastes via un récepteur spécifique.
 Elle agit également au niveau du rein pour la
réabsorption du calcium
Stimule la calcification osseuse.
Cette partie sera développée dans le cours
équilibre phosphocalcique En 2ème année

Dérèglements thyroïdiens

Généralités
Les maladies thyroïdiennes surviennent plus
souvent quand la glande thyroïde produit soit
trop soit pas assez d'hormones thyroïdiennes.
Les dérèglements surviennent au niveau de la
thyroïde mais peuvent apparaître en cas de
dysfonctionnement de l'hypophyse (TSH).

L’iode est un élément important dans la
maturation et la libération de T3 et T4.
Le sel iodé a permis de faire disparaître
les carences en iode dans les régions
continentales (crétinisme)

Hyperthyroïdie
 La maladie de Basedow
Auto-immune:
anticorps thyréostimulants  hypersécrétion de la thyroïde
Cause la plus fréquente chez les femmes 20-60 ans
 Les signes cliniques:
-Perte de poids,
-Nervosité, irritabilité,
- Intolérance à la chaleur, transpiration excessive,
-Tremblements et faiblesse musculaire.
-Fréquence cardiaque rapide,
-Amaigrissement (graisse et muscles)
-,Augmentation du volume de la thyroïde (goitre),
-Légers tremblements des doigts.

Exophtalmie: maladie de Basedow

Le goitre est causé par un gonflement de la glande thyroïde
Les carences en iode ou en sélénium conduisent aussi à un
goitre.

Hypothyroïdie
Causes
 L'inflammation de la glande thyroïde provoquée
par une attaque du système immunitaire, est
l'une des causes principale.
*Thyroïdite d’Hashimoto.
• Hypothyroïdie congénitale, présente chez
l’enfant né sans thyroïde ou dont la glande
fonctionne mal.
 Ablation chirurgicale de la glande pour traiter
un cancer de la thyroïde

Hypothyroïdie
Les signes cliniques
 Ralentissement des processus métaboliques.
 Faible appétit
 Intolérance au froid
 Peau épaisse et sèche
 Cheveux cassants
 Fatigue générale
 Voix rauque
 Constipation
 Faiblesse musculaire.
 Des réflexes très lents et une fréquence cardiaque lente.
 La thyroïde peut avoir une taille normale, être hypertrophiée
(goitre) ou imperceptible à la palpation.
 L’augmentation du taux de TSH confirme le diagnostic
d’hypothyroïdie. 74Franck Rencurel 2020

Facteurs de risque d’hypothyroïdie
 Plus fréquent chez la Femme
 Stress
 Adénome de la thyroïde
 Maladie de Basedow* (déséquilibre Iode, sélénium)
 Dysfonctionnement congénital de la thyroïde
 Dysfonctionnement de l'hypophyse
 Infection virale de la thyroïde
 Excès ou carence en iode (déséquilibre)
 Grossesse
 Cancer de la thyroïde

PRÉVENTION
 Apports en iode
 Apport sélénium (Attention!)
 Note: la fenêtre thérapeutique est très petite. Une étude
Danoise montre une diminution deT4 et deTSH après 6
mois de supplémentation en sélénium (100 et 200mg/j)

Supplémentation en sélénium
77

Les glandes parathyroïdes

Les glandes parathyroïdes
GlandeThyroïde
Trachée
Œsophage
Glandes
parathyroïdes
Devant
Derrière
Généralement au nombre de 4 mais parfois 5 ou 6!
Les glandes de la partie basse peuvent aussi se retrouver au
niveau du thorax !

Les glandes Parathyroïdes
Deux types de cellules :
 Cellules principales (1)
(avec inclusions glycogéniques, et PTH)
Hypercalcémiante
Diminution de l’élimination rénale,
Stimulation de l’absorption intestinale.
Cellules oxyphiles (2)
(beaucoup moins nombreuses chez l’adulte,
plus grosses, plus de granulosités, rôle
inconnu)

Les Parathyroïdes
La Parathormone ou PTH est hypercalcémiante,
Elle stimule la résorption osseuse et augmente le transport intestinale
du calcium. Elle Inhibe l’activation de laVit D en en 1,25VitD3 calcitriol
par le rein
PTH=Parathormone
CT: calcitonine (Thyroïde)

Maladies des glandes parathyroïdes

CAUSES
Les principales causes d'hyper-parathyroïdie
sont
 les adénomes de la parathyroïde
 Une hypertrophie d'une des glandes
parathyroïdes,
 une tumeur maligne des glandes
parathyroïdes
 un déficit sévère en calcium.
 Libération de peptides « PTH like »par des
métastases capables d’agir comme la PTH

Hypercalcification osseuse
hyperparathyroïdie
Voir aussi troubles
du rythme cardiaque,
Contractures musculaires

Les surrénales

Les surrénales
Objectif pédagogique:
Etre capable de localiser les surrénales et d’identifier les
hormones produites
Etre capable de décrire le rôle de chaque hormone
Etre capable d’expliquer la régulation de la sécrétion de ces
hormones.

Les surrénales
Corticosurrénales:
 Aldostérone
 Cortisol et cortisone
 Androgènes
Medullosurrénales:
 Adrénaline
 Noradrénaline

Les surrénales
 Situées au pôle supérieur des reins.
(taille moyenne 5 x 2 cm)
 On distingue
Corticosurrénale:
Médullo-surrénale:
NB: Ce sont deux « glandes » différentes
Produisant des hormones différentes
et de façon indépendante l’une de l’autre

Cortex
Médullaire
Capsule
Zone
Glomerulée
Zone
fasciculée
Zone
réticulée
Glande Surrénale

glandes de type
trabéculaire
Les cellules sont
organisées en
cordons épais
séparés par du
conjonctif
Les surrénales

Les Médullosurrénales
Réactions à court terme au Stress
Sécrètent l’Adrénaline et la Noradrénaline
 Augmentation fréquence cardiaque
AugmentationTA
Vasoconstriction
Production hépatique de
glucose=>glycémie ++
L’organisme est prêt à la fuite ou au
combat

Les Médullosurrénales
2 types de cellules:
Cellules à adrénaline
Cellules à noradrénaline
 Synthèse et stockage des amines biogènes mais sécrétion
continue en petites quantités sauf en cas de stress
 Synthèse stimulée par axones cholinergiques
 Régulation par cortisol  Permet la transformation de la
noradrénaline en adrénaline selon la cascade suivante:
 PhénylalanineTyrosineDOPADopamine
Noradrénaline adrénaline

Voie de synthèse des catécholamines (dans la médullosurrénale)
NoradrénalineCortisol
+

Médullosurrénale
Adrénaline et noradrénaline sont synthétisées dans les neurones
mais aussi par les médullosurrénales(cellules chromaffines)
Notez qu’ici la médullosurrénale est assimilée à un ganglion
dans la chaine neuronale

=> Neurone pré ganglionnaire court
Neurone pré
ganglionnaire long =>
ganglion
ganglion

Corticosurrénales
Réaction à long terme au stress
(adaptation)
production de:
 Corticoïdes
(Cortisol, cortisone, corticostérone)
Aldostérone
Gonadocorticoïdes (mineur)
(androgènes œstrogènes)

Corticosurrénales
CORTISOL
ALDOSTERONE
GONADOCORTICOÏDES

Cycle circadien Cortisol et Mélatonine
Cortisol
Mélatonine

Corticosurrénale
11 betahydroxysteroide deshydrogenase
11b-HSD1: Enzyme présente dans tous les tissus.
Sert à Réguler la disponibilité en cortisol et donc son Activité.
11b-HSD1 activité++
 adiposité abdominale
Insuline-résistance
11b-HSD2 (rein) inactive le cortisol pour laisser la place à
l’aldostérone sur le récepteur au minéralo-corticoïdes

L’ Axe corticotrope
Stress
+
100
-

101
Cours systendocrinien Univ Rennes I

Les surrénales
et la pression
Artérielle

Le système Rénine Angiotensine Aldostérone.
Réabsorption du Na+

Inhibiteurs de
Enzyme de conversion
Contre hypertension

Les surrénales au cours du développement
VIE FŒTALE:
 Corticosurrénale:
Aldostérone 33ème semaine: régule le volume
amniotique
Cortisol 12ème semaine:
maturation épithélium digestif
Synthèse des enzymes hépatiques,
Développement des organes génitaux
Synthèse de surfactant
 Médullosurrénale:
Sécrétion quasi inexistante pendant la vie fœtale

Dérèglements surrénaliens

Troubles surrénaliens
 La maladie d'Addison est un manque d'hormones surrénales
(auto-immune).
 Le syndrome de Cushing (surproduction de cortisol) peut
être iatrogène (traitement hydrocortisone).
 Adénome de l’hypophyse
 Phéochromocytome
 Hyperaldostéronisme

Maladie d’Addison
La maladie d'Addison est une maladie rare conduisant à un
déficit total en aldostérone et en cortisol.
Symptômes
Immense fatigue, physique et psychique, épuisement en fin de
journée.
Pigmentation brunâtre de la peau et des muqueuses.
Hypotension artérielle
Anorexie
Tendance à l'hypoglycémie et goût prononcé pour le sel
Diagnostic
La glande ne répond pas à la stimulation hypophysaire : absence
d'augmentation du taux de cortisol et d'aldostérone une heure
après injection de corticotrophine (ACTH).

Syndrome de Cushing
En dehors d’un effet iatrogène due à une utilisation au long
court de corticoïdes ou à fortes doses, le syndrome de Cushing
(endogène) reste une maladie rare.
Tumeur de l’hypophyse  hypersécrétion d’ACTH
stimulation des surrénales et sécrétion de cortisol.
Tumeurs sur les surrénales  hypersécrétion de cortisol
Il faut surveiller:
•Prise de poids anormales et rapide
•Vergetures et ecchymoses sur les membres
•Hypertension, diabète, dyslipidémie
•Fatigabilité musculaire
•Pilosité augmentée

Syndrome de Cushing

Phéochromocytome
Un phéochromocytome est une tumeur de la surrénale
sécrétant des catécholamines (Adrénaline et Noradrénaline).
L'aspect de ces patients évoque souvent une maladie
thyroïdienne avec:
 Amaigrissement , anxiété, tremblements, Hyperthermie,
Tachycardie.
Crise d'hypertension artérielle avec des sueurs importantes
déclenchement à la suite d'un effort physique, d'une digestion,
d'un simple changement de position, d'un traumatisme physique
ou psychique (émotion)
La glycémie est élevée et le dosage sanguin confirme une
concentration plasmatique élevée en adrénaline et noradrénaline

Hyperaldostéronisme
L’aldostérone exerce principalement son action au niveau
du tube rénal distal et du tube collecteur
L’aldostérone entraîne une réabsorption du sodium et une
excrétion du potassium et des ions H+ et joue un rôle vital
dans l’homéostasie sodée et volumique. Réabsorption au niveau
distal.
L’hyperaldostéronisme n’entraine pas d’oedèmes (rétention
hydrosodée).
Les hyperaldostéronismes primaires sont responsables d’au
moins 1 à 2 % des hypertensions artérielles,

Le stress

Stress
 Syndrome général d’adaptation
Agents stressants:
Physiques
Psychologiques
Physiologiques
Phase d’alarme phase de résistance
épuisement

Stress
Stress de survie
Catécholamines
(adrénaline/noradrénaline)
Stress latent
cortisol

Stress

Stress
Phase d’épuisement (Burn-out)
 Fatigue permanente
 Colère, irritabilité, agressivité
 Sautes d’humeur
 Troubles du sommeil
 Sensibilité aux maladies
 Difficultés de concentration
 Baisse d’énergie
 Dépression
 Maux de tête
 Sensation de froid

Le Pancréas endocrine

 Etre capable de situer le pancréas dans l’anatomie du corps humain.
Connaitre les hormones pancréatiques, les différentes cellules du
pancréas
ainsi que les fonctions exocrines.
 Etre capable de décrire les principales pathologies liées à un
dysfonctionnement pancréatique et connaitre les principaux traitement
(DT1, DT2, Pancréatite, calculs)

Le pancréas
Organe situé dans le cadre duodénal
70 à 80g
 Pancréas exocrine: 90% des cellules
 Pancreas endocrine
◦ 1 à 2% des cellules
◦ Ilots de Langerhans => 1 à 2 millions de cellules
organisées en amas cellulaires de 200 à 300mm de diamètre

Le pancréas
Rate
Artère splénique
Pancréas
Canal Biliaire
Vésicule biliaire
Canal Biliaire
commun
Duodénum
Canal
Pancréatique
Acinus
pancréatiques
Sécrétion
d’enzymes
Ilôts
Adapté de https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/wp-content/uploads/sites/142/2016/03/1820_The_Pancreas.jpg
(Ampoule de
Vater)

Pancréas endocrine/exocrine

Les cellules alpha: 30% des cellules, à la
périphérie des ilots de Langerhans
Cellules productrices et sécrétrices de glucagon
Cellules béta: 60% des cellules, au centre des
ilots. Cellules productrices et sécrétrices d’insuline
et d’amyline
Cellules delta: 10% des ilots, cellules
productrices et sécrétrices de somatostatine
Cellules F ou PP :1 à 2% périphérie des ilots,
cellules productrices du polypeptide pancréatique.
Le Pancréas Endocrine

Les Hormones pancréatiques
Insuline: 51 acides aminés, hypoglycémiante mais pas uniquement
Glucagon: 29 acides aminés, hyperglycémiant (inhibe la sécrétion
d’insuline)
Somatostatine précurseurs de deux peptides 14 et 28 aa:
Produite par l’hypothalamus, l’estomac, l’intestin et le pancréas
•Inhibe la sécrétion du glucagon et de l’insuline (action paracrine)
•Inhibe la libération deTSH et de GH
•Active la vidange de la vésicule biliaire,
•Ralenti la vidange gastrique. Retarde l’absorption des aliments
Sont rôle est d’améliorer le processus digestif stomacal
Polypetide pancréatique: 36 aa, active le pancréas exocrine, la
vidange biliaire, la motricité intestinale
Sécrétion stimulée par les acides aminés et le glucose.

Le pancréas
Régulation Ortho et parasympatiques
Orthosympathique (adrénaline et noradrénaline)
↓libération insuline et ↑la libération de glucagon
(augmentation de la glycémie)
Parasympathique (acétylcholine, activation du nef vague)
Par exemple au cours de la digestion
↑libération insuline et de glucagon (limite l’utilisation de
l’énergie par le foie après un repas)
Innervation en contact avec seulement 10 % cellules
Transmission information / jonctions communicantes entre les
cellules

L’insuline
Glycémie à jeun=07-0,8g/l
Glycémie post-prandiale <1,26g/l
Deux phases dans la sécrétion d’insuline
La sécrétion d’insuline est déclenchée
par une augmentation de la glycémie
avec un seuil autour de 1g/l
1-Sécrétion des vésicules contenant de
l’insuline
2-synthèse puis sécrétion d’insuline
Pic de sécrétion
1
2

Repasglycémie
glycolyse
ATP
K+
K+
Ca2+
Ca2+
Sécrétion insuline
Fermeture des
canaux ATP
dépendant:
Dépolarisation
De la membrane
Ouverture des
canaux voltage
dépendant.
Transporteur de
glucose
Glut2
Dépolarisation
Vésicules contenant
de l’insuline
glucose
Arginine, Lysine et leucine
sont aussi des sécrétagogues
1
2
3
4
5 6
7 8
Sécrétion insuline par le glucose

L’insuline
Chaine B: 30aa
ANABOLISANTE,:
qui favorise le stockage d’énergie et la croissance cellulaire.
1 U.I=0,042mg
1mg=24U.I
À jeun, 10mU/ml plasma

L’insuline ADN
ARN
Pré Pro Insuline
S
S
S
S
A
B
Pro Insuline
RE
A B
Peptide C
Granule
de sécrétion
Golgi
ribosome
A B
Peptide C
sécrétion
Insuline
•Demi-vie de l’insuline:
5 min, 50% éliminée après premier
passage hépatique!
•<10% de pro-insuline (inactive) circulante
•Demie vie du peptide C: longue
Peu de dégradation hépatique
On dose le peptide C pour estimer
la sécrétion d’insuline D’un patient.

L’insuline: signaux intracellulaires du
récepteur

L’insuline
L’insuline se lie à un récepteur membranaire spécifique
Récepteur dans presque toutes les cellules de l’organisme à
l’exception de:
Globules rouges
Gonades
Système nerveux
Exception de l’hypothalamus (rôle dans la prise alimentaire,
inhibition)
L’insuline agit aussi bien sur l’expression de gène que sur
l’activité d’enzymes existantes ou sur des transporteurs
(glucose, acides aminés, Pompe Na+/K+)
On parle d’effets transcriptionnels et pos-transcriptionnels

L’insuline
L’hypoglycémie se fait ressentir dès 0,7g/l de glucose sanguin.
Bâillements, irritabilité, sensation de faim, sueurs froides, tachycardie,
palpitations, troubles de la concentration
Hypoglycémie sévère <0.5g/l: troubles du comportement,
risque de coma, convulsions
Action sur la glycémie
Hypoglycémie: « absorption » rapide du glucose sanguin
par l’organisme (ex exercice physique) et/ou faibles
apports par l’alimentation (saut d’un repas)/ apports
insuffisants par le foie (néoglucogenèse et glycogénolyse au
cours d’un jeûne par exemple)

Insuline
Insuline
Hypoglycémiante
Transport de glucose:
Muscles
Tissu adipeux Anabolisante:
Transport des AA
dans muscles
squelettiques
Protéosynthèse
Hypoglycémiante:
Néoglucogenèse
Glycogénolyse
Réserves
Synthèse de glycogène
Foie et muscles
+
+
+

Le Glucagon
cellules alpha pancréatiques.
Peptide (29 AA) circulant libre dans le plasma.
catabolisant, libération d’énergie métabolique.
Demi-vie courte (5 min)
Mode d’action similaire aux catécholamines, via un récepteur
membranaire et des Protéines G.
Site d’action principalement le foie, récepteurs exprimés aussi
dans le tissu-adipeux (lipolyse), les reins et l’estomac.
Inhibe la vidange gastrique d’où vomissements suite à injection dans le cas
d’hypoglycémie
glucagon

Le glucagon
Glucagon
Hyperglycémiante
Néoglucogenèse
Glycogénolyse hépatique
Lipolyse
Tissu adipeux
Cétogenèse
Vidange gastrique
À forte dose
(injection)
+
+
+
-

Insuline/glucagon
Les acides aminés glycine/Alanine/arginine sont insulino-
sécréteurs
Les protéines activent aussi la sécrétion de glucagon.
Associer des protéines à un repas prévient l’hypoglycémie
réactionnelle liée aux glucides présents
Dégradation des
protéines
musculaires
Néoglucogenèse
L’insuline doit baisser car puissant
inhibiteur de cette voie.
Jeûne
Insuline
glucagon
Repas
hyperprotéiné
Insuline
glucagon
Le « trop plein » en AA doit
être utilisé.
Conversion en
glucose Et en urée.
La néoglucogenèse doit
être activée par le glucagon
Pour convertir les AA en
glucose

Pancréas et Homéostasie glucidique
Pancreatic regulation of glucose homeostasis
Pia V Röder, Bingbing Wu, Yixian Liu & Weiping HanExperimental & Molecular Medicine volume 48, page e219 (2016) 138Franck Rencurel 2020

Dysfonctionnements
pancréas endocrine

Diabètes
II existe deux principaux types de diabète :
 le diabète de type 1
 le diabète de type 2
 Sans oublier diabète gestationnel, diabètes MODY
(6), diabète induit par des médicaments
(corticothérapie)
 Etc.

Diabète
 Le pancréas produit de l'insuline.
 Lors de la digestion, la nourriture apporte des nutriments.
 Lorsque le pancréas ne produit pas assez d'insuline, le
glucose en excès s'accumule dans le sang (hyperglycémie).
 Lorsque les tissus comme les muscles ou le foie répondent
moins bien à l’insuline, le glucose s’accumule dans le sang
(hyperglycémie)

Diabète
 Hyperglycémie: taux de glucose plasmatique >1,26g/l
En post-prandial
Au-delà de 1,8g/l de glucose plasmatique, il y a passage du
glucose dans les urines (glycosurie)
 Hypoglycémie: concentration plasmatique de glucose
<0,7g/l à jeun (les premiers symptômes se font sentir)

Diabète
Conditions de survenues des différents diabète:
 Type 1: maladie auto-immune(génétique),
destruction des cellules beta pancréatiques.
 Type 2: Prédisposition génétique, sédentarité,
« malbouffe », pesticides (?), stress (cortisol,
iatrogène)

Diabète gestationnel
Au premier trimestre de la grossesse: mesure d’une glycémie à jeun
depuis au moins 8h. La valeur normale est en dessous de 0.92g/l.
Au deuxième trimestre: le dépistage se fait par la réalisation, entre
24 et 28 semaines d’aménorrhée, d’une HGPO (hyperglycémie
provoquée par voie orale).
Une prise de sang est réalisée à jeun, puis une et deux heures après
l’absorption de 75 g de sucre. Les glycémies sont normales si :
- la glycémie à jeun est inférieure ou égale à 0.92 g/l.
- la glycémie à une heure est inférieure ou égale à 1.80 g/l.
- la glycémie à deux heures est inférieure ou égale à 1.53 g/l.
Si l’une des valeurs est anormale c'est-à-dire supérieure à la valeur seuil,
il y a un diabète gestationnel.
IMC>25Kg/m2, >35ans, antécédents de diabètes familiaux (parents,
fratries), antécédents de macrosomie (enfant >4Kgs à la naissance)

FACTEURS DE RISQUE
Diabète de type 1:
antécédents familiaux (?), Pollution environnementale
(?),Virus (?), choc émotionnel..
Diabète de type 2:
Parents diabétiques,
Alimentation de la mère pendant la grossesse
sédentarité,
Alimentation,
Surpoids
Age avancé
Ethnie

CAUSES
 L'origine de la défaillance de la production d'insuline ou de
l'insuline-résistance des cellules reste inconnue.
 Les 3 P du diabète de type 1
 Polyurie (j’urine beaucoup)
 Polyphagie (je mange beaucoup)
 Polydypsie (je bois beaucoup)

PRÉVENTION du DT2
Alimentation équilibrée (glucides simples,
produits raffinés, graisses saturées à limiter)
Exercice physique
(l’exercice physique active le transport de
glucose indépendamment de l’insuline, effet
hypoglycémiant. Il améliore aussi la
sensibilité à l’insuline et diminue la sécrétion
d’insuline)

On peut être « rond » et en bonne
santé! Grâce à l’exercice physique
Tour de taille:
<100cm chez l’homme
<88cm chez la femme
Deux indicateurs de l’adiposité viscérale.
Tour de taille
Tour de hanches
RatioTour de taille/tour de hanche
<0,9 chez l’homme
<0,85 chez la femme

Les glandes sexuelles

Les glandes sexuelles (gonades)
 Connaitre les hormones produites
par les glandes sexuelles mâles et
femelles ainsi que leurs régulations
 Etre capable de décrire le cycle
ovarien et la spermatogenèse

Glandes sexuelles féminines

Appareil reproducteur féminin
Structure et fonction de l'appareil reproducteur féminin sont synchronisées
avec les cycles ovariens.

L’ovaire

Avant l’ovulation
Le follicule assure la
maturation de
l’ovocyte
Et les fonctions
endocriniennes

Les ovaires
 A sa naissance la femme contient dans ses ovaires tous ses ovocytes
 Dans les ovaires, les ovocytes sont appelés follicules.
Tertiaire

A la naissance les ovaires contiennent 2 à 4 millions d’ovocytes,
Beaucoup dégénèrent, seules 400 000 persistent à la puberté et
seulement 400 environs feront l’objet d’ovulation.
Les pro-ovocytes appelés aussi ovogonies se développent durant
la vie fœtale jusqu’au 7è mois de grossesse.
Tous les ovogonies se différencient en ovocyte de 1er ordre
(stade d’arrêt de la méiose).(voir plus loin cours)

Follicule primaire: ovocyte primaire
entouré
de cellules de la granulosa
Augmentation de la taille de l’ovocyte et
prolifération des cellules de la granulosa
L’ovocyte est séparé des cellules de la
granulosa par la membrane pellucide.
Cette membrane servira à « fixer » le
spermatozoïde
Les cellules de la granulosa sécrètent un
liquide nutritif formant l’Antre
Cellules de la granulosa avant l’ovulation sécrètent:
les œstrogènes (++)
La progestérone (+/-)
L’inhibine (+/-) (rétrocontrôle sur la FSH hypophysaire)
•Croissance du follicule=> plus de cellules de la granulosa=> plus d’oestrogènes
•Le conjonctif entourant les cellules de la granulosa va s’épaissir pour former la Thèque.
•Les cellules formant laThèque sécrètent des œstrogènes

Follicules pré antraux et antraux:
Certains sont formés pdt la vie fœtal et chez le nourrisson puis pdt le cycle
menstruel
Mais dans l’ovaire, principalement des follicules primordiaux
Au début de chaque cycle 10 à 25 follicules pré-antraux se développent en
follicules antraux
Seul le plus gros continu son développement (sans doute lié à la qté
d’oestrogènes produites)

Début cycle ++ FSH déclenche le développement des follicules
préantraux et antraux
Semaine suivante: la FSH agit sur les cellules de la
granulosa et la LH sur les
Cellules de la thèque.Au début les cellules de la granulosa
n’expriment pas le récepteur à la LH et inversement.
•FSH=> multiplication des cellules de la granulosa, augmentation de
l’antre, oestrogènes ++
• LH stimule la production d’androgène par les cellules thécales.
Les androgènes sont précurseurs d’oestrogènes. Les cellules
de la granulosa peuvent convertir l’androgène en oestrogènes mais
ne peuvent pas synthétiser l’androgène d’où la coopération des
deux cellules.

LH FSH
CellulesThécales
Synthétisent des
androgènes
Cellules de la granulosa.
Convertissent les
androgènes en œstrogènes
Follicule ovarien
diffusion

Résumé du contrôle
hormonal ovarien au
cours de la phase
folliculaire.
L’inhibine est une hormone
protéique qui inhibe la
sécrétion de FSH
Les androgènes sont
transformés en œstrogènes
par les cellules de la
granulosa.
Les œstrogènes stimulent la
prolifération des cellules de la
granulosa.

•Lors de la formation du follicule dominant, les autres follicules préantraux et
antraux degenère par apoptose (mort cellulaire programmée). On appelle ce
mécanisme l’ASTRESIE.
•L’Astrésie est un mécanisme continue puisque à la vie fœtale il y a 2-4 millions
d’ovocytes
Puis 400 000à la puberté et seulement 400 environs seront maintenue pendant
la vie reproductrice.
•A la ménopause, les follicules restant dégénèrent également.
•Le follicule de De Graaf est le follicule dominant, il atteint 1,5 cm de
diamètre et fait saillit à la surface de l’ovaire.
•Vers le 14ème jour il y a fusion des membranes de l’ovaire et du follicule par
digestion enzymatique=> libération de l’ovule
Parfois plusieurs follicules se développent et expulsion de plusieurs ovules.
Chez les femmes stériles, injection de GnRH entraine la maturation de plusieurs

http://www.dr-safia-taieb.tn/specialites/gynecologie/consultation-
gynecologique/cycle-menstruel/#!prettyPhoto[fancy_img_group_652]/3/

Le premier globule polaire éjecté contient 23 chromosomes
et peu de cytoplasme, il va dégénérer

La mitose est la division cellulaire rencontrée dans toutes les
cellules somatiques.
Il y a conservation du nombre de chromosomes (46 chez
l’homme).
La méiose concerne les cellules germinales. Elle a pour but de
« réduire » le nombre de chromosome (23 au lieu de 46 chez
l’homme)
L’ovocyte de 1er ordre possède 46 chromosomes, le processus
méiotique est arrêté. La méiose reprend dans l’ovaire pendant le
processus d’ovulation. Le globule polaire est éjecté avec 23
chromosomes.
C’est seulement lors de la fécondation, dans les trompes de
Fallope,
que le 2ème globule polaire est éjecté, mais il ne contient pas de
chromosomes , seulement du cytoplasme.

Les cellules de la granulosa s’épaississent pour former le corps
jaune et produisent des œstrogènes, progestérones et L’
inhibine.
Si pas de fécondation de l’ovule, le corps jaune dégénère au
bout de 10 jours.

Le cycle ovarien
Les hormones contrôlant la fonction ovarienne:
 Hormones hypothalamo-hypophysaires
GnRH (gonadotropin releasing hormone)
 FSH et LH,
 Hormones ovariennes
Progestérone,
Œstrogènes
Inhibine
Voir vidéo cours

Le cycle ovarien
LH
FSH
Phase folliculaire
Phase lutéale

On peut distinguer 2 phases de production hormonale:
 Phase folliculaire-> Follicule mature se développent,
production d’oestrogènes par les cellules de la granulosa. Petites
quantité de progestérone libérée par cellules de la thèque et de
la granulosa
Phase lutéale:Après ovulation et jusqu’à la dégénérescence
du corps jaune.
La quantité de progestérone libérée augmente grâce au corps
jaune;

Cycle ovarien
Au cours de la phase folliculaire, les œstrogènes
sont synthétisées et libérées dans le sang.
Après l'ovulation:
Les œstrogènes sont synthétisées par le corps
jaune.
La progestérone est synthétisée par le corps jaune
et le placenta (si fécondation)
 L'inhibine inhibe la FSH, est synthétisée par les
ovaires (et les testicules). Pic en milieu de phase
folliculaire.

Cycle ovarien
La phase folliculaire:
1 ) Les sécrétions de FSH et LH augmentent
2) Les follicules « antraux » augmentent de taille
3)Un follicule devient dominant
4) La sécrétion et concentration de FSH diminuent
5) L'élévation des œstrogènes plasmatiques exerce un
rétrocontrôle «positif»
6) Un pic de LH est déclenché.

Phase folliculaire

Cycle ovarien
La phase lutéale:
1) L'ovulation a lieu
2) Le corps jaune se forme
3) Les concentrations plasmatiques d’œstrogènes et
progestérone augmentent.
4) Les sécrétions de FSH et LH sont inhibées par œstrogènes
et progestérone
5) Le corps jaune commence à dégénérer
6) Les concentrations plasmatiques d'œstrogènes et de
progestérone diminuent.
6) Les sécrétions de FSH et LH augmentent
Un nouveau cycle commence.

Phase lutéale

Résumé des évènements ovariens au cours d’un cycle menstruel
(en l’absence de fécondation)

Cycle ovarien
Hypophyse
ovaires
Utérus
Développement
de l’endomètre
Sécrétion
de la glaire cervicale
FSH LH
Œstrogènes
Développement
Des follicules
Phase folliculaire Phase lutéale
Hypophyse
Corps jaunes
FSH LH
Œstrogènes
Hypothalamus
Progestérone
GnRH
-

Les hormones ovariennes modifient
l’endomètre et le prépare à la « nidation »

Résumé des Hormones ovariennes
Les oestrogènes:
 Stimulent la croissance des ovaires et des follicules.
 Augmentation des contractions et de l'activité ciliaire dans les
trompes de Fallope.
 Epaississement de l’endomètre de l’utérus
 Augmentation de la vascularisation vaginale (sècheresse vaginale à la
ménopause due à une baisse d’oestrogènes)
 Stimulent la croissance des seins
 Développement d'une morphologie féminine (hanches, dépôts adipeux
spécifiques)

Résumé Hormones ovariennes
La progestérone:
Sécrétée par corps jaune et placenta
Densification de la muqueuse utérine, vascularisation.
Inhibe les contractions utérines
Rôle dans le développement embryonnaire

Et s’il y a fécondation que se passe-t-il
au niveau des hormones ovariennes?

Corps jaune
Blastocyste
2 premiers mois: Oestrogènes et progestérone produites par le
corps jaune
Les cellules trophoblastiques libèrent la hCG (human Chorionique
Gonadotrophine) qui maintient le corps jaune actif

2 premiers mois:
•Oestrogènes produites par le corps jaune permettent la croissance du
muscle utérin
(utile pour l’accouchement)
•Progestérone: bloque la contraction utérine pour maintenir l’embryon dans
la muqueuse utérine
•Lorsque la nidation a lieu, les cellules du trophoblaste libèrent de la hCG
qui maintient le corps jaune actif le temps que le placenta se forme et
prenne le relais hormonal.
•C’est la hCG qui est mesurée dans les urines lors des tests de grossesse.
Il est mportant de le faire au bon moment car trop tôt il n’y a pas assez de
hCG détectable par le test alors que la fécondation a eu lieu….

hCG
Semaines de grossesse
Trophoblaste
Corps Jaune Placenta
Après 3 mois, le corps jaune régresse, le placenta commence la
production d’oestrogènes et progestérones En grande quantité pendant
les 6 derniers mois jusqu’au terme

Ce sont les cellules trophoblastiques qui
formeront le placenta.
Ces cellules produisent de la hCG au début
mais ensuite
Des oestrogènes
De la progestérone,
De l’inhibine
De l’hormone lactoplacentaire
L’inhibine, les œstrogènes et la progestérone bloquent la GnRH
et donc la libération de FSH et de LH, il n’y a donc pas de règles
pdt la grossesse.
Le placenta synthétise des œstrogènes à partir des androgènes
provenant des surrénales et des ovaires.
L’hormone lactoplacentaire stimule la croissance des seins et
active le stockage de glycogène hépatique chez la mère.
La prolactine prendra le relai si allaitement

Hormones et accouchement
Bouclederétrocontrôle
positif

Le lait est fabriqué par les cellules sécrétrices de l’épithélium
mammaire.
Il est sécrété en continu dans les acini puis il est stocké dans la
lumière alvéolaire dans l’attente de son éjection.
Il existe
•deux niveaux de régulation : la production et l’éjection ;
Physiologie de la lactation
Développement des acini

Succion
Prolactine plasmatique ++
Stimulation des mécanorécepteurs
du mamelon
Influx nerveux
vers l’hypothalamus
Post-hypophyse
Ocytocine ++
++ Ocytocine
plasmatique
Ejection du lait
Anté-hypophyse
Prolactine ++
Production du lait
PRF (Prolactine RF)
Pendant la grossesse l’éjection du lait
est inhibée par les œstrogènes et la
progestérone placentaire
A l’accouchement
La prolactine chute (plus
d’œstrogènes et
progestérone).
Le reflexe de succion
entretient la production

Les testicules

Testicules
Glandes sexuelles masculines
Activité endocrine et exocrine (glande mixte ou amphicrine)

Testicules

Fonction exocrine du testicule
Sperme=Spermatozoïdes, sels minéraux, fructose, prostaglandines
Assurée par les tubes séminifères

Spermatogenèse
 débute à la puberté et maximum à 25-30 puis déclin
progressif vers la quarantaine
Durée 64 à 72 jours
Processus continu
Thermosensible optimum 35°c stop à 37°c
Durée de vie des spermatozoïdes 24-72h

Fonction endocrine du testicule
Le testicule secrète 2 hormones sexuelles :
Testostérone
Inhibine :
L’inhibine bloque la libération de FSH par
l’hypophyse et inhibe la synthèse de GnRH par
l’hypothalamus

Régulation hormonales
L'hypothalamus libère la GnRH qui stimule les sécrétions hypophysaires de
FSH et LH qui agissent sur les testicules
FSH
•Stimule la spermatogénèse
•Stimule la croissance des tubes séminifères
•Stimule la sécrétion de l'inhibine
LH
•Stimule les cellules de Leydig : sécrétion de testostérone
•Une baisse du taux de testostérone et d’ inhibine entraîne une
augmentation de la sécrétion de GnRH afin d'augmenter la sécrétion de ces
hormones.
•Une augmentation du taux de ces hormones entraîne une diminution de la
sécrétion de GnRH,

Les cellules de Sertoli présentent dans le tube séminifère sont activées par la FSH
Stimulation de la production d’inhibine (rétrocontrôle négatif)
Les cellules de Leydig séparant
les tubes séminifères
Sont activées par la LH et
produisent de la testostérone

Hypothalamus sécrète la
GnRH
Antéhypophyse
FSH LH
Cellules de
Sertoli
Cellules de
Leydig
Inhibine
Inhibition FSH
spermatogenèse
Testostérone
Testostérone
inhibition
Inhibition LH
Sécrétion pulsatile
toutes les 90 minutes
Paracrinie

Chaque spermatocyte de 1er ordre produit 4 spermatozoïdes
Certains spermatogonies ne se différencient pas et restent à ce stade pour générer
d’autres clones

Le tissu adipeux:
fonctions endocrines

Plus de 50 molécules identifiées
chez l’homme

3 types de tissus adipeux
T.A Blanc T.A Brun T.A « Beige »
Uniloculaire
Tissu de réserve
Isolant thermique
« Amortisseur »
Pluriloculaire
Catabolisme
Production de
chaleur.
Dégénère durant les
9 premiers mois de
vie.
60-80g persistent
chez l’adulte.
Pluriloculaire
Catabolisme
Production de
chaleur.
différentitaion du
TABlc après
exposition au froid,
pharmacologie.

3T3L1 adipocytes
Marquage des lipides « Oil red O »
Adipocytes (x100) marquage des lipides
Au rouge Soudan
Pluriloculaire uniloculaire

Tissu adipeux blanc
Tissus adipeux principal chez l’adulte
15-20 % de la masse corporelle chez l’homme
(N.B. une dizaine de Kilos)
20-25 % de la masse corporelle chez la femme

Distribution varie en fonction de l’âge et du sexe
1-Tissu adipeux sous-cutané (80% des dépôts):
Dépôts androïdes: Haut du ventre, Nuque, épaule chez
l’homme
Dépôts gynoïde: Hanches, cuisses et fesses chez la femme:
2-Tissus adipeux viscéral: mésentère, replis du péritoine
3-T.A. de soutien: orbites, plantes des pieds et paumes des
mains
4-T.A de la moelle osseuse
(pourrait fournir duTA brun chez l’adulte).
4 localisations principales

Adipocyte
50 à 150 mm de diamètre
Forme sphérique lorsqu’isolée
1 seule grosse vésicule
contenant des lipides:
Uniloculaire
Le noyau et les organelles sont
plaqués contre la membrane
plasmique.

Tissu adipeux:
Tissu conjonctif dans lequel on
retrouve
 vaisseaux sanguins
Macrophages (40%)
Autres cellules immunitaires
fibroblastes
Nerfs
Les adipocytes sont regroupés
en amas ou lobules.
http://www.isto.ucl.ac.be/safe/images/08906170.jpg

Similitudes entre macrophages et pré-adipocytes
Pré-adipocytes: Structurellement et fonctionnellement
semblables aux macrophages
Capacité de phagocytose
Sécrétion de molécules inflammatoires (TNF-a et IL6)
Pluripotente
Cellule
Souche
mésenchymateuse
Lignée myoblastique (muscles)
Adipoblastes
Tissus adipeux brun
Préadipocytes adipocytes

Un « progéniteur » commun avec les cellules musculaires
Réserves
d’énergie
Production
de chaleur
Adaptation
À l’environnement
Les muscles
peuvent
Stocker des
lipides
Mais pas en
synthétiser!
Cellule souche mésenchymateuse
Adipocyte blanc Pré-Adipocyte brun
Adipocyte brun Cellule musculaireAdipocyte « beige »

 Augmentation du
nombre de cellules.
Activation des pré-
adipocytes en adipocytes
Accumulation des lipides,
augmentation du volume
Utilisation des lipides
Diminution du volumes
des cellules mais pas du
nombre!
Capacités de stockage
préservées
Il faut combattre le surpoids
dès l’enfance!

Obésité
Diabète
Type 2
Inflammation

Surpoids/obésité
Inflammation
au niveau
Tissu adipeux
Foie
Muscles
Pancréas
SNC
Exemple de molécules inflammatoires
TNFa, CRP, IL-6…
Inflammation « bas grade »

adipocyte
macrophages
Obésité
Infiltration de macrophages M1
(40% du TA)
Eosinophiles
LymphocytesT
Libération molécules inflammatoires
Altération fonctions métaboliques
Et du signal de l’insuline
L’adipocyte libère
des molécules attirant les
Macrophages de type M1
Pro-inflammatoires

Adipocytes « maigres »
ou sportif
Macrophages type M2
Anti-inflammatoires
IL-10
Adiponectine
Macrophages type M1
Pro-inflammatoires
IL-6
TNF alpha
MCP1
Adiponectine
Adipocytes « obèses» ou
sédentaire
Adipocyte
nécrosé
migration
Role of AMP-activated protein kinase in adipose tissue
metabolism and inflammation
Silvia Bijland, Sarah J. Mancini, Ian P. SaltClinical Science Apr 01, 2013,
124 (8) 491-507.
Adapté de:

L’inflammation « bas grade » résulte de la libération de
molécules inflammatoires par les adipocytes et les
macrophages recrutés.
Ces molécules peuvent interagir avec le signal du récepteur
de l’insuline et bloquer sont activité
Il y a installation progressivement de la résistance à
l’insuline

1- Apports caloriques > besoins => développement du tissu
adipeux
2- Hypoxie localisée dans le tissu adipeux=> nécrose cellulaire
3- Débris cellulaires+cellules voisines =>recrutement des
macrophages M1
4- Sécrétion de IL-6 et TNFa par macrophages
5- Inhibition du signal du récepteur de l’insuline
6- Résistance à l’insuline
Une séquence délétère

inflammation « bas grade »
MCP-1
TNF-a
IL-6 Macrophage M2
Infiltration des macrophages
Adipocytes
TNF-a
IL-6
Récepteur Insuline
Attractant
Activateurs
Signaux intracellulaires
Effets de l’insuline
Récepteur IL-6
Récepteur
TNF-a

La méditation permet d’abaisser
l’inflammation « bas grade »
L’exercice physique ainsi que l’alimentation
également !

BTS diététique Systeme endocrinien

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

Similaire à BTS diététique Systeme endocrinien

Similaire à BTS diététique Systeme endocrinien (20)

BTS diététique Systeme endocrinien