endocrinologie moléculaire

1. Cours d’Endocrinologie Moléculaire
LBMC-3
Dr. Slimen SELMI

2. Endocrinologie
et physiologie des
régulations:

3. • - Fonction et processus
• a) La fonction est le « pourquoi »:
- Existence, fonctionnement
• b) Le processus est le « comment »:
- Approche mécaniste
c’est le rôle
de la
physiologie

4. Homéostasie
•- Déf: C’est la capacité d’un organisme à
maintenir son environnement interne stable
face à la variabilité extérieure.
•- Grâce à l’adaptation, empêcher les
changements (Salinité, pH, température)

7. Communication intercellulaire et organisation
générale du
traitement de l’information dans un organisme
vivant
• L’organisme a besoin d’être informé en
permanence sur toutes les caractéristiques du
milieu.
• Objectif : Assurer les adaptations nécessaires
pour y vivre. Ceci entraîne l’existence de moyens
de communications (émissions –réceptions) qui
vont permettre d’agir et de réagir.

8. • Ces mécanismes existent aussi bien niveau d’une
cellule qu’au niveau d’un organisme pluricellulaire.
• Chez les êtres vivants la transmission et l’intégration
des informations s’effectue par voie nerveuse et
chimique

9. Exemple 1 : Communication
nerveuse
(1) émetteur : système somatodentitique du neurone (corps
cellulaire)
(2) transmetteurs : axone + synapse
(2)récepteur : Cellule en contact avec la terminaison nerveuse.
L’information est caractérisée par :
• la fréquence du Potentiel d’action qui est généré au niveau du
corps cellulaire
• la concentration du neuromédiateur qui est libéré au niveau de la
synapse.
• Conclusion : C’est un système de communication privé qui
fonctionne en modulation de fréquence (au niveau de l’axone) et en
modulation d’amplitude (au niveau de la synapse).

11. Exemple 1 : Communication
hormonale
(1) émetteur : Cellule endocrine (Glande)
(2) transmetteurs : sang circulant.
(3)récepteur : Cellules cibles (cellules possédant des
récepteurs spécifique à l’hormone).
• Information : c’est la concentration de l’hormone
• Conclusion : C’est un système de communication
public parce qu’il s’effectue par voie sanguine.
Il va faire circuler des hormones dans l’organisme et il
fonctionne en modulation d’amplitude

12. Remarque : C’est au niveau du cerveau qu’il y a une
superposition du système nerveux et endocrine.
On aura des cellules nerveuses qui fabriquent des hormones et qui
seront déversées dans le sang.

13. A- Système endocrinien
I- Introduction

14. 🢧 Les deux systèmes endocrinien et nerveux
interviennent dans le maintien relativement
constants du milieu intérieur (l’homéostasie).
🢧 L’homéostasie est la faculté que possède un
organisme de maintenir les équilibres de son milieu
intérieur de façon stable et indépendante des
fluctuations du milieu extérieur.

15.  Homéostasie
Homéostasie : conditions de relative stabilité
interne maintenue par des systèmes
de contrôles physiologiques.

16. Maintien de l’homéostasie par :
🢫 Système endocrinien (hormonal) :
 Sécrétion d’hormones dans le sang
 Action lente, mais soutenue (durable)
 Action à distance
🢫 Système nerveux :
 Influx nerveux
 Action rapide, mais brève
 Action locale

17. N.B. Les deux systèmes interagissent l'un sur
l'autre
=
Système neuro-endocrinien

19. Le Système endocrinien assure la
transmission de messages par le biais de
substances chimiques appelées hormones.

20.  Hormone est donc une substance
chimique, porteuse d’information:
 sécrétée en faible quantité par des tissus
spécialisés ( cellules endocrines)
 déversée directement dans le courant
sanguinet transportée par le système vasculaire.
Elle agit donc à distance.
 Elle agit sur des cellules spécifiques en
produisant des effets spécifiques.

21. Certaines cellules sont dites
« cellules cibles ou effectrices »
Parce qu’elles possèdent des sites de liaison
spécifique, de haute affinité « les Récepteurs »,
à l’hormone correspondante.

22. C
Cellule sécrétrice
Hormone
Cellule cible
Cellule sans
récepteur
spécifique
Cellule
dotée d’un
récepteur
spécifique

24. 🢫 Hormone locale : Sécrétée localement
par des cellules, elle agit sur les cellules
voisines
Ex. hormones responsables de l'inflammation
(Bradykinine, Cortisol)
🢫 Hormone circulante: Sécrétée dans le
sang par des glandes endocrines.
Ex. adrénaline, testostérone, oestrogènes ...

26. Les phéromones :
Se sont des messagers intercellulaires qui se fixent
à une cellule cible d’un autre organisme.
Donc transmission de message entre deux individus
distincts
Ils sont excrétés directement dans l’air (structure
volatile) ou dans un fluide (urine, éjaculat, sueur..).
Ces messages olfactifs sont captés par des
récepteurs situés dans les fosses nasales chez les
mammifères ou des antennes chez les insectes.

27.  Glande endocrine
Organe spécialisé (sans conduit excréteur)
qui sécrète, dans le sang, des substances
utilisées par le corps
Hormones

28. Glande endocrine :
Sécrète des hormones
dans le sang ( donc à
l’intérieur du corps)
 Endo: en dedans,
Krinein = sécréter

29.  Glande endocrine :
sécrète des hormones
dans le sang.
 Ex. Thyroïde, Hypophyse
 Glande exocrine sécrète
des substances à
l’extérieur du corps.
 Ex. Glandes salivaires,
Glandes sudoripares

30. Pancréas =
glande mixte
 Portion endocrine
Insuline
 Portion exocrine
Suc pancréatique

31. A- Système endocrinien
I. Introduction
II. Les trois grandes catégories d’hormones

32. La nature chimique des hormones
La plupart des hormones appartiennent à l’un de ces
trois groupes :
1. Les stéroïdes, dérivés du cholestérol
( ex. Hormones sexuelles, aldostérone, cortisol )
2. Les protéines et les peptides
(ex. ADH ou vasopressine , insuline )
3. Les dérivés d’acides aminés :la tyrosine
 Catécholamines :adrénaline, noradrénaline et
dopamine)
Hormones thyroïdiennes : triiodothyronine (T3)
et la thyroxine (T4 ou tétraiodothyronine)

33. II- Les trois grandes catégories d’hormones
a- Les Hormones peptidiques

34. 🢫 Les Hormones peptidiques
 Demi-vie courte quelques minutes
 Stockées dans les cellules productrices
possibilité d’évaluer les réserves
 Récepteurs membranaires
Présentent dans l’hypothalamus, l’hypophyse, le
pancréas endocrine, les parathyroïdes, le cœur,
le rein, le tube digestif...

35. II- Les trois grandes catégories d’hormones
a- Les Hormones peptidiques
b- Les hormones stéroïdes

36. 🢫 Les stéroïdes
 Demi-vie longue
 Pas de stockage.Tests de stimulation
qui évaluent les capacités de synthèse
 Récepteurs nucléaires
 Hormones gonadiques, du cortex
surrénalien, hormones dérivées de la
vitamine D3

37. II. Les trois grandes catégories d’hormones
a- Les Hormones peptidiques
b. Les hormones stéroïdes
c. Les hormones monoamines

38. 🢫 Les aminoacides
 Demi-vie variable
 Récepteurs nucléaires pour certaines et
membranaires pour d’autres
 Hormones thyroïdiennes
 Hormones de la médullo-surrénale

39. Hormones sexuelles
( androgènes, œstrogènes,
progestérone)
Corticostéroïdes
( aldostérone, cortisol)
Stéroïdes
(dérivés du
choléstérol)
Vasopressine
Peptides et protéines
dopamine (Catécholamines)
(Hormones thyroïdiennes
T3, T4 )
Insuline
aminés simples
Tyrosine
Exemples
Noradrénaline, adrénaline,
Classe d’hormones
Dérivés des acides

40. Le récepteur de l’hormone peut être :
🢫 Dans la membrane de la cellule ( récepteur
transmembranaire)
 Hormones peptidique
 Dérivés d’acides aminés (
adrénaline, noradrénaline)
( Vitesse d’action rapide)
🢫 Dans la cellule ( récepteur intracellulaire)
 Hormones stéroïdes
 Dérivés d’acides aminés
( hormones thyroïdiennes : T3 et T4 )
( Vitesse d’action lente )

41. Hormones peptidiques
ADN
ARNm
Activation
de
Protéines
effectrices
Réponse cellulaire
Récepteur
membranaire
cytoplasme
noyau
T T
Production
d’un 2nd messager

43. Hormones stéroïdiennes
Horm. Thyroïdiennes
ADN
ARNm
Synthèse
de
protéines
Réponse cellulaire
Activation
de l’expression
de gène cible
Récepteur
nucléaire
cytoplasme
noyau

44. 🢫 Elimination de l'hormone
 Concentration hormonale dans le sang dépend:
 Taux de sécrétion de l’hormone
 Taux d’élimination de l’hormone
🢫 Hormone éliminée :
 Par les reins ou le foie
(dégradation et élimination des produits
de cette dégradation)

45. A- Système endocrinien
I. Introduction
II. Les trois grandes catégories d’hormones
III- Régulation hormonale

46. III- Régulation hormonale

47. Trois types de stimuli qui contrôlent
la libération des hormones :

48. 1- Concentrations sanguines de
substances spécifiques
(Contrôle humoral)

49. (Contrôle humoral)
🢫 variations sanguines des ions et
nutriments modulent l’effet d’une hormone
 ex. Taux de glucose dans le sang
 insuline

50. 🢫 Régulation humorale
 Augmentation de la glycémie 
libération de l’insuline
 Baisse de la calcémie  libération de
l’hormone parathyroïdienne

52. Régulation de la
sécrétion
hormonale
 Stimulus humoral:
Régie par des
fluctuations dans les
composantes
chimiques du sang

53. III- Régulation hormonale
1 Concentrations sanguines de
substances spécifiques
2 Contrôle hormonal

54. contrôle hormonal
🢫 libération d’une hormone module
l’effet d’une autre hormone
ex. hypothalamus  hypophyse antérieure 
cellules cibles

55. Régulation de la
sécrétion
hormonale
 Stimulus hormonal:
Régie par la
sécrétion d’autres
hormones

57. III- Régulation hormonale
1 Concentrations sanguines de
substances spécifiques
2 Contrôle hormonal
3 Contrôle nerveux

58. Contrôle nerveux
L’activation d’une fibre nerveuse
l’effet d’une hormone
module
ex. Système nerveux sympathique 
adrénaline
médullo-surrénale 
ex. Hypothalamus  hypophyse
postérieure  cellules cibles

59. Régulation de la
sécrétion
hormonale
 Stimulus nerveux:
Régie par des
signaux du système
nerveux

60. IV- Les principales glandes endocrines
et leurs hormones

61. 🢫 Les glandes endocrines sont réparties
dans l’ensemble de l’organisme.
On distingue:
 La thyroïde et les parathyroïdes
 Le pancréas
 L’hypothalamus et l’hypophyse
 Les surrénales
 Les gonades

63. IV- Les principales glandes endocrines et
leurs hormones
1- Thyroïde et parathyroïdes
1.1 Les hormones thyroïdiennes: T3 et T4

64. Glande thyroïde
 Organe forme de papillon
 Repose sur trachée juste au
dessous larynx
La plus grande des glandes
purement endocrines, très
richement vascularisée.

65. La glande thyroïde
 Sécrète:
 Thyroxine ou T4
(contient 4 atomes d’iode)
 Triiodothyronine ou T3
(contient 3 atomes d’iode)
 Calcitonine
(hormone peptidique)

66. La thyroïde des mammifères contient deux types
de cellules endocrines produisant chacune des
hormones différentes :
les cellules folliculaires qui forment les
follicules thyroïdiens synthétisant et sécrétant
les hormones thyroïdiennes iodées.
Les cellules parafolliculaires ou cellules C qui,
isolées ou regroupées en amas, sont localisées
entre les follicules et sécrètent essentiellement
la calcitonine.

67.  Les hormones thyroïdiennes
 Structure de la glande thyroïde
 Localisation = partie antérieure du cou, sous le larynx

68. Effets physiologiques
thyroïdiennes
des hormones

69. Stimulent le métabolisme énergétique des
cellules en augmentant la consommation d’oxygène
et la production de chaleur
 Accélèrent le métabolisme basal
 Facilitent les effets du sympathique
 Stimulent la croissance et la maturation du
squelette
 Stimulent la maturation et la croissance du
système nerveux

70.  Effets sur le système nerveux central
Les HT sont nécessaires au développement du
SNC. L’insuffisance débutant pendant la vie
fœtale où à la naissance aboutit à la
conservation des caractères infantiles du
cerveau, à une hypotrophie des neurones
corticaux avec une réduction du nombre des
axones et des dendrites.
En absence de correction thérapeutique, des
lésions irréversibles caractérisées par un
ralentissement de toutes les fonctions
intellectuelles ( crétinisme) se produisent.

71. L’absence ou
l’insuffisance
de la glande thyroïde
 un nanisme
et
 des troubles graves
de la maturation du squelette
et du système nerveux central.
 Chez l’enfant

72.  Chez l’adulte,
l’insuffisance thyroïdienne
 se marque par
un ralentissement
intellectuel,
 une mauvaise adaptation au froid,
 une diminution du métabolisme basal
 et un myxœdème.

73. Syndrome hypothyroïdien
myxoedème = Baisse des sécrétions de la
thyroïde
 métabolisme basal lent
 sensation de froid
 constipation
 assèchement et
épaississement de la peau
 œdème
peut être causé par une
carence en iode
 goitre

74. La carence en iode affecte plus de 800 millions
de personnes globalement
 Problème majeur de société car le cerveau en
voie de développement est particulièrement
sensible au manque d’hormone thyroïdienne
Pour synthétiser l’hormone thyroïdienne il faut
de l’iode
 Supplément de sel alimentaire en iode :
Très faible coût préventif
Coût du retard mental : énorme.

76. 🢫 L’excès d’HT d’une activation des
processus métaboliques
 et d’une augmentation de
la consommation d’oxygène.
 une hyperthyroïdie,
 une thyréotoxicose ou
maladie de Basedow.

77. Pathologies associées :
 Goitre thyroïdien ( hypothyroïdie)
 Diminution de la fertilité
 Augmentation de la mortalité périnatale
 Retard de croissance ( nanisme)
 Retard mental ( crétinisme endémique)

78. Hyperthyroïdie : maladie de Graves
ou Basedow
= hypersécrétion de la thyroïde
• Augmentation de volume de la
glande thyroïde
(goitre)
• Accélération du
métabolisme basal
• Pulsations cardiaques rapides
et irrégulières
• Nervosité
• Exophtalmie( yeux exorbités)

80. Une étude européenne
Que les jeunes femmes ont souvent une
légère carence en iode
Risque : insuffisance pendant la grossesse et
l’allaitement
Les enfants ont jusqu’à 10 points de
Quotient Intellectuel de moins par rapport aux
enfants nés de mères avec un apport d’iode
suffisant
 Recommandation : suppléments d’iode
le fer) pendant la grossesse.
Hume et al. 2004
(comme

81. 1- Thyroïde et parathyroïdes
1. Les hormones thyroïdiennes :T3 et T4.
2. La calcitonine.

82. Thyroïde
Les cellules C ou parafolliculaire

calcitonine
La calcitonine abaisse le taux sanguin de calcium
( calcémie)
 en inhibant la résorption
osseuse ( perte
de calcium par les os)
 en augmentant l’élimination urinaire du
calcium
 Elle est régulée par le taux de calcium sanguin.
Une hypercalcémie entraîne une sécrétion de

83. 1- Thyroïde et parathyroïdes
1. Les hormones thyroïdiennes :T3 et T4.
2. La calcitonine.
3. La parathormone: (PTH)

84. Les parathyroïdes
Petits amas de
cellules situés sur la
face postérieure
de la thyroïde
(généralement 4)

la parathormone
(PTH)

85. La sécrétion de parathormone est directement
régulée par le taux de calcium circulant.
 La baisse du calcium dans le sang entraîne la
sécrétion de parathormone et inversement.
Parathormone

86. La parathormone
entraîne une hypercalcémie, en stimulants
trois organes cibles :
le squelette, les reins et les intestins
🢫 Stimule la déminéralisation des os
(calcium des os se dissout dans le sang)
🢫 Stimule l’absorption intestinale du calcium
🢫 Stimule la rétention de calcium par les reins

88. 2-Pancréas
 Forme l’essentiel (99%) de la masse du pancréas.
Sécrète des enzymes digestives et du bicarbonates
dans l’intestin grêle.
Formée d’amas de cellules = îlots pancréatiques
(ou îlots de Langerhans)
Cellules alpha () : sécrètent glucagon
Cellules bêta ( ) : sécrètent insuline
Partie exocrine
Partie endocrine

89. Coupe transversale du pancréas (Histologie)
Autres îlots sécrétant le peptide PP
70%
(insuline)
20%
(glucagon)
Détection des types cellulaires/ immunohistochimie
10%
(somatostatine)

90. 2 Pancréas
1. Insuline

91. Insuline ==> baisse de la glycémie
Insuline:
Augmente la perméabilité au
glucose des membranes des
cellules (cellules musculaires
et adipeuses surtout).
Formation de glycogène à
partir du glucose dans les
cellules du foie et des muscles.
Inhibition de la formation de
glucose à partir de glycogène.
Conversion du glucose en
lipides.

92. Effet sur le tissu musculaire
1 Captation: stimulation de l’expression de Glut4
2 Stimulation de la synthèse de glycogène
Glut4

93. Glut4
Effet sur le tissu adipeux
1- Captation du Glc: stimulation de l’expression de Glut4
2- Stimulation de la synthèse de triglycérides

94. Effet sur le tissu hépatique
⮞ L’entrée de Glc se fait par diffusion passive
⮞ Stimulation de la synthèse de glycogène

95. 2- Pancréas
1. Insuline
2. Glucagon

96. Glucagon ==> augmente la glycémie
Le glucagon favorise:
La glycogénolyse
(conversion du glycogène
en glucose)
La néoglucogenèse
(formation de glucose à partir
de molécules qui ne sont
pas des glucides)
 La libération de glucose
par les cellules du foie.

98. 🢩 Le diabète sucré est un syndrome de déséquilibre
métabolique associé à des épisodes d’hyperglycémie en
relation avec un déficit vrai ou relatif en sécrétion
d’insuline, et/ou d’une diminution de son efficacité
biologique.

99. 🢩 L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime
qu’une augmentation de 100% des cas de diabète sera
atteinte d’ici l’an 2025, causée essentiellement par les
facteurs suivants:
 Une population vieillissante
 L’obésité
 Une mauvaise alimentation
 Le manque d’activité physique

100. 🢩 Le diabète est une condition chronique qui apparaît
lorsque le pancréas ne produit plus suffisamment d’insuline
ou quand le corps ne parvient plus à utiliser efficacement
l’insuline qu’il produit.

101. 🢩 Le diabète sucré est une affection chronique dont
l'une des conséquences est l'hyperglycémie.
🢩 Une maladie chronique, affaiblissante et souvent
mortelle.

102. Le diabète sucré
Diabète de type I (ou insulino-dépendant ou
juvénile) Destruction des cellules bêta du pancréas
   manque d’insuline.
Diabète de type II ( ou adulte)
Perte de sensibilité des cellules à
l’insuline. Presque toujours associé à l’obésité.
90% des cas de diabète

103. NOUVEAUX CRITERES DE L'ADA
American Diabetes Association
🢫 Normal : < 1,10 g/l
🢫 Hyperglycémie à jeun: 1,10 à 1,26
🢫 Diabète :  1,27 g/l

104. Diabète de type 2 :
les complications microvasculaires lors du diagnostic
Neuropathie 12 %
Rétinopathie 21 %
Insuffisance
rénale
(créatininémie
> 120 µmol/l)
3 % Dysfonction
érectile
20 %

106. 3- L’axe hypothalamo-hypophysaire

107. L’hypothalamus et l’hypophyse

108. 3- L’axe hypothalamo-hypophysaire
A- Hypophyse

109. L’hypophyse : formée de deux parties

110. Lobe antérieur
(ou antéhypophyse ou adénohypophyse)
Lobe postérieur
(ou posthypophyse ou neurohypophyse)

111. Axe hypothalamo-hypophysaire
2 voies de sécrétion hormonales:
1 Connexion nerveuse entre hypothalamus et neurohypophyse
2 connexion vasculaire entre hypothalamus et adénohypophyse
Neurohypophyse
Adénohypophyse
Hypothalamus

114. 3- L’axe hypothalamo-hypophysaire
A- Hypophyse
3.1 Neurohypophyse

115. Sécrétions de la neurohypophyse
La neurohypophyse
sécrète deux
hormones:
1.L’hormone
antidiurétique (ADH ou
vasopressine)
2. L’ocytocine

116. hormones
1. vasopressine ( hormone antidiurétique, ADH)
2. ocytocine
principales
fonctions
1. ADH : stimule la réabsorption de l’eau
par les reins
Effet antidiurétique (diminution de la diurèse)
Diabète insipide = anomalie caractérisée par une
baisse importante de la sécrétion d’ADH
2.ocytocine: stimule la contraction de l’utérus
durant l’accouchement ; stimule l’éjection du lait par
les glandes mammaires lors de la lactation
lieu de
synthèse
Les noyaux supra-optiques et paraventriculaires
situés dans l’hypothalamus*.
* Les hormones sont transportées par les axones de
ces cellules, liées à une protéine de transport
appelée neurophysine
Hormones neurohypophysaires et leurs effets

118. L'hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine)
ADH diminue la production d'urine par les reins
🡕 s
écrétion d'ADH 🢚🡖 production d'urine
Diabète insipide = anomalie caractérisée par une
baisse importante de la sécrétion d'ADH
 Alcool inhibe la sécrétion d'ADH

119. L’ADH agit sur le rein en diminuant les sorties d’eau
de l’organisme:
🢩 augmentation de la réabsorption d’eau
🢩 diminution du volume d’urine
L'ADH agit sur les tubes collecteurs en modulant leur
perméabilité à l'eau.
ROLE DE L’ADH

121. Antéhypophyse
Posthypophyse
Flux artériel
Flux sanguin
ADH
Cellules
neurosécrétrices
Organe Vasculaire
de la lame terminale
(OVLT)
Aire hypothalamique
latérale
MagnoSceulpluralaoipretisque
paraventriculaire
Stock
ADH
Libération
En réponse
À une augmentation
Région hors des
arrières hématoméningées
Soif osmotique
Comportement
de prise de boisso
3.1 Hyperosmolarité

123. 2- La sudation entraîne une diminution
du volume plasmatique: hémoconcentration
et augmentation de l’osmolarité
3- L’augmentation de l’osmolarité
sanguine stimule l’hypothalamus
4- L’hypothalamus
stimule
la post-hypophyse
5- La post-hypophyse
sécrète
l’ADH (Anti-diuretic
hormone)
6- Effet de l’ADH
sur les reins :
augmentation de la
réabsorption de l’eau
7- Effet sur la volémie
par action sur les
sorties et correction de
l’osmolarité
1- L’activité musculaire
déclenche la sudation

124. ⮞ L’exercice intense entraîne une perte de liquide par
sudation.
⮞ Ces pertes d’eau conduisent à une augmentation de la
concentration des électrolytes dans le plasma. Il y a
hémoconcentration.
⮞ Les osmorécepteurs situés dans l’hypothalamus captent
ce phénomène et répondent par des stimulations nerveuses
qui vont activer la sécrétion d’ADH par la post-hypophyse.
⮞ L’ADH atteint les reins et stimule la réabsorption d’eau
et provoque une rétention d’eau pour ramener la
concentration des électrolytes et le volume plasmatique vers
des valeurs normales.

125. 3 L’axe hypothalamo-hypophysaire
A- Hypophyse
1. Neurohypophyse
2. Adénohypophyse

126. L’hypophyse : formée de deux parties

127.  Thyréostimuline (TSH)
 Corticotrophine (ACTH)
(Thyroïde)
(Surrénales)
 Gonadotrophines (FSH et LH) Agissent sur les
gonades : Testicules et Ovaires
Les hormones de l’adénohypophyse
6 hormones:
 Hormones de croissance (GH)
 Prolactine (PRL)

128. Hormones adénohypophysaires
et leurs effets

129. 3.2 Adénohypophyse
3.2.1 Hormone de croissance

130. Hormone de croissance (GH)
ou
growth hormone
Cible/effets
Les cellules osseuses et musculaires :
GH est une hormone anabolisante:
stimule la croissance et la division cellulaire

131. Effets de l’hormone de croissance (GH)
Favorise la croissance en stimulant l’activité
mitotique des cellules.
 Stimule la synthèse des protéines
 Métabolisme des glucides et des lipides

132. Hyposécrétion de GH    nanisme hypophysaire
Hypersécrétion de GH    gigantisme et
acromégalie
Acromégalie  élargissement des os,
surtout de la figure,
des mains et des pieds

133. 3.2 Adénohypophyse
1. Hormone de croissance
2. Prolactine

134. Prolactine (PRL)
Cible/effets
Tissu sécréteur des seins :
stimule la production de la sécrétion
lactée en période de lactation

135. 3.2 Adénohypophyse
1. Hormone de croissance
2. Prolactine
3. Thyréostimuline (TSH)

136. Thyréostimuline
(TSH)
Thyroïd Stimulating Hormone
Cible/effets
Glande thyroïde :
stimule la libération des hormones
thyroïdiennes ( T3 et T4 )

137. 2. Adénohypophyse
1. Hormone de croissance
2. Prolactine
3. Thyréostimuline (TSH)
4. Corticostimuline ou ACTH

138. Corticostimuline
(ACTH)
Adreno-Cortico-Trophic-Hormone
Cible/effets
Corticosurrénale :
stimule la libération des glucocorticoïdes

140. 3.2 Adénohypophyse
1. Hormone de croissance
2. Prolactine
3. Thyréostimuline (TSH)
4. Corticostimuline ou ACTH
5. Hormone folliculo-stimulante (FSH)

141. gonadostimuline
Hormone folliculo-stimulante
(FSH)
Cible/effets
Ovaires et testicules : stimule la maturation du
follicule ovarien et la production d’œstrogènes ;
stimule la spermatogenèse

143. 3.2 Adénohypophyse
1. Hormone de croissance
2. Prolactine
3. Thyréostimuline (TSH)
4. Corticostimuline ou ACTH
5. Hormone folliculo-stimulante (FSH)
6. Hormone lutéinisante (LH)

144. gonadostimuline
Hormone lutéinsante
(LH)
Cible/effets
Ovaires et testicules :
déclenche l’ovulation et la production
d’œstrogènes et de progestérone, stimule la
production de testostérone

146. IV- Les principales glandes endocrines et
leurs hormones
3- L’axe hypothalamo-hypophysaire
A- Hypophyse
B- Hypothalamus

147. L'hypothalamus
= structure nerveuse (diencéphale)
= glande endocrine

148. Hypothalamus contrôle toutes les
sécrétions de l’hypophyse
Hypothalamus sécrète des :
Hormones de libération
Hormones d’inhibition Inhibent la sécrétion
d’hormones par
l’hypophyse
Stimulent la sécrétion
d’hormones par
l’hypophyse
🢣
🢣

149. Facteurs de libération et facteurs
d’inhibition
Gn-RH ou Gn-IH (gonadolibérine)
TRH ou TIH (thyrolibérine)
CRF ou CIF( corticolibérine)
PRF ou PIF
GH-RF ou GHIH ( somatocrinine ou
samatostatine)

150. Quatre caractéristiques sont spécifiques du
système hypothalamo-hypophysaire
1contrôle l’activité de la thyroïdes, corticosurrénale, de
gonades. Il influence la croissance, le métabolisme, la
lactation.
2le système nerveux central, via l’hypothalamus, stimule ou
inhibe les sécrétions hypophysaires.
3 Deux hypophyses coexistent, possédant des
vascularisation et des fonctions bien distinctes.
4l’antéhypophyse est influencée par des hormones
hypothalamiques acheminées par un système porte veineux,
tandis que la posthypophyse sert de terminal aux axones
de l’hypothalamus antérieur.

151. IV- Les principales glandes endocrines et leurs
hormones
4- Glandes surrénales

155. Les glandes surrénales
🢫 Corticosurrénale
(cortex, 80% glande)
🢫 Médullosurrénale
(medulla): tissu
nerveux, SN
sympathique

156.  Partie corticale ou périphérique (corticosurrénale)
Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Glucocorticoïdes ( le cortisol)
Gonadocorticoïdes (androgènes)
 Partie médullaire ou centrale (médullosurrénale)
Catécholamines ( adrénaline et Noradrénaline)
Les glandes surrénales

157. 4- Glandes surrénales
A- Corticosurrénale

158. Aldostérone
Cortisol
Androgènes

159. Zone glomérulée
Zone fasciculée
Zone réticulée
Minéralocorticoïdes
Glucocorticoïdes
Androgènes
Corticosurrénale

161. Le cortex surrénalien
aldostérone
cortisol
Zone
glomérulaire
Zone
fasciculaire
Zone
réticulaire
Stéroïdes
sexuels

162. 4- Glandes surrénales
A- Corticosurrénale
1. Les minéralo-corticoïdes

163. Zone glomérulée Minéralocorticoïdes
Aldostérone

164. Le principale minéralocorticoïde = aldostérone
Augmente le Na+ du sang
Diminue le K+ du sang
🡥 Natrémie
🡦 Kalièmie
Agit surtout sur les reins :
 rétention du Na+
 excrétion dans l’urine du K+
Les minéralocorticoïdes

165. cortex
Medulla
externe
Medulla
interne
le néphron de Mammifère
corpuscule
tubule
capillaires

166. Rétention du Na+
Rétention d’eau
 Volume sanguin
 Pression sanguine

167. 4- Glandes surrénales
A- Corticosurrénale
1. Les minéralo-corticoïdes
2. Les gluco-corticoïdes

168. Zone fasciculée Glucocorticoïdes
Cortisol

169. Cortisol  le plus important
 Principaux effets du cortisol
 Favorise la transformation des lipides et des acides
aminés en glucose (= néoglucogenèse)
Favorise le catabolisme des protéines. Permet de
fournir des acides aminés pour réparer les tissus
 Favorise l’utilisation des acides gras comme source
d’énergie
 Augmente les effets de l’adrénaline
Favorise l’augmentation d la pression artérielle
et du débit sanguin
Glucocorticoïdes
acides aminés
protéines

170. 4- Glandes surrénales
A- Corticosurrénale
1. Les minéralo-corticoïdes
2. Les gluco-corticoïdes
3. Les androgènes

171. Zone réticulée Gonadocorticoïdes
Androgènes

172. Gonadocorticoïdes
 Hormones sexuelles
Les plus abondants  hormones androgènes
( hormones mâles)
 Rôle des gonadocorticoïdes
 Rôle mineur à comparer aux hormones des gonades.
 Joueraient un rôle plus important dans l’apparition des
caractères sexuels secondaires à la puberté.
Une hypersécrétion peut provoquer l’apparition
de caractères masculins chez les femmes.

173. 4- Glandes surrénales
A- Corticosurrénale.
B- Médullosurrénale

174. médullosurrénale

175. Médullosurrénale sécrète les catécholamines :
= adrénaline (80%) et noradrénaline (20%)
 activation du sympathique 
  fréquence cardiaque
  métabolisme
 vasoconstriction et 
 adrénaline  la glycémie
sécrétion de la
médullosurrénale
pression sanguine
(taux de glucose dans le sang)
 Adrénaline utilisée en médecine comme stimulant
cardiaque

176. Fonction endocrines des reins :
🢩 Les reins en plus de leur fonction excrétrice, ont une
fonction endocrine :
🢩 Les principales hormones ou médiateurs produits par
les reins sont :
🗸 Le 1,25 (OH)2 cholécalciférol
🗸 Le système rénine –angiotensine –aldostérone
🗸 L`érythropoïétine

177. 1,25 (OH)2 cholécalciférol
🗸 Ce composé est un produit de la vitamine D3 , la
vitamine D3 a un effet puissant sur l’augmentation
de l’absorption du calcium au niveau du tube
digestif.
🗸 Toutefois, la vitamine D n’est pas la substance
active: elle doit être convertie en une série de
réactions au niveau du foie et du Rein en un
produit final actif : le 1,25 (OH)2 cholécalciférol

178. Rôle du système rénine-
angiotensine
• La sécrétion d'aldostérone est contrôlée par
le système rénine-angiotensine (figure ci
mentionée, 1), la concentration plasmatique
en K+et l'ACTH.
• Les minéralcorticoïdes
(désoxycorticostérone, aldostérone).
Régulent les concentrations
extracellulaires en électrolytes, notamment
celles du sodium et du potassium.

180. N.B
Régulation de la pression
artérielle
Rapide: système rénine
angiotensine
Lente: régulation de la volémie

181. 5- Ovaires

182. Fonction endocrine de l’ovaire
 Oestrogènes et progestérone ( corps jaune et
placenta pendant la grossesse)
 Oestrogènes
 stimulent le développement et la croissance des
organes reproducteurs ou sexuels
 acquisition des caractères sexuels secondaires féminins
 freinent la résorption osseuse

183. Conséquence de la carence en
œstrogène de la ménopause
Perte de masse osseuse

184.  Ostéoporose post-ménopausique
(Ostéoporose de type I)
🢩 L’ostéoporose de type I représente la
conséquence de la cessation de la fonction
ovarienne et du déficit en œstrogènes.

185. L’ostéoporose
Os normal Os ostéoporotique
L'ostéoporose est une maladie du squelette
caractérisée par une diminution de la masse
osseuse (faible densité osseuse) entraînant une
fragilité osseuse accrue et, par suite, une
augmentation du risque de fracture.

187. Ostéoporose = Maladie silencieuse
jusqu’à la survenue de fractures

188. Ostéoporose
III- Evolution de la masse osseuse
au cours de la vie

189. Evolution de la masse osseuse
au cours de la vie
Trois périodes capitales au cours de la vie

190. Fonction endocrine de l’ovaire
 Progestérone
 a un rôle exclusif dans la préparation finale de l’utérus
à la grossesse et des seins pour l’allaitement.

191. 5- Ovaires
6- Testicules

192. Fonction endocrine du testicule
Cellules de Leydig  androgènes
( Testostérone )
🢫 Testostérone
 stimule la spermatogenèse
les tubes séminifères
par une action directe sur
 stimule le développement des caractères sexuels
secondaires masculins.
 influence la croissance de la prostate et des vésicules
séminales et favorise l’activité de ces structures.