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Anesthésie
et chirurgie surrénalienne
P Tauzin-Fin
SAR I
IADE 2012-13
Anatomie des glandes surrénales
VCI
VRD
VRG
Glandes situées au pôle supéro-interne
de chaque rein
4 cm de long sur 3 de large
4 à 6 g
Deux parties différentes sur le plan embryologique,
histologique et fonctionnel:
- la médullosurrénale, centrale.
- la corticosurrénale, périphérique.
Veine cave
inférieure
Foie
Surrénale
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Aorte
Pancréas
Surrénale
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Les surrénales: tomodensitométrie
Anatomie des glandes surrénales
Surrénale
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Surrénale
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Rein gaucheRein droit
Les surrénales: I.R.M
Anatomie des glandes surrénales
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Physiologie des médullo-surrénales
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Médullo-surrénales
La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines
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La combinaison explique l'action hypertensive.
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électrochimique ( HPLC-ED) est la méthode la plus performante et la plus spécifique.
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• Les psychotropes (IMAO, tricycliques), l'absorption massive d' éthanol
augmentent les valeurs
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Diagnostic clinique des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
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Médullo-surrénales
L'hypersécrétion se traduit par :
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céphalées
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Possibilité d'hypotension orthostatique et de collapsus, de diabète
• 90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).
• L' incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus.
• La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)
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Diagnostic des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
PHEOCHROMOCYTOMES
Médullo-surrénales
Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices
Tumeurs sécrétant des catécholamines
NEUROBLASTOMES
PHEOCHROMOCYTOMES
Médullo-surrénales
• Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de
sécréter les catécholamines :
Noradrénaline prédominante parfois exclusivement.
• Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la
vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.
Médullo-surrénales
Dosages des catéééécholamines ou de leurs méééétabolites
• Le dosage des catécholamines ( NA et A ) détecte 80% des phéochromocytomes.
• Le dosage des VMA n'en détecte que 60%.
• Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%.
Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices
Les tumeurs sécrétant des catécholamines PHEOCHROMOCYTOME
Médullo-surrénales
Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-
sécrétrices
1- MIBG : marqueur adrénergique
La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de la
guanéthidine.
Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par les
terminaisons adrénergiques qu'elle marque.
La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I).
Blocage thyroïdien au Lugol.
PHEOCHROMOCYTOME
Image TDMImage TDM
Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pharmacologique pré-opératoire
Principe :
Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet des catécholamines
présentes en excès.
Objectif :
Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaire
Corriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie)
Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodes hypertensifs
peropératoires.
En pratique :
En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pas retarder l’exérèse
chirurgicale qui est le seul traitement efficace.
Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire
Blocage sympathique pharmacologique
Méthode :
Blocage des récepteurs α-adrénergiques en première intention
Blocage des récepteurs β-adrénergiques uniquement si nécessaire
→ tachycardie – Sécrétion adrénaline
Utiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité)
En pratique :
Prazosine (Alpress®)
Labétalol (Trandate®) NON
Posologie croissante → normalisation PA sans hypotension orthostatique
Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire
Inhibiteurs calciques
Implication des canaux calciques voltage-dépendant dans la sécrétion et l’action
des catécholamines.
Leur action se situe essentiellement au niveau vasculaire en particulier pour les
dihydropyridines : nifédipine (Adalate®) et nicardipine (Loxen®).
Molécules d’autant plus efficace que la pression artérielle est élevée (que la cellule
musculaire lisse est dépolarisée) : anti-hypertenseur.
Autres anti-hypertenseurs
Anesthésie du phéochromocytome
Préparation pré-opératoire : Données de la littérature :
Série Américaine de 143 patients de 1983-1996 (Laparatomie)
α-bloquants : 90%
β-bloquants : 63%
Deux observations Françaises en 1995 (Laparoscopie)
Inhibiteurs calcique (nicardipine) et β-bloquant (labetalol)
Série Belge de 8 patients en 1996-1997 (Laparoscopie)
α-bloquants : 3 patients; β-bloquants : 5 patients
Inhibiteurs calciques : 5 patients; IEC : 3 patients
Série Française de 7 patients 2000 (Laparoscopie)
β-bloquants (labetalol)
Série Française de 18 patients en 1997-2002 (Laparoscopie)
α-bloquants : prazosine (Alpress®)
β-bloquants : bisoprolol (Detensiel®)
Kinney et al. Anesth Analg 2000
Mann et al. Br J Anaesth 1996
Joris et al. Anesth Analg 1999
Atallah et al. Br J Anaesth 2001
Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004
Anesthésie du phéochromocytome
Consultation d’anesthésie
Evaluation :
Retentissement cardiovasculaire
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Holter ECG
Glycémie
Kaliémie
Traitement :
Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonction de la demi-vie
des molécules et prévoir un relais avec molécules à demi vie courte.
Inhibiteur calcique : Nicardipine
α1 bloquant : Uradipil
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire
Chirurgie : laparotomie → laparoscopie (1992)
Position au bloc opératoire :
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Proclive 30°
Durée de chirurgie : Variables selon les séries
- 100 min (Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004)
- 90 min (Joris et al. Anesth Analg 1999)
Lomboscopie : installation du malade
• Décubitus latéral strict
• Table cassée
• Léger billot
Positions opPositions opéératoiresratoires
Position perPosition per--opopéératoireratoire
Pourquoi la coeliochirurgie ?
1. Technique de référence
2. AVANTAGES
Petite effraction de la paroi abdominale
Peu de retentissement sur la fonction respiratoire
Peu douloureuse
Déambulation précoce
Hospitalisation courte
3. INCONVENIENTS
pneumopéritoine
résorption de CO2
Monitoring ET CO2 capnographie et capnométrie
Validation Pa CO2
Analgésie post opératoire Choix des drogues
Hypercapnie résiduelle / dépression respiratoire
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire
Evènements attendus :
Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :
→ Insufflation du pneumopéritoine
→ Mobilisation tumorale
Hypotension après l’ablation de la tumeur
Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle
Libération de
catécholamines
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Evènements attendus :
Libération de catécholamines : →→→→ (1) Insufflation du pneumopéritoine
→→→→ (2) Mobilisation tumorale
0
10000
20000
30000
40000
Avantinduction
M
aniplulation
En
SSPI
Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002
Evolution des concentration sanguine (pg/ml) en noradrénaline (n=9)
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Technique anesthésique
Hypnotiques : Eviter la kétamine (effets sympathomimétiques)
Halogénés : Eviter l’halothane (potentialisation effets arythmogènes)
Morphiniques : absence de recommandation particulière
Curares : Utilisation recommandée mais en évitant :
- pancuronium (effets sympathomimétiques)
- atracurium (histaminolibération)
- succinylcholine (anticholinergique - ↑ tonus sympathique)
Protocole utilisé publié en France : Propofol/Sévoflurane
Sufentanil
Cisatracurium Colson P et coll. AFAR 1991
Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002
EMC 2002EMC 2002
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : monitorage spécifique
Mesure invasive de la pression artérielle
Surveillance continue des évènements hypertensifs et
de la réponse au traitement
Evaluation de la volémie ( ∆ PP)
Mallat J et al. Can J Anesth 2003
Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004
Anesthésie du phéochromocytome
Peropératoire : Evènements attendus et attitude thérapeutique :
Molécules par voie intraveineuse à action rapide et brève :
Traitement poussée HTA : Inhibiteur calcique : Nicardipine (1-2 mg iv puis 1-6 mg/h)
α bloquant : Uradipil (25 mg puis 0,1 à 1 mg/kg/h)
Nitroprussiate de sodium (0,5 à 8 µg/kg/min)
Traitement poussée tachycardie : β bloquant : Esmolol (500µg/kg puis 50 à 200
µg/kg/min)
Traitement hypotension : α+ direct / indirect (Neosynéphrine – Ephédrine)
Anesthésie du phéochromocytome
Postopératoire : Evènements attendus :
Hypertension artérielle persistante : inhibiteur calcique
uradipil
Hypoglycémie
USI : non
Durée moyenne de séjour : 4-5 jours
Mortalité : nulle
Etude Hémodynamique (1)
Groupe 1 ------- 6 patients non préparés
Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol
Etude HEtude Héémodynamique (2)modynamique (2)
Groupe 1 ------- 6 patients non préparés
Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol
Anesthésie du phéochromocytome
Postopératoire : Evènements attendus :
Mortalité
Luo A et al. Chin Med J 2002
Série de 258 patients Mortalité
Période 1: 1955 – 1975 8%
Période 2: 1976 – 1994 1,2%
Période 3: 1995 – 2001 0%
Actuellement, recherche de protocoles donnant une meilleure
stabilité hémodynamique per-opératoire +++
Anesthésie du phéochromocytome
Conclusions:
Pré-opératoire :
- Préparation pharmacologique ne faisant pas retarder la chirurgie
- Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque
Peropératoire :
- Laparoscopie en décubitus latéral
- HTA et tachycardie à l’insufflation et manipulation de la tumeur.
- Hypotension possible au décours immédiat
- Molécules à disposition : nicardipine, uradipil, nitroprussiate, esmolol, sympathomimétique.
- Monitoring : capteur artériel +++
Postopératoire :
- SSPI quelques heures puis retour en salle de chirurgie
- Morbidité et mortalité non spécifiques
Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales
La corticosurrénale :
Trois groupes d'hormones:
- les minéralocorticoïdes : aldostérone (zone glomérulée)
- les glucocorticoïdes : cortisol hor mones stéroïdes, avec des fonctions différentes :
(zone fasciculée)
- les androgènes surrénaliens : androstérone (zone réticulée)
qui circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine
CHOLESTEROL
Prégnélone
17αhydroxyprégnénolone
17αhydroxyprogestérone
11 désoxycortisol
Cortisol
progestérone
11 désoxycorticostérone
corticostérone
aldostérone
Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales
Cortico-surrénales
Physiologie des corticosurrénales
Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :
Glucocorticoïdes et androgènes
Hypothalamus : sécrétion CRF
Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH
ACTH : libération de cortisol et androgènes
Rétro contrôle négatif (feed back)
RRéégulation de la sgulation de la séécrcréétiontion
des hormonesdes hormones corticocortico--surrsurréénaliennesnaliennes
Cortico-surrénales
Excès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme : Syndrome de Cushing
- Origine exogène (Traitement par corticoïdes)
- Hyperactivité du cortex surrénalien : Origine
- adénome hypohysaire (ACTH)
- par hyperplasie bilatérale des surrénales
- par origine tumorale surrénalienne (adénome, corticosurrénalome)
- par syndrome paranéoplasique (ACTH - like)
10 %
Anesthésie et Syndrome de Cushing
Surcharge pondérale avec distribution centripète des graisses
La peau est fine et fragile
Fonte musculaire
Ostéopénie
Rétention hydrosodée et HTA
Intolérance au glucose
Consultation d’anesthésie
Evaluation :
Difficulté d’intubation +++ cou court …..
Gestion des voies veineuses
Retentissement cardiovasculaire de l’HTA
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Troubles ioniques
Diabète et son retentissement
SAOS, surpoids
Patient sous corticothérapie devant subir une anesthésie
Patient devant subir une chirurgie des surrénales
Patient devant subir une chirurgie hypophysaire
Anesthésie et Syndrome de Cushing
Consultation d’anesthésie
Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée
Syndrome de Cushing iatrogène :
Stress chirurgical = ↑ besoins
TTT long court = ↓ réponse
Poursuivre la corticothérapie jusqu’au matin de l’intervention et
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Anesthésie et Syndrome de Cushing
Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Consultation d’anesthésie
Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée
Chirurgie surrénalienne :
Adénome ou carcinome
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Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
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sauf pour la metformine à stopper 24-48 heures avant.
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Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Peropératoire :
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Risque infectieux
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Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Postopératoire :
- Surrénalectomies bilatérales :
Mortalité élevée 5-10% (impact de la coelio ?)
Déficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdes
HSHC (100 à 200 mg/jour) puis 20-30 mg/j PO
Syncortyl® : 5mg/j puis fluodrocortisone 50 µg/j PO
- Si résection unilatérale
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Surrénale controlatérale fonctionne plusieurs mois après
- Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours les effets de la tumeur :
Nécessité d’inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes et/ou spironolactone
Glucocorticoïdes
Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Postopératoire :
Effets indésirables possibles des glucocorticoïdes :
Hypertension
Rétention hydrosodée
Ulcère de stress
Désordres psychiatriques
Retard de cicatrisation
Augmentation des infections ?
Conclusion :
Pré-opératoire :
- Bilan préopératoire : retentissement HTA
- Equilibre ionique, glycémique
- Assurer une cortisolémie adaptée
Peropératoire :
- Installation du patient
- Risque infectieux
- Pneumothorax
- Assurer une cortisolémie adaptée
Postopératoire :
- Prise en charge du déficit en gluco et minéralocorticoïdes
- Mortalité élevée si surrénalectomie bilatérale (terrain) ⇒ USI
Anesthésie pour tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Cortico-surrénales
Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn
0,5 à 1% des hypertensions artérielles
Adénome (60%)
Hyperplasie (35-40%)
Carcinome (rare)
Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénaux
Augmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30%
Natrémie peu ou pas modifiée
Alcalose métabolique discrète, hypomagnésémie
Hypokaliémie – hypokalicytie
La sécrétion d’aldostérone est régulée par trois mécanismes
Angiotensine II (volume sanguin rénal et natrémie)
Kaliémie
ACTH
polyadénomes
Cortico-surrénales
Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn
Diagnostic positif :
Aldostérone plasmatique augmentée
Activité rénine plasmatique effondrée
Non freinable (fludrocortisone ou charge sodée)
Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie
Tomodensitométrie des surrénales avec injection (Se 82% Sp 58%)
Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59)
Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale, rénale, cave.
Rapport aldostérone/rénine ↑
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Préparation pharmacologique pré-opératoire
Principe et objectif :
Limiter l’effet de l’aldostérone présente en excès
En pratique :
- Spironolactone (Aldactone®)
effets lents en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une
kaliémie normale (≠ stock potassique)
- Autres antihypertenseurs
Effets secondaires : La GYNECOMASTIE ++++
Consultation d’anesthésie
Hyperaldostéronisme :
Fibrose myocardique
Hypokaliémie-hypomagnésémie
Evaluation :
- Retentissement cardiovasculaire : HTA ancienne
Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG)
Rechercher une cardiopathie ischémique
un trouble du rythme
- Retentissement ionique (kaliémie)
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Peropératoire
Evènements attendus mais beaucoup plus rare
que pour la chirurgie du phéochromocytome :
Accès hypertensifs plus rarement tachycardie :
→ Insufflation du pneumopéritoine
→ Mobilisation tumorale
Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle
Libération de
catécholamines
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Chirurgie : laparotomie → laparoscopie
Peropératoire : monitorage spécifique
Mesure invasive de la pression artérielle
Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement
Evaluation de la volémie ( ∆ PP)
Monitorage du segment ST
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Postopératoire : Evènements attendus :
Non spécifique
Fonction des facteurs de risque pré-opératoires
(cardiopathie ischémique)
L’hypertension peut persister plusieurs mois
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
Conclusion :
Pré-opératoire :
- Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque, ischémie myocardique
- Equilibre ionique
- Spironolactone
Peropératoire :
- Laparoscopie
- Poussée HTA
- Artère sanglante
- Segment ST
Postopératoire :
- HTA persistante à contrôler
Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
IncidentalomesIncidentalomes
Tumeurs surrénaliennes de découverte fortuite lors d’une
exploration morphologique (TDM, Echo, IRM)
Prévalence : 0,5 à 5 %
Conduite diagnostique :
– La tumeur est-elle sécrétante ?
– Arguments en faveur de la malignité ? Evolution ?
Nature :
– Adénome bénin non sécrétant le plus souvent
– Adénome de Conn (7 %)
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Les surrenales anesthesie et chirurgie surrenalienne

  • 1. Anesthésie et chirurgie surrénalienne P Tauzin-Fin SAR I IADE 2012-13
  • 2. Anatomie des glandes surrénales VCI VRD VRG Glandes situées au pôle supéro-interne de chaque rein 4 cm de long sur 3 de large 4 à 6 g Deux parties différentes sur le plan embryologique, histologique et fonctionnel: - la médullosurrénale, centrale. - la corticosurrénale, périphérique.
  • 3. Veine cave inférieure Foie Surrénale droite Aorte Pancréas Surrénale gauche Rate Rein gauche Les surrénales: tomodensitométrie Anatomie des glandes surrénales
  • 4. Surrénale droite Surrénale gauche Rein gaucheRein droit Les surrénales: I.R.M Anatomie des glandes surrénales
  • 5. Médullo-surrénales Deux constituants : - le système nerveux sympathique : (ganglions sympathiques et neurones postganglionnaires) dont le neuromédiateur est la noradrénaline. - les glandes médullosurrénales qui secrètent des catécholamines : adrénaline (80%), noradrénaline (16%), dopamine (4%) Physiologie des médullo-surrénales →→→→ Système sympathique
  • 6. Médullo-surrénales La synthèse des catécholamines : cellules chromaffines
  • 8. Médullo-surrénales Effets physiologiques des catécholamines - Les effets cardiovasculaires : Vaisseaux sanguins : vasoconstriction (α) ou vasodilation (β) Coeur : augmentation de la fréquence et du débit cardiaques (β 1) La combinaison explique l'action hypertensive. - Les effets métaboliques : Effet lipolytique (β 1) Hyperglycémie par l'augmentation de la glycogénolyse (α, β) de la néo-glucogenèse (α, β) de la sécrétion du glucagon (β) et diminution de la sécrétion d'insuline (α)
  • 9.
  • 10. Médullo-surrénales Méthodes de dosage des catécholamines et interférences → Dosage urinaire des catécholamines et dérivés méthoxylés Méthodes de dosage • La chromatographie liquide haute performance couplée à la détection électrochimique ( HPLC-ED) est la méthode la plus performante et la plus spécifique. Interférences pharmacologiques • Les psychotropes (IMAO, tricycliques), l'absorption massive d' éthanol augmentent les valeurs • La clonidine, l' α-méthyldopa les diminuent. • l’Urapidil ++ • Les ß-bloquants ont peu d'effet sur les valeurs de repos.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Diagnostic clinique des tumeurs adréno-sécrétrices Tumeurs sécrétant des catécholamines NEUROBLASTOMES PHEOCHROMOCYTOMES Médullo-surrénales L'hypersécrétion se traduit par : HTA sévère +++ , paroxystique céphalées sueurs permanentes Très évocateur tachycardie, tremblements horripilations, mydriase hyperglycémie Possibilité d'hypotension orthostatique et de collapsus, de diabète
  • 14. • 90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes). • L' incidence est d'environ 0,1% des patients hypertendus. • La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas) • Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical. Diagnostic des tumeurs adréno-sécrétrices Tumeurs sécrétant des catécholamines NEUROBLASTOMES PHEOCHROMOCYTOMES Médullo-surrénales
  • 15. Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices Tumeurs sécrétant des catécholamines NEUROBLASTOMES PHEOCHROMOCYTOMES Médullo-surrénales • Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de sécréter les catécholamines : Noradrénaline prédominante parfois exclusivement. • Il existe une sécrétion indépendante de la stimulation sympathique et fonction de la vitesse de la synthèse tumorale, des capacités de stockage, du recaptage.
  • 16. Médullo-surrénales Dosages des catéééécholamines ou de leurs méééétabolites • Le dosage des catécholamines ( NA et A ) détecte 80% des phéochromocytomes. • Le dosage des VMA n'en détecte que 60%. • Seul le dosage des méthoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de 100%. Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices Les tumeurs sécrétant des catécholamines PHEOCHROMOCYTOME
  • 17. Médullo-surrénales Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno- sécrétrices 1- MIBG : marqueur adrénergique La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de la guanéthidine. Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par les terminaisons adrénergiques qu'elle marque. La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I). Blocage thyroïdien au Lugol. PHEOCHROMOCYTOME
  • 19. Anesthésie du phéochromocytome Préparation pharmacologique pré-opératoire Principe : Prise en charge pharmacologique visant à limiter l’effet des catécholamines présentes en excès. Objectif : Corriger une hypertension maligne et son retentissement vasculaire Corriger une atteinte myocardique (trouble du rythme – ischémie) Préparation à l’intervention chirurgicale : limiter les épisodes hypertensifs peropératoires. En pratique : En dehors des situations extrêmes cette préparation ne doit pas retarder l’exérèse chirurgicale qui est le seul traitement efficace.
  • 20. Anesthésie du phéochromocytome Préparation pré-opératoire Blocage sympathique pharmacologique Méthode : Blocage des récepteurs α-adrénergiques en première intention Blocage des récepteurs β-adrénergiques uniquement si nécessaire → tachycardie – Sécrétion adrénaline Utiliser des molécules de durée d’action courte (maniabilité) En pratique : Prazosine (Alpress®) Labétalol (Trandate®) NON Posologie croissante → normalisation PA sans hypotension orthostatique
  • 21. Anesthésie du phéochromocytome Préparation pré-opératoire Inhibiteurs calciques Implication des canaux calciques voltage-dépendant dans la sécrétion et l’action des catécholamines. Leur action se situe essentiellement au niveau vasculaire en particulier pour les dihydropyridines : nifédipine (Adalate®) et nicardipine (Loxen®). Molécules d’autant plus efficace que la pression artérielle est élevée (que la cellule musculaire lisse est dépolarisée) : anti-hypertenseur. Autres anti-hypertenseurs
  • 22. Anesthésie du phéochromocytome Préparation pré-opératoire : Données de la littérature : Série Américaine de 143 patients de 1983-1996 (Laparatomie) α-bloquants : 90% β-bloquants : 63% Deux observations Françaises en 1995 (Laparoscopie) Inhibiteurs calcique (nicardipine) et β-bloquant (labetalol) Série Belge de 8 patients en 1996-1997 (Laparoscopie) α-bloquants : 3 patients; β-bloquants : 5 patients Inhibiteurs calciques : 5 patients; IEC : 3 patients Série Française de 7 patients 2000 (Laparoscopie) β-bloquants (labetalol) Série Française de 18 patients en 1997-2002 (Laparoscopie) α-bloquants : prazosine (Alpress®) β-bloquants : bisoprolol (Detensiel®) Kinney et al. Anesth Analg 2000 Mann et al. Br J Anaesth 1996 Joris et al. Anesth Analg 1999 Atallah et al. Br J Anaesth 2001 Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004
  • 23. Anesthésie du phéochromocytome Consultation d’anesthésie Evaluation : Retentissement cardiovasculaire Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG) Holter ECG Glycémie Kaliémie Traitement : Arrêt des traitements anti-hypertenseurs en fonction de la demi-vie des molécules et prévoir un relais avec molécules à demi vie courte. Inhibiteur calcique : Nicardipine α1 bloquant : Uradipil
  • 24. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire Chirurgie : laparotomie → laparoscopie (1992) Position au bloc opératoire : Décubitus latéral Proclive 30° Durée de chirurgie : Variables selon les séries - 100 min (Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004) - 90 min (Joris et al. Anesth Analg 1999)
  • 25. Lomboscopie : installation du malade • Décubitus latéral strict • Table cassée • Léger billot
  • 28. Pourquoi la coeliochirurgie ? 1. Technique de référence 2. AVANTAGES Petite effraction de la paroi abdominale Peu de retentissement sur la fonction respiratoire Peu douloureuse Déambulation précoce Hospitalisation courte 3. INCONVENIENTS pneumopéritoine résorption de CO2 Monitoring ET CO2 capnographie et capnométrie Validation Pa CO2 Analgésie post opératoire Choix des drogues Hypercapnie résiduelle / dépression respiratoire
  • 29. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire Evènements attendus : Accès hypertensifs plus rarement tachycardie : → Insufflation du pneumopéritoine → Mobilisation tumorale Hypotension après l’ablation de la tumeur Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle Libération de catécholamines
  • 30. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire : Evènements attendus : Libération de catécholamines : →→→→ (1) Insufflation du pneumopéritoine →→→→ (2) Mobilisation tumorale 0 10000 20000 30000 40000 Avantinduction M aniplulation En SSPI Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002 Evolution des concentration sanguine (pg/ml) en noradrénaline (n=9)
  • 31. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire : Technique anesthésique Hypnotiques : Eviter la kétamine (effets sympathomimétiques) Halogénés : Eviter l’halothane (potentialisation effets arythmogènes) Morphiniques : absence de recommandation particulière Curares : Utilisation recommandée mais en évitant : - pancuronium (effets sympathomimétiques) - atracurium (histaminolibération) - succinylcholine (anticholinergique - ↑ tonus sympathique) Protocole utilisé publié en France : Propofol/Sévoflurane Sufentanil Cisatracurium Colson P et coll. AFAR 1991 Tauzin-Fin P et coll. AFAR 2002
  • 33. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire : monitorage spécifique Mesure invasive de la pression artérielle Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement Evaluation de la volémie ( ∆ PP) Mallat J et al. Can J Anesth 2003 Tauzin-Fin et coll. Br J Anaesth 2004
  • 34. Anesthésie du phéochromocytome Peropératoire : Evènements attendus et attitude thérapeutique : Molécules par voie intraveineuse à action rapide et brève : Traitement poussée HTA : Inhibiteur calcique : Nicardipine (1-2 mg iv puis 1-6 mg/h) α bloquant : Uradipil (25 mg puis 0,1 à 1 mg/kg/h) Nitroprussiate de sodium (0,5 à 8 µg/kg/min) Traitement poussée tachycardie : β bloquant : Esmolol (500µg/kg puis 50 à 200 µg/kg/min) Traitement hypotension : α+ direct / indirect (Neosynéphrine – Ephédrine)
  • 35. Anesthésie du phéochromocytome Postopératoire : Evènements attendus : Hypertension artérielle persistante : inhibiteur calcique uradipil Hypoglycémie USI : non Durée moyenne de séjour : 4-5 jours Mortalité : nulle
  • 36. Etude Hémodynamique (1) Groupe 1 ------- 6 patients non préparés Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol
  • 37. Etude HEtude Héémodynamique (2)modynamique (2) Groupe 1 ------- 6 patients non préparés Groupe 2 7 patients préparés par le labetalol
  • 38. Anesthésie du phéochromocytome Postopératoire : Evènements attendus : Mortalité Luo A et al. Chin Med J 2002 Série de 258 patients Mortalité Période 1: 1955 – 1975 8% Période 2: 1976 – 1994 1,2% Période 3: 1995 – 2001 0% Actuellement, recherche de protocoles donnant une meilleure stabilité hémodynamique per-opératoire +++
  • 39. Anesthésie du phéochromocytome Conclusions: Pré-opératoire : - Préparation pharmacologique ne faisant pas retarder la chirurgie - Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque Peropératoire : - Laparoscopie en décubitus latéral - HTA et tachycardie à l’insufflation et manipulation de la tumeur. - Hypotension possible au décours immédiat - Molécules à disposition : nicardipine, uradipil, nitroprussiate, esmolol, sympathomimétique. - Monitoring : capteur artériel +++ Postopératoire : - SSPI quelques heures puis retour en salle de chirurgie - Morbidité et mortalité non spécifiques
  • 40. Cortico-surrénales Physiologie des corticosurrénales La corticosurrénale : Trois groupes d'hormones: - les minéralocorticoïdes : aldostérone (zone glomérulée) - les glucocorticoïdes : cortisol hor mones stéroïdes, avec des fonctions différentes : (zone fasciculée) - les androgènes surrénaliens : androstérone (zone réticulée) qui circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine
  • 42. Cortico-surrénales Physiologie des corticosurrénales Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne : Glucocorticoïdes et androgènes Hypothalamus : sécrétion CRF Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH ACTH : libération de cortisol et androgènes Rétro contrôle négatif (feed back)
  • 43. RRéégulation de la sgulation de la séécrcréétiontion des hormonesdes hormones corticocortico--surrsurréénaliennesnaliennes
  • 44. Cortico-surrénales Excès de glucocorticoïdes : Hypercorticisme : Syndrome de Cushing - Origine exogène (Traitement par corticoïdes) - Hyperactivité du cortex surrénalien : Origine - adénome hypohysaire (ACTH) - par hyperplasie bilatérale des surrénales - par origine tumorale surrénalienne (adénome, corticosurrénalome) - par syndrome paranéoplasique (ACTH - like) 10 %
  • 45. Anesthésie et Syndrome de Cushing Surcharge pondérale avec distribution centripète des graisses La peau est fine et fragile Fonte musculaire Ostéopénie Rétention hydrosodée et HTA Intolérance au glucose
  • 46. Consultation d’anesthésie Evaluation : Difficulté d’intubation +++ cou court ….. Gestion des voies veineuses Retentissement cardiovasculaire de l’HTA Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG) Troubles ioniques Diabète et son retentissement SAOS, surpoids Patient sous corticothérapie devant subir une anesthésie Patient devant subir une chirurgie des surrénales Patient devant subir une chirurgie hypophysaire Anesthésie et Syndrome de Cushing
  • 47. Consultation d’anesthésie Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée Syndrome de Cushing iatrogène : Stress chirurgical = ↑ besoins TTT long court = ↓ réponse Poursuivre la corticothérapie jusqu’au matin de l’intervention et ajouter 50-100 mg d’ hydrocortisone IVL Anesthésie et Syndrome de Cushing
  • 48. Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Consultation d’anesthésie Objectif : Assurer une cortisolémie adaptée Chirurgie surrénalienne : Adénome ou carcinome atrophie corticosurrénale (↓ACTH) réponse inadaptée au stress périopératoire Débuter la corticothérapie le matin de l’intervention 50-100 mg d’ hydrocortisone IVL Inutile pour l’hyperplasie bilatérale des surrénales
  • 49. Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Consultation d’anesthésie Prise en charge du diabète : Poursuite des antidiabétiques oraux le matin de l’intervention sauf pour la metformine à stopper 24-48 heures avant. Relais ou poursuite insuline au besoin
  • 50. Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Peropératoire : Installation du patient ostéoporose sévère amyotrophie fragilité cutanée Risque infectieux immuno suppression (antibioprophylaxie) Risque de pneumothorax peropératoire Apport d’hydrocortisone : 50 à 100 mg / 4 à 6 heures
  • 51. Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Postopératoire : - Surrénalectomies bilatérales : Mortalité élevée 5-10% (impact de la coelio ?) Déficit permanent en gluco- et minéralocorticoïdes HSHC (100 à 200 mg/jour) puis 20-30 mg/j PO Syncortyl® : 5mg/j puis fluodrocortisone 50 µg/j PO - Si résection unilatérale Thérapie substitutive adaptée à la sécrétion restante Surrénale controlatérale fonctionne plusieurs mois après - Si carcinome, la chirurgie ne supprime pas toujours les effets de la tumeur : Nécessité d’inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes et/ou spironolactone Glucocorticoïdes
  • 52. Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Postopératoire : Effets indésirables possibles des glucocorticoïdes : Hypertension Rétention hydrosodée Ulcère de stress Désordres psychiatriques Retard de cicatrisation Augmentation des infections ?
  • 53. Conclusion : Pré-opératoire : - Bilan préopératoire : retentissement HTA - Equilibre ionique, glycémique - Assurer une cortisolémie adaptée Peropératoire : - Installation du patient - Risque infectieux - Pneumothorax - Assurer une cortisolémie adaptée Postopératoire : - Prise en charge du déficit en gluco et minéralocorticoïdes - Mortalité élevée si surrénalectomie bilatérale (terrain) ⇒ USI Anesthésie pour tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing
  • 54. Cortico-surrénales Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn 0,5 à 1% des hypertensions artérielles Adénome (60%) Hyperplasie (35-40%) Carcinome (rare) Réabsorption de sodium et sécrétion de potassium au niveau des tubules rénaux Augmentation du volume extra cellulaire de 10 à 30% Natrémie peu ou pas modifiée Alcalose métabolique discrète, hypomagnésémie Hypokaliémie – hypokalicytie La sécrétion d’aldostérone est régulée par trois mécanismes Angiotensine II (volume sanguin rénal et natrémie) Kaliémie ACTH polyadénomes
  • 55. Cortico-surrénales Hyperaldostéronisme primaire : Syndrome de Conn Diagnostic positif : Aldostérone plasmatique augmentée Activité rénine plasmatique effondrée Non freinable (fludrocortisone ou charge sodée) Diagnostic étiologique : adénome ou hyperplasie Tomodensitométrie des surrénales avec injection (Se 82% Sp 58%) Scintigraphie au noriodocholestérol (NP59) Dosage étagé veineux aldostérone/cortisol : surrénale, rénale, cave. Rapport aldostérone/rénine ↑
  • 56. Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire Préparation pharmacologique pré-opératoire Principe et objectif : Limiter l’effet de l’aldostérone présente en excès En pratique : - Spironolactone (Aldactone®) effets lents en 1 - 2 semaines avec un retour rapide (24 h) à une kaliémie normale (≠ stock potassique) - Autres antihypertenseurs Effets secondaires : La GYNECOMASTIE ++++
  • 57. Consultation d’anesthésie Hyperaldostéronisme : Fibrose myocardique Hypokaliémie-hypomagnésémie Evaluation : - Retentissement cardiovasculaire : HTA ancienne Echocardiographie (HVG, Trouble relaxation VG) Rechercher une cardiopathie ischémique un trouble du rythme - Retentissement ionique (kaliémie) Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
  • 58. Peropératoire Evènements attendus mais beaucoup plus rare que pour la chirurgie du phéochromocytome : Accès hypertensifs plus rarement tachycardie : → Insufflation du pneumopéritoine → Mobilisation tumorale Morbidité attendue : Non spécifique Mortalité attendue : Nulle Libération de catécholamines Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire Chirurgie : laparotomie → laparoscopie
  • 59. Peropératoire : monitorage spécifique Mesure invasive de la pression artérielle Surveillance continue des évènements hypertensifs et de la réponse au traitement Evaluation de la volémie ( ∆ PP) Monitorage du segment ST Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
  • 60. Postopératoire : Evènements attendus : Non spécifique Fonction des facteurs de risque pré-opératoires (cardiopathie ischémique) L’hypertension peut persister plusieurs mois Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
  • 61. Conclusion : Pré-opératoire : - Bilan préopératoire : échographie et Holter cardiaque, ischémie myocardique - Equilibre ionique - Spironolactone Peropératoire : - Laparoscopie - Poussée HTA - Artère sanglante - Segment ST Postopératoire : - HTA persistante à contrôler Anesthésie pour hyperaldostéronisme primaire
  • 62. IncidentalomesIncidentalomes Tumeurs surrénaliennes de découverte fortuite lors d’une exploration morphologique (TDM, Echo, IRM) Prévalence : 0,5 à 5 % Conduite diagnostique : – La tumeur est-elle sécrétante ? – Arguments en faveur de la malignité ? Evolution ? Nature : – Adénome bénin non sécrétant le plus souvent – Adénome de Conn (7 %) – Phéochromocytome (6 %) – Métastases de …. Conduite thérapeutique : – Chirurgie – Ou surveillance répétée pour les petites tumeurs (< 3cm) non sécrétantes)