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Centre Hospitalo-Universitaire Beni Messous
Hôpital ISSAD HASSANI
LABORATOIRE CENTRALE DE BIOLOGIE
LE PLAN DE LA PRESENTATION:
I. Généralités
II. Les biomarqueurs des Syndromes Coronariens Aigus
(SCA)
• Les marqueurs non enzyatiques:
Troponine
 Tn ordinaire (TnI/TnT)
 Tn HS
Myoglobine
• Les anciens marqueurs enzymatiques
• Autres marqueurs
III.Les biomarqueurs de l’insuffisance cardiaque (IC):
NT-Pro BNP et BNP
IV. Conclusion
I. Généralités
Introduction:
Selon les chiffres de l’OMS , les pathologies cardiovasculaires sont à la
pointe de causes de décès dans le monde (58% en Algérie)
Défis à réduire le taux de mortalitéPrise en charge adaptable au cardiopathies en urgence
les biomarqueurs cardiaques émergeants (non ENZ) optimisent les
éléments de la prise en charge (diagnostic, pronostic, suivi du
traitement)
Précocité diagnostic
= meilleur pronostic et meilleure prise en charge thérapeutique
( repérfusion myocardique )
L’amélioration continue de la qualité de
ces marqueurs est le nouveau challenge
Qu’est ce qu’un
BIOMARQUEUR?
BIOMARQUEURS==> des caractéristiques biologiques
mesurées objectivement(précision et reproductibilité)
permettent de :
Distinguer un état physiologique normal d’un état
pathologique ou d’une réponse à une thérapie
 Les biomarqueurs également connus sous la dénomination
« compagnon diagnostic» sont quant à eux des outils
d’orientation thérapeutique
Cœur humain
pivot du système cardiovasculaire
Attaquable ,atténuée voire paralysé par des pathologies
à différents niveaux
La qualité des biomarqueurs cardiaques
Les biomarqueurs cardiaques
Les marqueurs spécifiques
en cardiologie
Critères:
La cardiospécificité
La sensibilité
• Apparition rapide :Diagnostic précoce
• Normalisation lente :Diagnostic tardif
Dosage
•Rapide, Fiable
• Standardisé , pas cher
Clinique:
• Diagnostic
• Pronostic
• Suivi thérapeutique
• Stratification du risque
II. Les bio marqueurs des SCA
CAT Devant un syndrome coronarien aigu
SCA
Douleurs spontanées,prolongées,trinitro-résistant
ECG
Avec sus décalage ST
Infarctus avec onde Q
Sans sus décalage ST
Reperfusion immédiate
Dosage des marqueurs biologiques
Elévation
Infarctus sans onde Q
Pas d’elevation
Angor stable
Les dosages biologiques tiennent
un rôle majeur dans le diagnostic
et le pronostic des SCA
Marqueurs non enzymatiques
Troponine
Tn
Ordinaire US/HS
Tn
ordinaire
 ∑de protéines non
enzymatiques ==> l’App
contractile
 muscles striés +++ et jamais
dans les muscles lisses
 3 S/U et 2 pool : 1 libre et
1liée au complexe
contractile
 ++ iso formes pour chaque
S/U
Tn
ordinaire
TnI et TnT
Des formes exclusives dans le cœur
Les TnTc et TnIc expriment bien la meilleure
spécificité au muscle cardiaque
leur détection dans le sang périphérique indique
des dommages myocardiques indépendamment de
la cause
L’ augmentation est proportionnelle au risque
clinique, y compris lors d ’angioplasties
IDM reste la cause la plus
fréquente mais il faut faire
l’association avec la clinique
Dosage:
L’utlilisation de dosage des troponines cine fait
l’objet de la publication de recommendations par
l’European Society of Cardiology en 2010 et par
l’Américan College of Cardiology datant en 2012
Principe:
l’utilisation d’anticorps spécifiques reconnaissant des
parties dites cardio-spécifiques
Méthode:
 Prélevement: sang veineux ou capillaire sur tube
sec ou hépariné (non EDTA)
Précautions a prendre ===> éviter les interférences
Technique
Labo
Biologie
localisée
Test de dosage
rapide
POCT( cardiac Reader )
Immunodosage
après
centrifugation
Automates
immunoanalyse
classique
Biochimie-Immunoanalyse
Technique =IECL
Normes :
< 0,6µg / L ,si ce taux se trouve augmenté, cela prouve qu’il y a eu
mort des cellules
 TnI ou TnT ?
 Pas de différences de performance entre les trousses de
TnI et TnT
 Absence de standardisation internationale:
TnI >12 trousses
 Cinétique: au cours de l’IDM
Intérêt: Limites:
 Cardiospécificté myocardique
 SCA:distinction entre l’angor
instable et IDM non Q
 Valeur prédictive positive élevée
Concentration augmentée de
TnT >14 pg/m (> 99e percentile)
=pathologique
 Cinétique étendu (+jours)
 Interférences lors de dosage =
faux positifs et négatifs
 Sensibilité non satisfaisante
 1 dosage est insuffisant ==>
évolution dans le temps
 L’élevation de la Tn n’est pas
exclusive pour les pathologies
cardiaques
L’étiologie
des atteintes myocardiques ?
Tn élevée en cas :
 l’hypothyroïdie, les
collagénoses, les maladies
de système
 IR
 Le surentrainement sportif,
la fatigue chronique
Indications :
Diagnostic : SCA
• précoce de l’IDM : (si ECG non contributif )
• de l’angor instable et des micro-infarctus
• de l’infarctus péri ou post-opératoire
• rétrospectif des IDM :des récidives
Pronostic :
• Stratification du risque à court et à long terme (taille de la
nécrose)
• Absence d’élevation= meilleur pronostic
• L’élévation= surmortalité
Suivi thérapeutique :
Evaluer l’efficacité d’une reperfusion myocardique
(thrombolyse ou angioplastie)
Troponine HS/US (l’actualité )
Evolution
En 2007, la troponine est validée comme le marqueur
biologique de choix et de référence de la nécrose
myocardique indispensable au diagnostic et au
pronostic des syndromes coronaires aigus (SCA)
Les avancées technologiques récentes ont permis de
diminuer les seuils de détection des troponines en
élaborant de nouveaux dosages des troponines,
regroupées sous le terme de « troponines I
ultrasensibles (TnI Us) ou troponines T
hypersensibles (TnT Hs) », qui correspondent à une
détection à la fois plus sensible et plus précise et plus
fiable des faibles concentrations de troponine
3ème Définition Universelle de l’IDM 2012
La détectabilité de Tn Hs répond parfaitement à la
nouvelle définition 2012
 Diagnostic d’IDM plus fréquent (reclassement des cas
d’angor instable en IDM aigu)
 Rapidité diagnostique ===>thérapie mieux adaptée
TnHs vs Tn classique
Détecter plus précisément et plus rapidement une
élévation de troponine
TnHs Tn classique
Les techniques de dosages ordinaires
(troponine 4ème génération) ne
permettaient pas d’être suffisamment
précis au niveau du seuil décisionnel
fixé (le 99ème percentile d’une
population de référence)=ESC /ACC
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Cette nouvelle génération de
Troponine ultrasensible permet
d’atteindre les performances
analytiques requises à ce niveau
de concentration
Résultat
Dosage de TnHS
Épreuve
Détecter les valeurs
faibles de Tn (< 0,04 ng/mL)
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Principe
l’utilisation de nanoparticules
Augmenter la surface d’interaction entre l’anticorps
et l’antigène ==> augmentation des seuils de
détections des Ac marquées
Apport de TnHs
Raccourcir le délai de diagnostic
 Dosage(+) en 3h au lieu de 6h
 Gain du temps précieux pour stratifier le risque et
intervenir
 Dosage(-):exclure et avec une forte VPN un SCA
 Redosage pour le cycle de Tn en 3H
 cinétique de la troponine T HS permet de mieux
identifier les évènements aigus
 valeur pronostique: une élévation même minime de la
Tn est associée à un pronostic cardiovasculaire
défavorable.
Indications:
les indications de dosage de Troponine Hs sont actuellement
inchangées
 éliminer un SCA chez un patient à probabilité clinique
faible à modérée
 éliminer un syndrome coronaire aigu (SCA) en présence
d’une symptomatologie pouvant être atypique
 Il peut aussi permettre d’identifier certains angors
instables à risque élevé
 ECG contributif :le dosage de troponine n’est pas à réaliser
en 1ère intention
Limites:
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diminution systématique de la spécificité
Etiologie ?
Solution
Cycle de TnHs entre H0 et H3 et contexte clinique
ischémique = VPP100%=confirmer le DGC
Mode d’emploi de TnHs
Les unités utilisées jusqu’à présent (μg/l) ont été converties en ng/L.
Le seuil de positivité, correspondant au 99ème percentile d’une population
de référence est de 14 ng/L, le test est donc positif au-delà de ce chiffre
La zone (14 < TnT Hs < 50 ng/L): aprés un redosage à 3h
Cinétique H0/H3 : < 30% d’augmentation : il s’agit
probablement d’une affection chronique
Cinétique H0/H3 : 30-100% ou en valeur absolue une
élévation > 7 ng/L : SCA probable.
Cinétique H0/H3 > 100% : la probabilité de SCA/IDM est
très importante (proche de 100%)
Myoglobine
Protéine non enzymatique, localisé dans les cellules
musculaires dont myocarde
 aucune spécificité cardiaque (tous les muscles)
Apparition rapide après nécrose (2 à 3h)
Dosage:
les méthodes actuelles de dosage de la myoglobine font
appel à des techniques immunologiques utilisant des
anticorps polyclonaux ou monoclonaux
Le dosage de la myoglobine n’est pas standardisé, les
valeurs usuelles dépendent de la méthode utilisée
Cinétique:
Apparait entre la 1ere et la 4eme heure avec un pic entre 4-
12heures et disparait entre 7-20heures après l’infractus du
myocarde
Intérêt : Limites:
Sa précocité
d’elevation= VPN
Suivi de reperfusion
après 1heure
Dgc d’une récidive
précoce
L’augmentation n’est pas
le synonyme d’une
Atteinte myocardique
l’utilisation de Tn
Anciens
marqueurs enzymatiques
CKMB
Anciennement considéré comme le marqueur de référence,
qui a été remplacé par la Tn , mais tjr avec un intérêt dans
le suivi de la reperfusion
 Au niveau du cœur la Tn est à 13 fois > CKMB
 Spécificité médiocre = activité enzymatique ubiquitaire aux
muscles
Anciens marqueurs
Autres marqueurs
H eart Fatty Acid B-inding Protein (Isoforme Cardiaque, FABP3)
Recommandation :
l’association de h-FABP et Tn pour les patients qui se
présentent dans délai de 2 à 3h après les symptômes
C terminal pro vasopressine
Recommandation: L’association copeptine et Tn ==>
exclure en sécurité les SCA
III
Les bio marqueurs
De
L’insuffisance cardiaque
Rappel
 l’IC est l’impossibilité de la pompe cardiaque de maintenir un
débit sanguin adapté aux besoins métaboliques de l’organisme
 L’IC est associée à des taux élevées de morbidité et mortalité
IC
Symptômes
Clinques
(au repos et à
l’exercice)
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objective d’une
anomalie au
repos
CAT devant IC
IC
Clinique peu spécifique
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Radiographie
Thoracique
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Doppler
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natriurétiques »intérêt
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ATYPIQUE
pronostic
Les peptides natriurétiques
Famille de peptides comprend :
ANP :Peptide Natriurétique AuriculaireCNP :Peptide Natriurétique de type C d’origine
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BNP :Brain Natriuretic Peptid (ventricule)
BNP
pouvoir natriurétique
+++
un peptide de 32AA est produit principalement
par les myocytes cardiaques en réponse soit à
une augmentation de pression pariétale soit à
l’étirement cardiaque
Sécrété presque exclusivement par le ventricule
gauche (facteur natriuretique de type B)
NT-ProBNP est plus stable in vitro
Dosage du BNP et NT-ProBNP
Précautions pré analytiques:
 Prélèvement sur plasma ou sérum
 La coagulation du prélèvement influence
le dosage du BNP
 Sans influence sur le NT pro BNP
Méthodes de dosage:
Le dosage de BNP et NT-pro BNP se fait par des méthodes
immunométriques en « sandwich »
o BNP: (non standardisé)
 Principe: Utilisation d'anticorps spécifiques de la partie
active==>RIA ,IFL
o NT-pro BNP: (le même calibrant )
 Principe: Utilisation d'anticorps spécifiques de la partie
inactive==>IECL
Intérêt:
Diagnostic de l'IC faible à modérée :
NT-proBNP > BNP
un marqueur plus discriminatif
=> Meilleure précision diagnostique du NT-proBNP sur le BNP
NT-proBNP : Un triple intérêt
Diagnostique:
 Une forte valeur prédictive positive
 Pronostique:
 Corrélation entre l’augmentation du NT-proBNP et la
sévérité de l’insuffisance cardiaque
 Une valeur prédictive du remodelage ventriculaire et de
distension ventriculaire gauche post IDM
Thérapeutique:
 Décroissance du NT-proBNP corrélée à l ’évolution
clinique
 Marqueur de choix pour évaluer le traitement de l’IC
Indications:
Diagnostique
 Diagnostic d ’exclusion d ’une insuffisance
cardiaque devant une dyspnée aigue
 Diagnostic différentiel des dyspnées aigues
 Diagnostic positif des patients insuffisants
cardiaques :algorithme décisionnel
 Pronostique:
 Thérapeutique:
 Suivi de l’efficacité thérapeutique de l‘insuffisance
cardiaque (monitoring)
 La reperfusion myocardique
Limites: BNP et NT pro BNP
Valeur prédictive positive (VPP) médiocre
Non spécifique : plusieurs autres pathologies
 Comparaison entre
BNP et proBNP
Pas de formule entre les 2
 Valeurs conditionnées par
La fonction rénale
Association clinique
Pas de dépistage
IV .CONCLUSION
Faire Baisser les chiffres de décès des cardiopathies ne se
fait pas uniquement grâce à la prévention mais surtout
avec une prise en charge efficace et en temps réel, réduire
le temps et le cout
L’évolution rapide des Biomarqueurs cardiaques
notamment en termes de spécificité diagnostique a
relégué les marqueurs enzymatiques classiques à des rôles
subalternes dans le diagnostic cardiologique, ce qui a
impacté positivement la prise en charge
L’avènement de TnHS et la position solide de NT-pro BNP
boostent l’intérét de bio marquage caridiaque
Ces marqueurs présentent des dosages très sensibles qui
offrent une excellente VPN a 100 % et permettent une
détection plus précoce et plus fréquente des dommages
myocardiques ou exclure une insuffisance cardiaque
Une VPP médiocre des marqueurs témoigne la nécessité
d’améliorer la spécificité par une bonne compréhension
du contexte clinique et d’effectuer un cycle de dosage
Ils présentent également un intérêt pronostic et du suivi
thérapeutique
 Enfin , un avenir scientifique prometteur attendant ce
domaine sachant que plusieurs applications sont en
cours de développement
Références bibliographiques
 Les biomarqueurs cardiaques,Biochimie ,pharmacie 4eme année DrARAB
 http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112816/1/WHO_HIS_HSI_14.1_fre.pdf?ua=1
 ATELIER PRATIQUE : TROPONINES T Hs et NTproBNP -SYMPOSIUM
ROCHE Diagnostic : Dr Raaf Nabil
 BIOMARQUEURS CARDIAQUES, PHARMACIE 4eme ANNEE BIOCHIMIE
CLINIQU: Dr RAAF
 LES MARQUEURS CARDIAQUES Les recommandations de la HAS 2010
(consensus formalisé sans groupe de cotation extérieur..)
 Consensus Cardio - Consensus Cardio n°79 - mai 2012 - Attitudes
 Biochimie & Biologie Moléculaire Pr. J.L Carré
 Réalités cardiologiques 278 juin 2011
Les biomarqueurs cardiaques

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Les biomarqueurs cardiaques

  • 1. Centre Hospitalo-Universitaire Beni Messous Hôpital ISSAD HASSANI LABORATOIRE CENTRALE DE BIOLOGIE
  • 2. LE PLAN DE LA PRESENTATION: I. Généralités II. Les biomarqueurs des Syndromes Coronariens Aigus (SCA) • Les marqueurs non enzyatiques: Troponine  Tn ordinaire (TnI/TnT)  Tn HS Myoglobine • Les anciens marqueurs enzymatiques • Autres marqueurs III.Les biomarqueurs de l’insuffisance cardiaque (IC): NT-Pro BNP et BNP IV. Conclusion
  • 4. Introduction: Selon les chiffres de l’OMS , les pathologies cardiovasculaires sont à la pointe de causes de décès dans le monde (58% en Algérie) Défis à réduire le taux de mortalitéPrise en charge adaptable au cardiopathies en urgence les biomarqueurs cardiaques émergeants (non ENZ) optimisent les éléments de la prise en charge (diagnostic, pronostic, suivi du traitement) Précocité diagnostic = meilleur pronostic et meilleure prise en charge thérapeutique ( repérfusion myocardique ) L’amélioration continue de la qualité de ces marqueurs est le nouveau challenge
  • 5. Qu’est ce qu’un BIOMARQUEUR? BIOMARQUEURS==> des caractéristiques biologiques mesurées objectivement(précision et reproductibilité) permettent de : Distinguer un état physiologique normal d’un état pathologique ou d’une réponse à une thérapie  Les biomarqueurs également connus sous la dénomination « compagnon diagnostic» sont quant à eux des outils d’orientation thérapeutique
  • 6. Cœur humain pivot du système cardiovasculaire Attaquable ,atténuée voire paralysé par des pathologies à différents niveaux
  • 7.
  • 8. La qualité des biomarqueurs cardiaques Les biomarqueurs cardiaques Les marqueurs spécifiques en cardiologie Critères: La cardiospécificité La sensibilité • Apparition rapide :Diagnostic précoce • Normalisation lente :Diagnostic tardif Dosage •Rapide, Fiable • Standardisé , pas cher Clinique: • Diagnostic • Pronostic • Suivi thérapeutique • Stratification du risque
  • 9. II. Les bio marqueurs des SCA
  • 10. CAT Devant un syndrome coronarien aigu SCA Douleurs spontanées,prolongées,trinitro-résistant ECG Avec sus décalage ST Infarctus avec onde Q Sans sus décalage ST Reperfusion immédiate Dosage des marqueurs biologiques Elévation Infarctus sans onde Q Pas d’elevation Angor stable
  • 11. Les dosages biologiques tiennent un rôle majeur dans le diagnostic et le pronostic des SCA
  • 12. Marqueurs non enzymatiques Troponine Tn Ordinaire US/HS Tn ordinaire  ∑de protéines non enzymatiques ==> l’App contractile  muscles striés +++ et jamais dans les muscles lisses  3 S/U et 2 pool : 1 libre et 1liée au complexe contractile  ++ iso formes pour chaque S/U
  • 13. Tn ordinaire TnI et TnT Des formes exclusives dans le cœur Les TnTc et TnIc expriment bien la meilleure spécificité au muscle cardiaque leur détection dans le sang périphérique indique des dommages myocardiques indépendamment de la cause L’ augmentation est proportionnelle au risque clinique, y compris lors d ’angioplasties IDM reste la cause la plus fréquente mais il faut faire l’association avec la clinique
  • 14. Dosage: L’utlilisation de dosage des troponines cine fait l’objet de la publication de recommendations par l’European Society of Cardiology en 2010 et par l’Américan College of Cardiology datant en 2012 Principe: l’utilisation d’anticorps spécifiques reconnaissant des parties dites cardio-spécifiques Méthode:  Prélevement: sang veineux ou capillaire sur tube sec ou hépariné (non EDTA) Précautions a prendre ===> éviter les interférences
  • 15. Technique Labo Biologie localisée Test de dosage rapide POCT( cardiac Reader ) Immunodosage après centrifugation Automates immunoanalyse classique Biochimie-Immunoanalyse Technique =IECL
  • 16. Normes : < 0,6µg / L ,si ce taux se trouve augmenté, cela prouve qu’il y a eu mort des cellules  TnI ou TnT ?  Pas de différences de performance entre les trousses de TnI et TnT  Absence de standardisation internationale: TnI >12 trousses  Cinétique: au cours de l’IDM
  • 17. Intérêt: Limites:  Cardiospécificté myocardique  SCA:distinction entre l’angor instable et IDM non Q  Valeur prédictive positive élevée Concentration augmentée de TnT >14 pg/m (> 99e percentile) =pathologique  Cinétique étendu (+jours)  Interférences lors de dosage = faux positifs et négatifs  Sensibilité non satisfaisante  1 dosage est insuffisant ==> évolution dans le temps  L’élevation de la Tn n’est pas exclusive pour les pathologies cardiaques L’étiologie des atteintes myocardiques ? Tn élevée en cas :  l’hypothyroïdie, les collagénoses, les maladies de système  IR  Le surentrainement sportif, la fatigue chronique
  • 18. Indications : Diagnostic : SCA • précoce de l’IDM : (si ECG non contributif ) • de l’angor instable et des micro-infarctus • de l’infarctus péri ou post-opératoire • rétrospectif des IDM :des récidives Pronostic : • Stratification du risque à court et à long terme (taille de la nécrose) • Absence d’élevation= meilleur pronostic • L’élévation= surmortalité Suivi thérapeutique : Evaluer l’efficacité d’une reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie)
  • 19. Troponine HS/US (l’actualité ) Evolution En 2007, la troponine est validée comme le marqueur biologique de choix et de référence de la nécrose myocardique indispensable au diagnostic et au pronostic des syndromes coronaires aigus (SCA) Les avancées technologiques récentes ont permis de diminuer les seuils de détection des troponines en élaborant de nouveaux dosages des troponines, regroupées sous le terme de « troponines I ultrasensibles (TnI Us) ou troponines T hypersensibles (TnT Hs) », qui correspondent à une détection à la fois plus sensible et plus précise et plus fiable des faibles concentrations de troponine
  • 20. 3ème Définition Universelle de l’IDM 2012 La détectabilité de Tn Hs répond parfaitement à la nouvelle définition 2012  Diagnostic d’IDM plus fréquent (reclassement des cas d’angor instable en IDM aigu)  Rapidité diagnostique ===>thérapie mieux adaptée
  • 21. TnHs vs Tn classique Détecter plus précisément et plus rapidement une élévation de troponine TnHs Tn classique Les techniques de dosages ordinaires (troponine 4ème génération) ne permettaient pas d’être suffisamment précis au niveau du seuil décisionnel fixé (le 99ème percentile d’une population de référence)=ESC /ACC 2000 Cette nouvelle génération de Troponine ultrasensible permet d’atteindre les performances analytiques requises à ce niveau de concentration Résultat
  • 22. Dosage de TnHS Épreuve Détecter les valeurs faibles de Tn (< 0,04 ng/mL) Grâce aux avancées technologiques Principe l’utilisation de nanoparticules Augmenter la surface d’interaction entre l’anticorps et l’antigène ==> augmentation des seuils de détections des Ac marquées
  • 23. Apport de TnHs Raccourcir le délai de diagnostic  Dosage(+) en 3h au lieu de 6h  Gain du temps précieux pour stratifier le risque et intervenir  Dosage(-):exclure et avec une forte VPN un SCA  Redosage pour le cycle de Tn en 3H  cinétique de la troponine T HS permet de mieux identifier les évènements aigus  valeur pronostique: une élévation même minime de la Tn est associée à un pronostic cardiovasculaire défavorable.
  • 24. Indications: les indications de dosage de Troponine Hs sont actuellement inchangées  éliminer un SCA chez un patient à probabilité clinique faible à modérée  éliminer un syndrome coronaire aigu (SCA) en présence d’une symptomatologie pouvant être atypique  Il peut aussi permettre d’identifier certains angors instables à risque élevé  ECG contributif :le dosage de troponine n’est pas à réaliser en 1ère intention
  • 25. Limites: le gain de sensibilité diagnostique entraîne une diminution systématique de la spécificité Etiologie ? Solution Cycle de TnHs entre H0 et H3 et contexte clinique ischémique = VPP100%=confirmer le DGC
  • 26. Mode d’emploi de TnHs Les unités utilisées jusqu’à présent (μg/l) ont été converties en ng/L. Le seuil de positivité, correspondant au 99ème percentile d’une population de référence est de 14 ng/L, le test est donc positif au-delà de ce chiffre La zone (14 < TnT Hs < 50 ng/L): aprés un redosage à 3h Cinétique H0/H3 : < 30% d’augmentation : il s’agit probablement d’une affection chronique Cinétique H0/H3 : 30-100% ou en valeur absolue une élévation > 7 ng/L : SCA probable. Cinétique H0/H3 > 100% : la probabilité de SCA/IDM est très importante (proche de 100%)
  • 27. Myoglobine Protéine non enzymatique, localisé dans les cellules musculaires dont myocarde  aucune spécificité cardiaque (tous les muscles) Apparition rapide après nécrose (2 à 3h) Dosage: les méthodes actuelles de dosage de la myoglobine font appel à des techniques immunologiques utilisant des anticorps polyclonaux ou monoclonaux Le dosage de la myoglobine n’est pas standardisé, les valeurs usuelles dépendent de la méthode utilisée
  • 28. Cinétique: Apparait entre la 1ere et la 4eme heure avec un pic entre 4- 12heures et disparait entre 7-20heures après l’infractus du myocarde
  • 29. Intérêt : Limites: Sa précocité d’elevation= VPN Suivi de reperfusion après 1heure Dgc d’une récidive précoce L’augmentation n’est pas le synonyme d’une Atteinte myocardique l’utilisation de Tn
  • 30. Anciens marqueurs enzymatiques CKMB Anciennement considéré comme le marqueur de référence, qui a été remplacé par la Tn , mais tjr avec un intérêt dans le suivi de la reperfusion  Au niveau du cœur la Tn est à 13 fois > CKMB  Spécificité médiocre = activité enzymatique ubiquitaire aux muscles
  • 32. Autres marqueurs H eart Fatty Acid B-inding Protein (Isoforme Cardiaque, FABP3) Recommandation : l’association de h-FABP et Tn pour les patients qui se présentent dans délai de 2 à 3h après les symptômes C terminal pro vasopressine Recommandation: L’association copeptine et Tn ==> exclure en sécurité les SCA
  • 34.
  • 35. Rappel  l’IC est l’impossibilité de la pompe cardiaque de maintenir un débit sanguin adapté aux besoins métaboliques de l’organisme  L’IC est associée à des taux élevées de morbidité et mortalité IC Symptômes Clinques (au repos et à l’exercice) Preuve objective d’une anomalie au repos
  • 36. CAT devant IC IC Clinique peu spécifique Dyspnée ,fatigue +++ Radiographie Thoracique Examen de 1er intention ECG Sans intérêt Échocardiographie Doppler Biomarqueurs « Peptides natriurétiques »intérêt Tableau ATYPIQUE pronostic
  • 37. Les peptides natriurétiques Famille de peptides comprend : ANP :Peptide Natriurétique AuriculaireCNP :Peptide Natriurétique de type C d’origine endothéliale BNP :Brain Natriuretic Peptid (ventricule) BNP pouvoir natriurétique +++
  • 38. un peptide de 32AA est produit principalement par les myocytes cardiaques en réponse soit à une augmentation de pression pariétale soit à l’étirement cardiaque Sécrété presque exclusivement par le ventricule gauche (facteur natriuretique de type B) NT-ProBNP est plus stable in vitro
  • 39. Dosage du BNP et NT-ProBNP Précautions pré analytiques:  Prélèvement sur plasma ou sérum  La coagulation du prélèvement influence le dosage du BNP  Sans influence sur le NT pro BNP Méthodes de dosage: Le dosage de BNP et NT-pro BNP se fait par des méthodes immunométriques en « sandwich » o BNP: (non standardisé)  Principe: Utilisation d'anticorps spécifiques de la partie active==>RIA ,IFL o NT-pro BNP: (le même calibrant )  Principe: Utilisation d'anticorps spécifiques de la partie inactive==>IECL
  • 40. Intérêt: Diagnostic de l'IC faible à modérée : NT-proBNP > BNP un marqueur plus discriminatif => Meilleure précision diagnostique du NT-proBNP sur le BNP
  • 41. NT-proBNP : Un triple intérêt Diagnostique:  Une forte valeur prédictive positive  Pronostique:  Corrélation entre l’augmentation du NT-proBNP et la sévérité de l’insuffisance cardiaque  Une valeur prédictive du remodelage ventriculaire et de distension ventriculaire gauche post IDM Thérapeutique:  Décroissance du NT-proBNP corrélée à l ’évolution clinique  Marqueur de choix pour évaluer le traitement de l’IC
  • 42. Indications: Diagnostique  Diagnostic d ’exclusion d ’une insuffisance cardiaque devant une dyspnée aigue  Diagnostic différentiel des dyspnées aigues  Diagnostic positif des patients insuffisants cardiaques :algorithme décisionnel
  • 43.
  • 45.  Thérapeutique:  Suivi de l’efficacité thérapeutique de l‘insuffisance cardiaque (monitoring)  La reperfusion myocardique Limites: BNP et NT pro BNP Valeur prédictive positive (VPP) médiocre Non spécifique : plusieurs autres pathologies  Comparaison entre BNP et proBNP Pas de formule entre les 2  Valeurs conditionnées par La fonction rénale Association clinique Pas de dépistage
  • 47. Faire Baisser les chiffres de décès des cardiopathies ne se fait pas uniquement grâce à la prévention mais surtout avec une prise en charge efficace et en temps réel, réduire le temps et le cout L’évolution rapide des Biomarqueurs cardiaques notamment en termes de spécificité diagnostique a relégué les marqueurs enzymatiques classiques à des rôles subalternes dans le diagnostic cardiologique, ce qui a impacté positivement la prise en charge L’avènement de TnHS et la position solide de NT-pro BNP boostent l’intérét de bio marquage caridiaque Ces marqueurs présentent des dosages très sensibles qui offrent une excellente VPN a 100 % et permettent une détection plus précoce et plus fréquente des dommages myocardiques ou exclure une insuffisance cardiaque
  • 48. Une VPP médiocre des marqueurs témoigne la nécessité d’améliorer la spécificité par une bonne compréhension du contexte clinique et d’effectuer un cycle de dosage Ils présentent également un intérêt pronostic et du suivi thérapeutique  Enfin , un avenir scientifique prometteur attendant ce domaine sachant que plusieurs applications sont en cours de développement
  • 49. Références bibliographiques  Les biomarqueurs cardiaques,Biochimie ,pharmacie 4eme année DrARAB  http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112816/1/WHO_HIS_HSI_14.1_fre.pdf?ua=1  ATELIER PRATIQUE : TROPONINES T Hs et NTproBNP -SYMPOSIUM ROCHE Diagnostic : Dr Raaf Nabil  BIOMARQUEURS CARDIAQUES, PHARMACIE 4eme ANNEE BIOCHIMIE CLINIQU: Dr RAAF  LES MARQUEURS CARDIAQUES Les recommandations de la HAS 2010 (consensus formalisé sans groupe de cotation extérieur..)  Consensus Cardio - Consensus Cardio n°79 - mai 2012 - Attitudes  Biochimie & Biologie Moléculaire Pr. J.L Carré  Réalités cardiologiques 278 juin 2011

Notes de l'éditeur

  1. Gagner le défis =avenir prometteur pour ameliorer le pronostic de vie des patients
  2. Les marqueurs sont plus sensibles, plus spécifiques et moins chers que les techniques d ’imagerie pour le diagnostic
  3. Le SCA englobe toutes les pathologies coronaires résultant d’une ischémie myocardique aigue allant de l’angor instable jusqu’à un infarctus avec/sans élévation du segment ST
  4. Ce complexe régule la contraction musculaire en fonction du calcium intracellulaire 3 S/U :T,C,I C:lie le Calcium I:inhibe l’hydrolyse de l’ATP T:fixe le complexe protéique au filament de tropomyosine
  5. non exprimée dans le muscle (n’augmente pas en cas de rhabdomyolyse ou de pathologies musculaires)
  6. EDTA. Celui-ci chélate le calcium, facilite la dissociation des complexes Tn et entraîne une augmentation de la TnIc libre (7)
  7. Sauf: en cas d’Insuffsance Rénale : TnT > TnI Les résultats peuvent varier d’une technique à une autre Leur cinétique de retour à la normale autorise le diagnostic rétrospectif d’IDM La troponinémie reste élevée pendant 5 à 8 jours et permet ainsi un diagnostic tardif et rétrospectif d’IDM
  8. clinique atypique) Les seuils de positivité: TnI0=C avant la MEO de la thrombolyse on utilise les rapports de concentration après 90 min et 2h : TnI90/TnI0>6 TnI2h/TnI0>16
  9. L’abaissement du seuil de Tn de 0.1 ng/ml à 0.04 ng/ML
  10. Sur le plan nosologique, la détection de quantités minimes de Tn chez le patient présentant un angor stable invite à redéfinir les frontières ténues séparant coronaropathie stable et instable
  11. ont permis de diminuer d’un facteur 10 à 50 les seuils de détection
  12. Ces tests pourraient conduire à un diagnostic plus précoce de SCA et à une mise en route plus rapide de la stratégie thérapeutique adaptée.
  13. d’engorger les filières de cardiologie ou de cardiologie interventionnelle avec des patients présentant des dommages myocardiques secondaires, non imputables à des SCA d’améliorer la sensibilité du diagnostic d’infarctus du myocarde de 13 % au prix d’une réduction de 9 % de la spécificité.
  14. < 14 ng/L, le test est négatif il n y a pas lieu de contrôler ce résultat sauf si : La probabilité clinique de SCA est importante, Si le prélèvement est effectué moins de 3 heures après le début des symptômes. 14 < TnT Hs < 50 ng/L : le test est positif et ne permet pas d’exclure un SCA. Pour autant dans cette zone de valeur, la spécificité clinique n’est pas bonne et impose un redosage à 3 heures qui permet de retrouver une bonne spécificité. > 50 ng/L : au-delà de ce seuil, la probabilité clinique de SCA est bonne et d’autant plus importante que la valeur est élevée ; au-dessus de 100 le SCA est très probable.
  15. Suite à cytolyse myocardique h-FABP (faible taille) se diffuse plus rapidement que la troponine dans l’espace interstitiel et apparait dans la circulation très tôt à 90 mn après les douleurs
  16. Le dosage du NT pro BNP est réalisé sur plasma ou sérum , stable à 4c° et -20c° BNP dosé sur plasma EDTA instable sur sérum et aux T°4 et -20c° Les taux de BNP et NT pro BNP varient en fonction de l’age,le sexe et la fonction rénale La coagulation entraine la dégradation du BNP Non standardisée: du BNP donnant, des résultats variables pour un même échantillon
  17. Mêmes performances Impossibilité de comparer les résultats de ces dmarqueurs (pas de formule permettant de passer de lʼun à lʼautre) Pour un même patient, il faut donc utiliser un même peptide natriurétique dosé dans un même laboratoire Dosé dans le même laboratoire (même analyseur) et dans les plus brefs délais après le prélèvement.
  18. Orientation étiologique : pulmonaire et cardiaque et nouveau critère de diagnostic propose par la société européenne de cardiologie NT-proBNP = facteur prédictif de l’évolution de l’ IC chronique Diagnostic d’IC suite a la prise de médicaments cardiomyotoxiques Tels que la chimiothérapie
  19. Recommandations de ESC
  20. Les modalités pratiques dʼutilisation ne sont pas encore bien déterminées, et lʼimpact du résultat sur la prise en charge des patients nʼest actuellement pas suffisamment documenté. ¨  Il nʼest donc pas actuellement indiqué de doser les peptides natriurétiques dans le seul but dʼétablir un pronostic. Nyaha = new york heart association functional association
  21. Pathologie pulmonaire aiguë et chronique avec retentissement ventriculaire droit. Valvulopathies. Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire. Insuffisance rénale. Arythmie auriculaire. Sepsis. Ischémie myocardique aiguë. Dysfonction systolique chronique. Hyperthyroïdie. Maladie de Cushing ou prise de glucocorticoïdes. Hyperaldostéronisme primaire. Maladie dʼAddison. Diabète. Cirrhose avec ascite. Syndrome paranéoplasique. Hémorragie sous-arachnoïdienne. « Le dosage du taux de BNP, ou du NTproBNP, est utile lorsque le diagnostic reste incertain après réalisation dʼune radiographie thoracique, surtout pour exclure lʼinsuffisance cardiaque aiguë. »