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Encadré par : Dr Ahlam Alghazali
Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI
2017
EHS Dr Maouche Mohand – Amokrane –
Service d’anesthésie réanimation - Pr Ryad Mehyaoui
Du domicile à l’hôpital
 Rappels anatomo-physiologique
 Clinique
 Définition universelle du SCA
 ECG et SCA
 Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+
 Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
 Prise en charge du SCA non ST +
 Prévention secondaire après SCA
 Complications du Syndrome Coronarien aigue
2017
2016
2016
2016
2016
2016
2016
2016
1 -Exposition du matériel hautement
thrombogéne de la plaque avec le flux
sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-
endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque
avec le facteur de von willbrand entrainant le
recrutement des plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent
des granules activant les autres
plaquettes recrutées
vWF
Plaquette
Plaque rompu
2016
La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec
le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées
2016
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de
coagulation => Activation de la coagulation =>
Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le
Fibrinogène => Fibrine
2016
> 20 minutes
* Clinique parfois Atypique !
Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!!
Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM
post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
2016
2016
2016
 Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé
lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans
un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë.
2016
(UN SEUL EST SUFFISANT !! )
 Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur >
99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
 Symptômes d’ischémie;
 Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;
 Apparition d’ondes Q;
 A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la
contractilité nouvelle;
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Circulation 2012
2016
Circulation 2012 2016
EMC :Occlusion totale thrombotique de l'artère interventriculaire antérieure
ANCIEN IDM
2016
 Values should be presented as nanograms per liter (ng/L) or picograms per
milliliter (pg/mL) to make whole num-bers. Criteria for the rise of cTn values are
assay-dependent but can be defined from the precision profile of each individual
assay, including high-sensitivity assays (10,11). Optimal precision, as described by
coefficient of variation (CV) at the 99th percentile URL for each assay, should be
defined as <10%. Better precision (CV<10%) allows for more sensitive assays and
facilitates the detection of chang-ing values (13).The use of assays that do not have
optimal precision (CV >10% at the 99th percentile URL) makes determination of a
significant change more difficult but does not cause false positive results. Assays
with CV >20% at the 99th percentile URL should not be used (13). It is acknowl-
edged that pre-analytic and analytic problems can induce elevated and reduced
values of cTn (10,11).
2016
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
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Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
D II
AVR
D III AVF
AVL
V 1
V 2 V 5
V 3
V 4
V 6
Inferieur
Antéro-septalV 4
V 3
Apical
V 5
V 6
D I
Latéral
AVL
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Haut
V 9V 8V 7 Basal
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet,Sw.Smith)
Onde T géante
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coronaire épicardique
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largeur
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En cas de reperfusion :
Une combinaison transitoire de :
 lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique
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2016
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Winter
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 La variante dite masculine
 Repolarisation atriale
 Repolarisation précoce
 L inversion bénigne de l'onde T
 Repolarisation juvenile
Variante
normale
Variante
normale
NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
prinzmetal’s angina
 Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA ,
JAPAN
 Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune artere
secondaire a un spasme bref
 On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres
disparition du spasme sans domage myocardique
 Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte
Cath lab
Thrombolyse
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HVG BBG péricardite Hyper K BBD +
IDM
Brugada
SYNDROME CORONARIEN AIGUE ST+
2016
 Quand initier le traitement de reperfusion myocardique
(thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
 Quel délai de la revascularisation en urgence?
 Bénéfice majeur dans les 03 premières heures
 > 12 heures peu ou pas de bénéfice
Donc les reco de ECS
=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)
=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes
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2016
2016
 QUEL TRAITEMENT DE
REVASCULARISATION ?
2016
 QUEL TRAITEMENT DE
REVASCULARISATION ?
 Quels antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?
L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous
clopidogrel;
La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont diminuées
par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement
en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral
hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au
mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+
Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12
ont des contre-indications.
2016
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2016
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 Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de
mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
 La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :
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 Posologie :
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2016
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Hémorragie en cours ou
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Intervention chirurgicale
récente (10 jours )
Intervention
intracrânienne ou
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intracrânienne
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profonde < 15 jours
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l’hémostase
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HTA sévère non
contrôlée (>180 PAS ou
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Absolues
2016
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Relatives
2016
 Dés le premier contacte médical
 Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le
prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
 Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en
salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
 Pas d’augmentation du risque hémorragique
2016
2016
EMC 2016 :Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
 Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le
récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du
récepteur P2Y12
 Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties
primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
 Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois
premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
 Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016
 03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :
HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité
universelle »
Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »
Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de
mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
2016
 Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort
imminente
 La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée
 Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)
 La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds
 Prévention des effets secondaires (Nausées,VMST) par antiémétiques et le risque
de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine
 L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV
 L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
2016
Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2,TA)
02 VVP de bon calibre
SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention
OAP !!) il assure une expansion volémique et une
protection des complication rénales des produits de
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2016
2016
 Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC
(risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée
de séjour)
 Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration
 évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital
a J30 n’est observé
Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante
ESC 2014 IIb.
2016
Les stents actifs de deuxième génération sont
préférés aux stents nus dans l’angioplastie
primaire (IIa A)
2016
STEMI LIKE
SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST +
2016
 Formes cliniques de gravité différente avec comme point
commun absence du ST+
 Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation
coronaire
 20% n’ont pas de maladies coronaires
 La clef de la prise en charge est la stratification du risque
2016
 Répétition des ECG avec au moins deux dosages de
troponines
 Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence
d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du
segment ST )
 Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de
type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes
non coronaires d’augmentation des troponines à
l’origine de dommages myocardiques
2016
2016
Inadéquation entre
l’apport et la
demande en oxygène
Maladie coronarienne
athérosclerotique
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45% association
2016
NSTEMIInfarctus Type 2
2016
2016
2016
 Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie
majeure
 Fondaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j
 Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j
 Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication
 Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après
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2016
 Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des
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 Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profil
du risque et les délais de transfert pour une angiographie
coronaire
 Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès
des patients n’ayant pas de maladies coronaires
2016
2016
 Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un
pontage aortocoronaire
 Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun
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2016
2016
 10% des SCA sont sous anticoagulants oraux au long cours
 Principale indication est la FA non valvulaire
 L’association DAPT + Anticoagulation augmente le risque
hémorragique (surtout cérébral) sans réduire forcément le risque
thrombotique
=> réduire au max la durée de la triple thérapie
 Ticagrélor et prasugrel sont a proscrire
 Anticoagulant oraux directe sont discutés au cas par cas à la plus
faible dose
2016
2016
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
Mesures générales :
ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI
avec monitorage ECG
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hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation
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2016
Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire
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porteurs de stent coronaire de première génération
2016
2016
Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017
EMC 2016
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<120 min l’angioplastie de reperfusion
est de règle
SCA ST+ => nécessitée de
prétraitement par anti thrombotiques
La voie radiale et l’utilisation de stents
actifs sont les standards de
l’angioplastie coronaire pour le SCA
Le prasugrel et le Ticagrélor doivent
être privilégiés dans la prise en charge
des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des
médicaments de l’angioplastie coronaire
complexe dont l’utilisation relève du
cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère
coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+
Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon
systématique
Il faut stratifier le risque associé au SCA
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 Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA
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 Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde
 SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
 PAC mess novembre 2015
 NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
 Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
 EMC 2016 Complications de l’IDM , évolution et pronostic
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Syndromes coronariens aiguës actualisation 2017

  • 1. Encadré par : Dr Ahlam Alghazali Présenté par : Dr Mohamed Islem SOUALHI 2017 EHS Dr Maouche Mohand – Amokrane – Service d’anesthésie réanimation - Pr Ryad Mehyaoui Du domicile à l’hôpital
  • 2.  Rappels anatomo-physiologique  Clinique  Définition universelle du SCA  ECG et SCA  Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+  Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme  Prise en charge du SCA non ST +  Prévention secondaire après SCA  Complications du Syndrome Coronarien aigue 2017
  • 10. 1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture 2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous- endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes 3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les autres plaquettes recrutées vWF Plaquette Plaque rompu 2016
  • 11. La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées 2016
  • 13. Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de coagulation => Activation de la coagulation => Formation de « Thrombine » Sous l’effet de la thrombine le Fibrinogène => Fibrine 2016
  • 14. > 20 minutes * Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque * Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++ => intérêt de la surveillance +++ 2016
  • 15. 2016
  • 16. 2016
  • 17.  Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë. 2016
  • 18. (UN SEUL EST SUFFISANT !! )  Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur > 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :  Symptômes d’ischémie;  Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;  Apparition d’ondes Q;  A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la contractilité nouvelle;  Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie. Circulation 2012 2016
  • 20. EMC :Occlusion totale thrombotique de l'artère interventriculaire antérieure
  • 22.  Values should be presented as nanograms per liter (ng/L) or picograms per milliliter (pg/mL) to make whole num-bers. Criteria for the rise of cTn values are assay-dependent but can be defined from the precision profile of each individual assay, including high-sensitivity assays (10,11). Optimal precision, as described by coefficient of variation (CV) at the 99th percentile URL for each assay, should be defined as <10%. Better precision (CV<10%) allows for more sensitive assays and facilitates the detection of chang-ing values (13).The use of assays that do not have optimal precision (CV >10% at the 99th percentile URL) makes determination of a significant change more difficult but does not cause false positive results. Assays with CV >20% at the 99th percentile URL should not be used (13). It is acknowl- edged that pre-analytic and analytic problems can induce elevated and reduced values of cTn (10,11). 2016
  • 24. Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
  • 27. Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016
  • 28. D II AVR D III AVF AVL V 1 V 2 V 5 V 3 V 4 V 6 Inferieur Antéro-septalV 4 V 3 Apical V 5 V 6 D I Latéral AVL BAS Haut V 9V 8V 7 Basal
  • 30. SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet,Sw.Smith)
  • 31. Onde T géante (large et symétrique) Ischémie transmurale Anomalies du QRS Anomalies du segment ST ST+ « lésion sous- épicardique » « Séquelles de nécrose » Jours , mois voir années Ischémie sévère et persistante (ex. : occlusion aiguë complète d’une artère coronaire épicardique sans circulation collatérale)
  • 32. Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec un bon réseau collatéral), Anomalie de l’onde T Majoration amplitude et/ou largeur « Ischémie sous-endocardique » Sous-décalage ST ou simple raideur horizontale « lésion sous-endocardique »
  • 33. En cas de reperfusion : Une combinaison transitoire de :  lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique («ischémie–lésion ») ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion »). 2016
  • 43.  La variante dite masculine  Repolarisation atriale  Repolarisation précoce  L inversion bénigne de l'onde T  Repolarisation juvenile Variante normale
  • 45. NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction
  • 47. prinzmetal’s angina  Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA , JAPAN  Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune artere secondaire a un spasme bref  On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres disparition du spasme sans domage myocardique  Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte
  • 48. Cath lab Thrombolyse Quiz ECG HVG BBG péricardite Hyper K BBD + IDM Brugada
  • 50.  Quand initier le traitement de reperfusion myocardique (thrombolyse ou angioplastie) ? Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)  Quel délai de la revascularisation en urgence?  Bénéfice majeur dans les 03 premières heures  > 12 heures peu ou pas de bénéfice Donc les reco de ECS => Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia) => Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa) 2016
  • 51. 2016
  • 52.  QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ? 2016
  • 53.  QUEL TRAITEMENT DE REVASCULARISATION ?
  • 54.  Quels antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ? L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous clopidogrel; La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de saignement en comparaison avec le clopidogrel Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine), L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+ Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12 ont des contre-indications. 2016
  • 55. 2016
  • 56. 2016
  • 57. 2016
  • 58.  Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien  La combinaison la plus évaluée dans la littérature est : « Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »  Posologie : => Métalyse dose de poids en un seul bolus =>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion 2016
  • 59. Suspicion de dissection aortique ou de péricardite Hémorragie en cours ou récente Intervention chirurgicale récente (10 jours ) Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté AVC ischémique de moins de 2 ans Traumatisme crânien récent Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique) Ulcère digestif évolutif Pathologie sévère de l’hémostase Grossesse et post-partum HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique) Absolues 2016
  • 60. Insuffisance hépatique ou rénale sévère Massage cardiaque externe ou traumatisme récent Tumeur à potentiel hémorragique Traitement par anti vitamine K Relatives 2016
  • 61.  Dés le premier contacte médical  Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :  Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC  Pas d’augmentation du risque hémorragique 2016
  • 62. 2016 EMC 2016 :Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
  • 63.  Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du récepteur P2Y12  Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas  Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)  Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa) 2016
  • 64.  03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ : HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité universelle » Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF » Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb » Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF » 2016
  • 65.  Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort imminente  La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée  Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)  La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds  Prévention des effets secondaires (Nausées,VMST) par antiémétiques et le risque de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine  L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV  L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95% 2016
  • 66. Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2,TA) 02 VVP de bon calibre SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une expansion volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes iodés 2016
  • 67. 2016
  • 68.  Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC (risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de séjour)  Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration  évitent les embolisation distales Meilleur choix de la taille du stent Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc vital a J30 n’est observé Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante ESC 2014 IIb. 2016
  • 69. Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans l’angioplastie primaire (IIa A) 2016
  • 71. SYNDROME CORONARIEN AIGUE NON ST + 2016
  • 72.  Formes cliniques de gravité différente avec comme point commun absence du ST+  Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation coronaire  20% n’ont pas de maladies coronaires  La clef de la prise en charge est la stratification du risque 2016
  • 73.  Répétition des ECG avec au moins deux dosages de troponines  Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du segment ST )  Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de dommages myocardiques 2016
  • 74. 2016
  • 75. Inadéquation entre l’apport et la demande en oxygène Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS) 45% association 2016
  • 77. 2016
  • 78. 2016
  • 79.  Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie majeure  Fondaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j  Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j  Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication  Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa (patient haut risque , risque hémorragique bas) 2016
  • 80.  Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des événements ischémique mais à une augmentation des événements hémorragiques majeurs  Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du profil du risque et les délais de transfert pour une angiographie coronaire  Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès des patients n’ayant pas de maladies coronaires 2016
  • 81. 2016
  • 82.  Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un pontage aortocoronaire  Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun et une fraction VG altérée 2016
  • 83. 2016
  • 84.  10% des SCA sont sous anticoagulants oraux au long cours  Principale indication est la FA non valvulaire  L’association DAPT + Anticoagulation augmente le risque hémorragique (surtout cérébral) sans réduire forcément le risque thrombotique => réduire au max la durée de la triple thérapie  Ticagrélor et prasugrel sont a proscrire  Anticoagulant oraux directe sont discutés au cas par cas à la plus faible dose 2016
  • 85. 2016
  • 87. Mesures générales : ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI avec monitorage ECG ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans monitorage ST – a haut risque ou risque intermédiaire : hospitalisé en USI monitoré jusqu’à revascularisation ou la connaissance de l’anatomie coronaire 2016
  • 88. Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire (DAPT): Durée recommandée un an après SCA « Indépendamment des modalités de revascularisation » !! La poursuite au-delà de un an est recommandée chez les patient a haut risque ischémique et chez les porteurs de stent coronaire de première génération 2016
  • 89. 2016
  • 92. Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique, et son traitement débute dès le premier contact médical. Si délai « contact médical-ouverture de l’artère par le ballon d’angioplastie » est <120 min l’angioplastie de reperfusion est de règle SCA ST+ => nécessitée de prétraitement par anti thrombotiques La voie radiale et l’utilisation de stents actifs sont les standards de l’angioplastie coronaire pour le SCA Le prasugrel et le Ticagrélor doivent être privilégiés dans la prise en charge des SCA Les Anti-GPIIb/IIIa sont des médicaments de l’angioplastie coronaire complexe dont l’utilisation relève du cardiologue interventionnel Il ne convient de traiter que l’artère coupable dans le SCA avec ST+ Il ne faut pas prétraiter les SCA non ST+ Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon systématique Il faut stratifier le risque associé au SCA sans ST+ avec la troponine hypersensible,et privilégier le transfert rapide dans les premières 24 h en cas de risque élevé Le traitement de prévention secondaire est identique, quel que soit le type de SCA 2016
  • 93. 2016
  • 94. Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie 2016
  • 96.  Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA  EMC 2016 :Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST  Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde  SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu 2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)  PAC mess novembre 2015  NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction  Collège National des Enseignants de Réanimation Traité de référence Réanimation 2016  EMC 2016 Complications de l’IDM , évolution et pronostic  SRLF 2016 :Traitement anti thrombotique du SCA ; Patrick Henry  SRLF 2016 : SCA stratégies de revascularisation ;Yves Lambert 2016