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Urgences hypertensives
                 Dr  :M Hizir
      Service de chirurgie plastique
      E.H.S Douera
      Module des urgences
A/ Définition
Urgence hypertensive =
Chiffres tensionnel élevé (HTA)
    - PAS >180 ou PAD >110
               +
    -Signes cliniques de retentissement
     sévère sur les fonctions vitales
     (souffrance viscérale) peuvent mettre
     en jeu le pronostic vital
La souffrance viscérale
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 hypertensive
Ainsi dans le cadre de l'urgence c'est l
 élément principal qui permet de distingue
 l'urgence hypertensive relative (pousses
 hypertensives) de celle de urgence
 hypertensive absolue qui peut mettre
 pronostic vital ou fonctionnel en jeu
B/ physiopathologie
L élévation brutale de PA due
     -élévation RVS
     -baisse de compliance
Lésion endothéliales suives de nécrose
 fibrinoides des artérioles et des dépôt sous
 endothéliaux de fibrine et de plaquettes
Ces dégât vont entraîner un cercle vicieux
 d’auto-aggravation
Ces lésions vont induire la stimulation de la
 sécrétion de m° vasoconstrictrices :
          - Endotheline
          - Rénine
     Ainsi si les niveaux de PA ne sont pas
 abaisses rapidement ,les modifications de
 paroi artérielle peuvent :
          -devenir irréversible
          -conduire a la rupture de paroi Vx
Les six situations les + fréquentes
   Œdème aigue du poumon
   Dissection aortique
   Encéphalopathie hypertensive
   Hémorragie méningée et AVC
   Insuffisance rénale aigue
   Eclampsie
C/-Manifestation clinique de UHT :

     Retentissement cérébrale
     Retentissement cardiaque
     Retentissement rénal
     Retentissement oculaire
     Eclampsie
     Dissection aortique
1/Retentissement cérébrale :
Les artérioles ne parviennent plus a maintenir leur
 tonus et se dilatent (perte de autorégulation ) qui se
 traduit par :
  des signes cliniques :
        signes généraux :
         céphalée
         trouble de la conscience
        signes focalises :
          monoplégie
          hémiplégie
          paralysie faciale
          troubles phasique
Signes de gravite : - coma réactif ou non
                               - convulsions

.Autorégulation cérébral: qd la PA ↘↘ les artérioles se
   dilatent et inversement, lorsqu’elle s’élève elle se contractent
         ainsi dans les limites de l’auto régulation, (Nle: PAM
         de 60 a 120 mm hg )le DSC reste constant malgré des
   variation importante de la PA
. Auto régulation est limitée, dans son efficacité, en dehors
   des limites de AR et le DSC devient totalement dépendant
   de la PA (perte de auto régulation )
Chez le patient hypertendu chronique, du fait
 des modifications structurales des parois des
 artérioles ,les limites de l’auto régulation
 sont déplacées vers la droite atteignant les
 valeurs limites de 85 - 150 mm Hg
2/Retentissement cardiaque :

Insuffisance ventriculaire gauche :
 l’association IVG +HTA élevée est grave
      - la poussée hypertensive va entrainer 1 ICG
 par élévation de la post charge
      - IDM : peut être associe a 1 HTA soit
 préexistante soit liée a la douleur précordiale et /ou
 à l’agitation
3/Retentissement Rénal :

il traduit principalement ischémie rénal due à 1
 atteinte vasculaire + vasoconstriction intense liée à
 la stimulation du système Rénine- angiotensine-
 aldostérone induit 1 cercle vicieux ( ↓° de la
 perfusion rénal et sécrétion d’angiotensine )

  donc IR = l’aggravation de poussée hypertensive
4/-Retentissement Oculaire :
Du petit trouble visuel jusqu’à la cécité
• S’observe dans les :
       encéphalopathies hypertensives
       hypertension maligne
Se traduit au FO par :
       œdème papillaire
       hémorragie
       exsudats
5/   Pré éclampsie et Éclampsie :

 HTA induite par la grossesse , peuvent être de
mauvais Pc pour la mère et l’enfant
   chez la femme enceinte :
         HTA modérée : ≥ 140/ 90
         HTA sévère : 160/110
   pré-éclampsie = PA ↑↑ + protéinurie >300mg /j
   éclampsie = prè-éclampsie + signes
neurologiques
6/-Dissection Aortique :
La propagation de la dissection dépend de :
        l’élevation de PA
        et de la vitesse d’éjection du ventricule
Le ttt donc il faut agir sur les 2 paramètres :
        la pression artérielle
        la fréquence cardiaque
 c’est une urgence de Dc et ttt
7/- Hypertension maligne :
HTA diastolique sévère habituellement > 130
 mmHg associée à :
        FO au stade 4
           ( œdème papillaire, hémorragie, exsudat )
        1 congestion pulmonaire
        1 atteinte rénale
         ( protéinurie, hématurie , créatinémie ↑ )
Le ttt consiste à baisser la PA par interruption du
 cercle vicieux d’activation de la rénine en
 utilisant IEC associe à 1 IC
D/-Diagnostic :
Dc de l’élévation tensionnel :
  prise de TA répétée après qlq min de repos
  s’assure de l’absence de pb technique de la
  prise TA :
     brassard non adapte
     fonctionnement défectueux du
     tensiomètre
Diagnostic de gravite :
 -interrogatoire ( du patient et de
                     l’entourage)
  - examen clinique complet
  - bilan complémentaire
      - biologique
      - radiologique
      -ECG , echocardio, TDM
Diagnostic différentielle :
    1-retention aigue d’urine
    2-douleur aigue ou chronique
    3-prise de toxique sympathomimétique
       -cocaïne, LSD, amphétamine
    4-attaque de panique
    5-une prise médicamenteuse d’un medicament
    qui limite l’efficacité du trt anti
 hypertensif
                  -AINS pansement gastrique
E/ Traitement
  Règle    de base :
-toutes chute de PA brutale est à proscrire,
    risque d’ischémie neuro-myocardique
-la dissection aortique représente la    seul
    exception car évolution de gravite
rapide
-le médicament doit être de délai d’action
    et durée de vie brève ( maniable )
Objectifs du traitement:
  - ne s’agit pas de normaliser les PA
 mais d’atteindre des chiffres tensionnel aux
 quels les organes cibles ne sont         pas
     menacées
   -il est recommandé de ne pas baisser le
     chiffre de la PA de plus de 20%dans les
     premières heures puis atteindre les
 chiffres de 160 -100 en 02 à 06 heures
Médicament disponible aux
 urgences
 -le choix des médicament :
   -maniable
   -la voie parentérale
           il faut jamais utiliser la nifidipine
           en sublinguale
 Nicardipine ( loxen )
       inhibiteur calcique maniable
       1er dose :1mg/10min
       Entretient: 2 à 4 mg /h
       Indication: eclampsie, ischémie neuro-myocardique
 Labetolol : ( trandat)
        B bloquant
        induction: 20mg bolus puis 20-80 mg toutes les 10
  min sans depasser 300 mg
        Entretient 1 à 2mg/min
       Trouve son indication en cas de syndrome
  coronarien                     aigue et dissection
  aortique (bradycardie )
-Dérives nitres : ( lenitral – resordan )
     hypotenseur de choix dans
     HTA + OAP
     angor symptomatique
     1er dose: 05 -2mg
     Entretient:        2 à 15 mg/h
-Clonidine (catapressan im) central
     1/2 amp à 1amp /4h
      effets secondaire: somnolence
                       effet rebond
-L’urapidil (eupressyl ) :
  double action centrale et périphérique ( alpha
                  bloquant)
          -1er dose 12.5mg renouvelable
          -Entretient 10 à 30 mg /h
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           -20à 40 mg renouvelable
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Urgences hypertensives

  • 1. Urgences hypertensives Dr :M Hizir Service de chirurgie plastique E.H.S Douera Module des urgences
  • 2. A/ Définition Urgence hypertensive = Chiffres tensionnel élevé (HTA) - PAS >180 ou PAD >110 + -Signes cliniques de retentissement sévère sur les fonctions vitales (souffrance viscérale) peuvent mettre en jeu le pronostic vital
  • 3. La souffrance viscérale Qui fait toute la gravite de la crise hypertensive Ainsi dans le cadre de l'urgence c'est l élément principal qui permet de distingue l'urgence hypertensive relative (pousses hypertensives) de celle de urgence hypertensive absolue qui peut mettre pronostic vital ou fonctionnel en jeu
  • 4. B/ physiopathologie L élévation brutale de PA due -élévation RVS -baisse de compliance Lésion endothéliales suives de nécrose fibrinoides des artérioles et des dépôt sous endothéliaux de fibrine et de plaquettes Ces dégât vont entraîner un cercle vicieux d’auto-aggravation
  • 5. Ces lésions vont induire la stimulation de la sécrétion de m° vasoconstrictrices : - Endotheline - Rénine Ainsi si les niveaux de PA ne sont pas abaisses rapidement ,les modifications de paroi artérielle peuvent : -devenir irréversible -conduire a la rupture de paroi Vx
  • 6. Les six situations les + fréquentes Œdème aigue du poumon Dissection aortique Encéphalopathie hypertensive Hémorragie méningée et AVC Insuffisance rénale aigue Eclampsie
  • 7. C/-Manifestation clinique de UHT : Retentissement cérébrale Retentissement cardiaque Retentissement rénal Retentissement oculaire Eclampsie Dissection aortique
  • 8. 1/Retentissement cérébrale : Les artérioles ne parviennent plus a maintenir leur tonus et se dilatent (perte de autorégulation ) qui se traduit par : des signes cliniques : signes généraux : céphalée trouble de la conscience signes focalises : monoplégie hémiplégie paralysie faciale troubles phasique
  • 9. Signes de gravite : - coma réactif ou non - convulsions .Autorégulation cérébral: qd la PA ↘↘ les artérioles se dilatent et inversement, lorsqu’elle s’élève elle se contractent ainsi dans les limites de l’auto régulation, (Nle: PAM de 60 a 120 mm hg )le DSC reste constant malgré des variation importante de la PA . Auto régulation est limitée, dans son efficacité, en dehors des limites de AR et le DSC devient totalement dépendant de la PA (perte de auto régulation )
  • 10. Chez le patient hypertendu chronique, du fait des modifications structurales des parois des artérioles ,les limites de l’auto régulation sont déplacées vers la droite atteignant les valeurs limites de 85 - 150 mm Hg
  • 11. 2/Retentissement cardiaque : Insuffisance ventriculaire gauche : l’association IVG +HTA élevée est grave - la poussée hypertensive va entrainer 1 ICG par élévation de la post charge - IDM : peut être associe a 1 HTA soit préexistante soit liée a la douleur précordiale et /ou à l’agitation
  • 12. 3/Retentissement Rénal : il traduit principalement ischémie rénal due à 1 atteinte vasculaire + vasoconstriction intense liée à la stimulation du système Rénine- angiotensine- aldostérone induit 1 cercle vicieux ( ↓° de la perfusion rénal et sécrétion d’angiotensine ) donc IR = l’aggravation de poussée hypertensive
  • 13. 4/-Retentissement Oculaire : Du petit trouble visuel jusqu’à la cécité • S’observe dans les : encéphalopathies hypertensives hypertension maligne Se traduit au FO par : œdème papillaire hémorragie exsudats
  • 14. 5/ Pré éclampsie et Éclampsie : HTA induite par la grossesse , peuvent être de mauvais Pc pour la mère et l’enfant chez la femme enceinte : HTA modérée : ≥ 140/ 90 HTA sévère : 160/110 pré-éclampsie = PA ↑↑ + protéinurie >300mg /j éclampsie = prè-éclampsie + signes neurologiques
  • 15. 6/-Dissection Aortique : La propagation de la dissection dépend de : l’élevation de PA et de la vitesse d’éjection du ventricule Le ttt donc il faut agir sur les 2 paramètres : la pression artérielle la fréquence cardiaque c’est une urgence de Dc et ttt
  • 16. 7/- Hypertension maligne : HTA diastolique sévère habituellement > 130 mmHg associée à : FO au stade 4 ( œdème papillaire, hémorragie, exsudat ) 1 congestion pulmonaire 1 atteinte rénale ( protéinurie, hématurie , créatinémie ↑ ) Le ttt consiste à baisser la PA par interruption du cercle vicieux d’activation de la rénine en utilisant IEC associe à 1 IC
  • 17. D/-Diagnostic : Dc de l’élévation tensionnel : prise de TA répétée après qlq min de repos s’assure de l’absence de pb technique de la prise TA : brassard non adapte fonctionnement défectueux du tensiomètre
  • 18. Diagnostic de gravite : -interrogatoire ( du patient et de l’entourage) - examen clinique complet - bilan complémentaire - biologique - radiologique -ECG , echocardio, TDM
  • 19. Diagnostic différentielle : 1-retention aigue d’urine 2-douleur aigue ou chronique 3-prise de toxique sympathomimétique -cocaïne, LSD, amphétamine 4-attaque de panique 5-une prise médicamenteuse d’un medicament qui limite l’efficacité du trt anti hypertensif -AINS pansement gastrique
  • 20. E/ Traitement Règle de base : -toutes chute de PA brutale est à proscrire, risque d’ischémie neuro-myocardique -la dissection aortique représente la seul exception car évolution de gravite rapide -le médicament doit être de délai d’action et durée de vie brève ( maniable )
  • 21. Objectifs du traitement: - ne s’agit pas de normaliser les PA mais d’atteindre des chiffres tensionnel aux quels les organes cibles ne sont pas menacées -il est recommandé de ne pas baisser le chiffre de la PA de plus de 20%dans les premières heures puis atteindre les chiffres de 160 -100 en 02 à 06 heures
  • 22. Médicament disponible aux urgences -le choix des médicament : -maniable -la voie parentérale il faut jamais utiliser la nifidipine en sublinguale
  • 23.  Nicardipine ( loxen ) inhibiteur calcique maniable 1er dose :1mg/10min Entretient: 2 à 4 mg /h Indication: eclampsie, ischémie neuro-myocardique  Labetolol : ( trandat) B bloquant induction: 20mg bolus puis 20-80 mg toutes les 10 min sans depasser 300 mg Entretient 1 à 2mg/min Trouve son indication en cas de syndrome coronarien aigue et dissection aortique (bradycardie )
  • 24. -Dérives nitres : ( lenitral – resordan ) hypotenseur de choix dans HTA + OAP angor symptomatique 1er dose: 05 -2mg Entretient: 2 à 15 mg/h -Clonidine (catapressan im) central 1/2 amp à 1amp /4h effets secondaire: somnolence effet rebond
  • 25. -L’urapidil (eupressyl ) : double action centrale et périphérique ( alpha bloquant) -1er dose 12.5mg renouvelable -Entretient 10 à 30 mg /h -Diurétique de l’anse (lasilix) -20à 40 mg renouvelable - trouve son indication au cour des surcharge circulatoire