La thrombophlébite se caractérise par l'inflammation d'une veine due à un caillot sanguin, tandis que l'embolie pulmonaire résulte de la migration de ce caillot vers les artères pulmonaires, provoquant des complications graves. Les facteurs favorisants incluent la stase veineuse, les lésions pariétales et les anomalies de la coagulation. Le traitement comprend la prévention par les anticoagulants, ainsi que des soins infirmiers adaptés pour les patients atteints de ces conditions.

1. Thrombophlébite et embolie
pulmonaire
Dr sayah dr abboub

2. A- THROMBOPHLEBITE
I- Définition:
La thrombose veineuse profonde (TVP) = inflammation d’une
veine le plus souvent profonde oblitérée ou bouchée par la
formation d’un caillot = thrombus.
Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de
la veine

3. • II- Physiopathologie
• a- mécanisme:
• Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de
plaquettes et de globules blancs.
• Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de
phlébo-thrombose, le risque d'embolie pulmonaire est élevé.
• Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-
phlèbite.

4. • facteurs favorisants triade de Virchow
• La stase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à
l'immobilisation profonde : plâtre, insuffisance cardiaque
droit, varices des membres inférieures, compression veineuse,
station assise prolongée.
• Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse,
lorsque la lésion est infectée, il y a une inflammation et donc
un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion,
vieillissement.
• Les modifications du sang : anomalie biologique de la
coagulation, acquisition héréditaire modifiée, prise de
progestatif chez la femme

5. • Les complications
• Extension de la thrombose aux veines proximales.
• Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la
veine cave.
• Maladie post-phlébitique.

6. III-CLINIQUE
• Stade initial
• Douleur au membre inférieur.
• Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion.
• Douleur le long du trajet veineux.
• Pesanteur du mollet : engourdissement.
• Diminution du ballottement du mollet.
• Mollet rouge, chaud, tendu.
• Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt.
• Paresthésie.
• Stade de la thrombophlébite confirmée
• Douleur sur tout le membre tenace et intense.
• Impotence fonctionnelle.

10. VI-SOINS INFIRMIER
• A – Prévention des phlébites
• • Par des méthodes simples, physiques :
• Lever précoce sur prescription médicale chez tout patient susceptible d’avoir une
phlébite
• Mobilisation active et passive des membres inférieurs : contracter les muscles
• Contention des membres inférieurs sur prescription médicale
• Il s’agit d’augmenter le retour veineux et de diminuer les œdèmes, à mettre
impérativement avant le lever de la personne et éduquer la personne à les mettre
en place elle-même
• • Par des traitements anticoagulants à visée préventive :
• o Lorsqu’il existe un risque important de thrombose vineuse
• o Ce traitement fait appel aux héparines S/C pour prévenir la stase veineuse : ƒ
Héparine non fractionnée = héparine calcique (Calciparine*) ƒHéparine fractionnée
= HBPM (Lovenox*) Posologie individuelle sur prescription médicale, dose faible
en préventif

11. • B-Traitement
• 1-Les soins particuliers
• Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire.
• Surélévation des pieds.
• 2-Le traitement héparinique à visée curative
• Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe
sanguin.
• Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais
avec antivitamines K (AVK).
• En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique.
• En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h.
• En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.
• Surveillance :
• Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures.
• Evaluer le risque hémorragique.
• Héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/L.
• Plaquette deux fois par semaine.

12. • C – Education du patient
• Il doit être prévenu de sa maladie, de ses risques et doit avoir des informations sur son traitement
au niveau de la régularité de traitement. Informations concernant l’éducation du patient :
• • Lui apprendre les propriétés des antivitamines K et l’importance de la prise quotidienne,
régulière, à des heures fixes
• • Préciser le rôle du TP et de l’INR par rapport à la surveillance de l’efficacité du traitement
• o Prescription médicale de bilans sanguins dans un labo
• o Nécessité de faire cet examen de contrôle aussi souvent que la prescription médicale l’indique et
toujours dans le même labo
• • Lui apprendre à apprécier les résultats et à appeler en cas de résultats douteux
• • Indiquer les façons de dépister toute hémorragie et préciser le fait d’être sous AVK lors de tout
soin
• • Une personne sous AVK ne doit pas avoir de traitement IM car il y a un risque d’hématome
• • Pas d’automédication pour éviter toute potentialisation ou toute inhibition aux traitements

13. B -Embolie pulmonaire
• I-Définition
• Une embolie pulmonaire est une oblitération
brusque du tronc ou d’une branche de l’artère
pulmonaire par un corps étranger circulant =
embole (rarement une formation parasitaire)
En général, l’embole est un thrombus =
migration d’un caillot d’une TVP jusque dans
l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches
qu’il va obstruer.

14. • II – Mécanisme physiopathologique
• Dans la thrombose veineuse initiale des membres inférieurs, le thrombus
va aller obstruer une artère pulmonaire en retour de la circulation :
• • En amont : HTA pulmonaire, dilatation des cavités cardiaques droites
entraînant une insuffisance cardiaque droite + baisse du débit cardiaque
• • En aval du thrombus : chute du retour veineux pulmonaire (riche en O2)
chute de la PA par répercussion + collapsus si embolie massive jusqu’au
choc cardiogénique, la zone pulmonaire n’est pas perfusée donc peut
provoquer un IDM car arrêt de la circulation, hémoptysie : expectoration
de sang due à un saignement des voies respiratoires, diminution de la
quantité d’O2 contenu dans le sang, hypoxémie avec PA en O2 en baisse →
hyperventilation pour compenser, dyspnée à type de polypnée,
hypocapnie = diminution du CO2 dans le sang

15. • Facteurs favorisants triade de Virchow
Thrombose des membres inférieurs ou du petit bassin
• Phlébite
Facteurs de risque de l’embolie pulmonaire :
• Alitement prolongé
• Accouchement
• Prise de contraceptifs oraux
• Chirurgie abdominaux-pelvienne
• Chirurgie orthopédique
• Autres : âge, diminution de la mobilité, stase veineuse, varices = dilatation
des artères, polyglobulie, cancers profonds par compression vasculaire
mécanique, métastases, anomalies héréditaires de la coagulation,
insuffisance cardiaque surtout par trouble du rythme auriculaire →
pronostic vital en

16. III clinique
• Douleur thoracique brutale le plus souvent latéralisée et
basale (au niveau du diaphragme) constrictive, en étau, en
coup de poignard
• Dyspnée à type de polypnée ou tachypnée
• Angoisse = pâleur, sueurs, regard angoissé
• Tachycardie par répercussion de l’hypotension
• Cyanose par hypoxémie
• Syncope = perte brutale de connaissance par diminution de la
perfusion cérébrale secondaire à l’abaissement du débit
cardiaque

17. • Fièvre 38° – 38°5 o Hémoptysie à cause de
l’infarctus pulmonaire → nécrose tissulaire

18. • Signes de gravite
• syncope
• Malaise brutal avec angoisse, détresse respiratoire
aigue et cyanose
• Collapsus : chute de TA, cyanose et refroidissement des
extrémités, trouble de conscience, anurie
• Signes de Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) associant
Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP), et signes
d'insuffisance ventriculaire Droite (IVD : Turgescence
Jugulaire, hépatalgie, reflux hepatojugulaire )

19. • Examen complémentaire
• ECG
• RX du thorax
• Echo cœur
• Biologie d dimère
• Doppler des membres inferieure
• scintigraphie pulmonaire
• angioscanner+++++++

20. IV SOINS INFIRMIERS
• A Conduite à tenir
• Position assise ou demi-assise.
• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et
fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie
(ECG).
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : D-Dimères, enzyme
cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
• Radiographie pulmonaire.

21. • embolie pulmonaire de gravité moyenne
• Repos strict au lit pendant une semaine.
• Bande de contention lors des levés.
• Oxygénothérapie.
• Surveiller l'hémostase : épistaxis, gingivorragie,
hématurie, hématémèse (vomissement de sang).
• Traitement
• Anticoagulant( heparine de bas poids moleculaire
lovenox puis relais aus avk sintrom) pour lutter contre
la thrombose.
• Sédatif pour lutter contre la douleur.

22. • embolie pulmonaire de forme grave
• Repos strict au lit.
• Oxygénothérapie.
• Traitement du collapsus : assistance circulatoire avec
remplissage.
• Monitoring.
• Traitement
• Héparinothérapie.
• Thrombolitique.( forme avec signe de gravites °)
• Antalgique voir morphine.
• Embolectomie.si contre indication aux héparine ou récidive