L'ictère néonatal, une coloration jaune des téguments, affecte jusqu'à 80 % des nouveau-nés prématurés et a des causes variées, principalement dues à l'hémolyse. Les facteurs de risque incluent l'âge gestationnel, l'hémolyse et des antécédents familiaux, avec un dépistage clinique essentiel pour une prise en charge efficace. Les traitements, comme la photothérapie, visent à réduire le taux de bilirubine et à prévenir des complications graves telles que l'ictère nucléaire.

1. Les ictères à bilirubine libre
DR Iddir-DR Challah-DR hamzaoui
CHU de Tizi ouzou

2. ICTERE DU NOUVEAU NE

3. DEFINITION
L’ictère se définit comme une coloration
jaune des téguments et ou des
muqueuses, il est dû à la présence dans
le sang ,de quantité anormale de produits
de dégradation de l’hémoglobine ou de la
myoglobine.

4. • ICTERE TARDIF: lorsqu’il apparaît après le 7 jour de vie.
• ICTERE PERSISTANT : quand il est encore présent après
le 10 jour de vie(3 semaines chez le prématuré).
• ICTER GRAVE : se référer aux courbes.
• ICTERE PRECOCE: lorsqu’il apparaît avant la 36 heure de
vie.

5. INTERET DE LA QUESTION
 Touche 60 % des nouveau nés à terme et 80% des
prématurés.
 étiologies variées dominées par l’hémolyse
(incompatibilité foeto-maternelle).
 Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’
ictère nucléaire.
 Prévention possible notamment dans le cas de l’iso
immunisation Rhésus D.

6. PHYSIOLOGIE DE LA BILIRUBINE
Héme oxygénase Biliverdine
Héme
Biliverdine reductase
Bilirubine

11. Bone marrow
RETICULOENDOTHELIAL
SYSTEM (RES) SHUNT PATHWAY
RBCs
Hgb Hgb Fe
heme Heme precursors
Globin
oxygenase Myoglobulin
Globin
+ Biliverdin Non-hgb heme proteins
Heme Biliverdin
reductase
Fe
Bilirubin Kidney
+
Por phogens
Bilirubin-Albumin Complex
Liver uptake ENTEROHEPATIC CIRC
Cytoplasmic
protein
binding Urine
Smooth urobilinogen
endoplasmic Conj ugated excretion
retic ulum bilirubin
Hydrolysis Intestine
Bilirubin
Urobilinogen
Stercobilin

12. Terminologie
Bilirubine libre ou non conjuguée = bilirubine
indirecte= bilirubine liée et non liée a l’albumine
Bilirubine conjuguée= bilirubine directe

13. PARTICULARITES DU METABOLISME
DE LA BILIRUBINE CHEZ LE NOUVEAU
NE
 La production de la bilirubine est accrue car la masse
totale d’ hémoglobine est importante et la vie des
hématies est courte.
 La liaison albumine bilirubine peut être déplacée par
certains facteurs : Acidose ,ATB ….
 L’ absence initiale de la flore bactérienne dans le tube
digestif du n-né ne permet pas de dégrader la bilirubine
conjuguée.

14. FACTEURS AFFECTANT LE
METABOLISME DE LA BILIRUBINE
De nombreux facteurs élèvent le taux de bilirubine indirecte
dans le sang surtout la fraction non liée à l’ albumine qui
représente un danger pour le cerveau :
 L’age gestationnel: prématuré (hypo albuminemie)
 L’acidose: réduction liaison ALB_BIL.
 L’hypoxie: augmente la perméabilité hémocerebrale.
 Les acides gras libres:par compétition sur la liaison ALB_BIL.
 l’hypothermie: augmentation des acides gras libres.
 L’hypoglycémie.
 L’infection et l’hémolyse.
 Drogues: diazépam,furosémide ,oxacilline…

15. DÉPISTAGE DE L’ICTÈRE
L’ictère est une pathologie évolutive et doit donc être dépisté
précocement dans un objectif de prise en charge optimale.

16. DÉPISTAGE CLINIQUE
 L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine >70umol/l.
 Cette évaluation est faite en anémiant la peau par
pression du doigt.
 L’examen se fait en présence d’une bonne lumière (si
possible lumière naturelle de jour). A noter que l’ictère
débute le plus souvent par la face et suit une progression
cranio-caudale (utiliser à titre indicatif la règle de Kramer).
 Pour le nouveau-né à peau foncée, l’examen des
conjonctives est nécessaire.

19. Toujours penser à :
 Rechercher des signes évocateur de sepsis ou de maladie
métabolique: perte de poids excessive, trouble de
l’alimentation,trouble respiratoire(apnée,tachypnée..), trouble
neurologique,instabilité thermique.
 Rechercher de signes de cholestase: selles décolorées urines
foncées,ictère persistant.
 Rechercher les signes d’hémolyse.

20. Urines
foncées
Selles « mastic »

21. Facteurs de risque de développement d’une
hyperbilirubinemie sévère chez le nouveau-
né sain
• Facteurs de risque majeur:
• Bilirubine(cutanée ou sérique) en zone élevée (bhutani).
• Ictère précoce (premières 24 heures).
• Hémolyse: coombs +,G6PD.
• Gestation 35_36 semaines.
• Antécédent de photothérapie dans la fratrie.
• Hématome important.
• Allaitement maternel exclusif insuffisant.
• Origine Asie de l’EST.

22. FACTEURS DE RISQUE MINEUR
• Bilirubine en zone intermédiaire.
• Age gestationnel 37_38 S A.
• Antécédent d’ictère dans la fratrie.
• Macrosome de mère diabétique.
• Age maternel >25 ans.
• Sexe masculin.

23. FACTEURS DIMINUANT LE RISQUE
• Bilirubine en zone faible.
• Age gestationnel >41 S A.
• Allaitement artificiel.
• Race noire(discutée).
• Sortie de la maternité après 72 H.

24. DÉPISTAGE PARA-CLINIQUE

25. Bilirubinomètrie trans-cutané

27. Et je fais quoi avec ma machine
entre les mains?
• 4 mesures : 2 sur le front et 2 sur le sternum
(progression céphalocaudale de l’ictère)
• Attention si l’enfant pleure, la crispation de la
peau peut altérer le résultat frontal.
• Un temps de latence après photothérapie, EST
ou en cas d’hémolyse massive
• Majoration chez les peaux pigmentées?

28. COURBES DE BHUTANI

29. COURBE DE BHUTANI

30. DOSAGES PLASMATIQUES
A la naissance
Mère Rh négatif ou de groupe sanguin GS + TCD (de préférence à partir du sang
inconnu. du cordon).
Mère avec anticorps positifs. GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Premières 24 H de vie
(Ictère précoce) GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Après 24 H de vie
Ictère intense. GS + FNS + TCD + bilirubine (T+D).
Bilirubine > limite définie.
Après 2 semaines de vie GS + FNS + TCD + Bilirubine (T+D).
(ictère prolongé) ECBU + Bilan thyroïdien (TSH us).

33. Stratégie diagnostique
ICTÈRE DU NOUVEAU NE
BILIRUBINE BILIRUBINE
LIBRE CONJUGUÉE
Hémolytique Non hémolytique : ictère simple
: ictère au lait de mère
: maladie de Gilbert /Crigler-Najjar
: Hypothyroïdie
Corpusculaire Extra corpusculaire
1°) anomalie de la membrane: spherocytose allo-immunisation : ABO et Rh
infectieux
2°) anomalies enzymatiques:
deficit en G6PD et en PK

34. ANAMNÈSE :
1. Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle,
rechercher les éléments suivants:
– groupe ABO et rhésus de la mère et du père.
– nombre de grossesses et gpe sang enfants.
– notion d'une transfusion sanguine antérieure.
– mesures prophylact antérieurement, en cas
d'incompat Rh
2. Rechercher infections materno-fœtales :
– en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).
– au moment de l'accht (infection bactérienne).

35. ANAMNÈSE
3. Recherché et apprécier l'intensité d'une SFA,
majorant l'hémolyse:
4. Reprendre éléments cliniques du début en précisant:
– l'heure postnatale d'apparition.
– la rapidité d'évolution.
– la coloration des urines et des selles.

36. EXAMEN CLINIQUE
Rechercher des signes d'hémolyse
pathologique:
a. Pâleur avec reflet ictérique.
b. Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts
séreux, ascite).
c. Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse
extra-médullaire).
d. Hémoglobinurie avec urines rouges.
e. Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant
d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou
hypertonie, de mauvais pronostic.

37. Les Ictères hémolytiques

38. Hydrops fetalis

39. Une hémolyse est difficile à diagnostiquer (le TCD n’est
pas assez prédictif, et le taux des réticulocytes a une
mauvaise sensibilité et spécificité).
 Les principaux critères d’hémolyse sont
les suivants:
– hématocrite < 45% ou hémoglobine < 14,5 g/l.
– ictère précoce (< 24 heures de vie).
– bilirubine totale > 150mg/l durant les 48 H de vie.
– TDC positif.
– augmentation de la bilirubine durant la
photothérapie.
_accroissement de la bilirubine >20mg/l/h.

40. Ictère hémolytique d’origine
corpusculaire
• Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GR
• Anomalie enzymatique de la membrane
des GR

42. Maladie de Minkowski-Chauffard
ou sphérocytose héréditaire
• Transmission autosomique dominante de
gravité variable.
• Grande cause d’anémie constitutionnelle
fréquente dans la population française

43. Maladie de Minkowski Chauffaard
ou sphérocytose héréditaire
• Physiopathologie
– Anomalie protéique membranaire au niveau de la
spectrine
– Perturbation de la fonction ATP ase, avec flux
exagéré de Na ds la cellule entraînant une hyper H2O
ballonnement de la Cellule
sphérocyte (perte de phosphoPL membranaire perte
de surface microsphérocyte irréversible
dense et rigide se déformant mal pour traverser les
petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)
HEMOLYSE ICTERE

44. Maladie de Minkowski Chauffard ou
sphérocytose héréditaire
• Anémie hémolytique chronique avec des
poussées paroxystique, lithiase biliaire
• Test de COMMBS (-), auto hémolyse corrigée
par le glucose non corrigée par ATP avec
diminution de la résistance globulaire osmotique
• TTT :
– Splénectomie > 5 ans
– Transfusion
– Acide folique

45. Autres anomalies constitutionnelles
de la membrane des GR
• Elliptocytose familiale
• Stomatocytose héréditaire et anomalies
d’échanges des cations
• Acanthocytose constitutionnelle

46. Ictère hémolytique d’origine
corpusculaire
• Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GR
• Anomalie enzymatique de la
membrane des GR

47. Déficit en G6PD
• 1OO millions de porteurs (pourtour méditerranéens, Afrique, Asie)
• Physiopathologie
– >130 mutations (g situé sur le Chr X déficit surtout
symptomatique chez les hommes
– Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion
peroxydase ne pourra éliminer par déficit enzymatique
d’où Hémolyse.
• Diagnostic: dosage enzymatique
• Evolution parfois mortelle
• Traitement: transfusion et interdire ts les médicaments oxydants qui
augmentent les peroxydes ( APS, sulfamides, chloramphénicol, vit
K)

48. Déficit en pyruvate kinase
• Maladie autosomique récessive
• Physiopathologie
– Défaut de régénération de l’ATP a l’origine d’un
disfonctionnement de la pompe Na et anomales des
échanges lipidiques d’où hémolyse chronique avec
poussées
• Diagnostic
– dosage enzymatique
• Traitement
– Transfusion
– Splénectomie parfois si destruction splénique

49. Incompatibilité ABO
• Mère O, enfant A ou B
• Passage d’agglutinines irrégulières anti A
ou B d’origine maternelle dans la
circulation fœtale, acquis lors d’une
transfusion ou d’un contact antérieur avec
l’antigène
• COOMBS direct souvent (-), présence
d’agglutinines anti A ou B

50. Incompatibilité Rhésus
• Mère Rh (-), enfant Rh (+)
• Physiopathologie
– Passage trans-placentaire d’hématies fœtales
porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours
• D’une grossesse antérieure
• Métrorragie secondaire à
– Décollement trophoblastique
– HRP
– FCS, IVG, GEU
– Prélèvements ovulaires (biopsie de trophoblaste,
amniocentèse, PSF)
– Chir. abdo pelvienne
– Traumatisme abdominal

51. Incompatibilité Rhésus
• Physiopathologie (suite)
– Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de
20 SA (idem pour les autres sous-groupes du
système rhésus) hémolyse
• Examens
– RAI (+) chez la mère
– Coombs direct (+) chez l’enfant
• Prévention
– Injection de Gammaglobuline anti D chez la mère
dans les 72heure suivant l’incident.

52. Ictère hémolytique infectieux
• Agression directe de l’hématie par l’agent
infectieux

53. ICTERES NON
HEMOLYTIQUES

54. Ictère simple
• 1 - hémolyse physiologique plus importante chez le NN, (masse
globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus courte.
• 2 - augmentation du taux d’ hème oxygénase, ( endotoxines
bactériennes, stress post hypoxique.
• 3 - immaturité de la glucuronyl Tase
• 4 - flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.
• 5 - protéine Y & Z synthétisée en post natal.

55. C’EST QUOI ?

56. ictère au lait de mère
• Début vers J5
• Secondaire à l’existence dans le lait d’une
lipoprotéine lipase, inhibant la
glycuroconjugaison par libération excessive
d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la
bilirubine
• Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après
chauffage du lait à 56° C
• En pratique « on s’en fout… » enfin on explique
à la maman qui est inquiète

57. Maladie de Gilbert
• Déficit partiel en glucuronyl transférase
• Maladie autosomique dominante
• ictère modéré en période néonatale

58. Maladie de Crigler-Najjar
• Type 1
– Déficit complet et létal de la glucuronyl
transférase
– Autosomique récessive
– Notion de consanguinité
• Type 2
– Déficit partiel en glucuronyl transférase
– Autosomique dominant à pénétrance variable

59. C’EST QUOI ?

60. Hypothyroïdie
• Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse
de la glucuronyl transférase.
• C’est un tableau d’ictère prolongé.
• Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.
• Le traitement par les hormones thyroïdiennes :
guérison

61. C’EST QUOI ?

62. C’EST QUOI ?

63. Ictères par extravasation sanguine
 C’est un ictère par lyse du sang collecté cas:
• des céphalhematomes importants.
• Des hématomes étendus.
• Clinique: ictère et pâleur.
• évolution spontanée:parallèle à la résorption de
l’hématome,ictère nucléaire possible.
• Prévention:prévenir les traumatismes obstétricaux.

65. Transit
baryté

66. OBSTRUCTION DIGESTIF
• La sténose du pylore et duodénale.
• Mécanisme:l’arrêt du transit empêche la
prolifération des bactéries intestinales,ce qui
favorise l’activité des Beta-glucuronidases donc
le cycle entero-hepatique .
• Le traitement est chirurgical.

67. PRISES MEDICAMENTEUSES
• Certains médicaments déplacent la liaison
albumine bilirubine ou inhibent la glucuro-
conjugaison:
digoxine,furosémide,HHC,gentalline,oxacil
line,caféine,diazépam,novobiocine,chlora
mphénicol,rifampicine .

68. C’EST QUOI ?

69. Tableau neurologique de l’ictère
nucléaire
• Hypertonie axiale avec paroxysmes en
épisthotonos
• Dystonie des membres avec mouvements
choréoathétosiques
• Trouble de l’oculomotricité avec paralysie
de la verticalité ( regard en coucher de
soleil)
• Crises convulsives

76. LE TRAITEMENT

77. BUTS:
• Limiter la progression de l’hyper
bilirubinémie.
• Eviter la survenue de l’ictère nucléaire.

78. Photothérapie
• Mécanisme d’action.
• La bilirubine native non ionisée, très peu
soluble.
• La P.T permet la transformation de la bilirubine
en plusieurs isomères ionisés donc solubles.
( Lumirubine, etc...)
• La photothérapie agit au niveau extra vasculaire
sur la BNL imprégnant la peau et les tissus sous
cutanés plus qu’au niveau intra vasculaire sur la
bilirubine circulante

79. 350 350
400 400
450 450
500 500
550 550
600 600
Vita Lite
Daylight
Wavelength (nm)
350 350
400 400
450 450
500 500
Blue
550 550
600 600
Special Blue
350 350
400 400
450 450
500
Gr een
500
550 550
Tungsten-halogen
600 600

80. Photothérapie
• Facteurs d’efficacité
– L’intensité du flux lumineux ( mW/ Cm2)
• L’efficacité augmente avec l’intensité lumineuse
jusqu’à un point de saturation (40uW/cm2/nm.
• L’intensité lumineuse diminue avec la distance de
la peau par rapport a la source ( distance optimale
à 15~20 cm )

81. With mirth and laughter let old wrinkles come,
and let my liver rather heat with wine than my
heart cool with mortifying groans."
The Merchant of Venice

82. Photothérapie avec miroir

83. Photothérapie
• La surface cutanée exposée
– Efficacité proportionnelle à la surface de peau
exposée ( tunnel)

84. MÉTHODES
On distingue trois méthodes de photothérapie :
Photothérapie maternisée (fig. 1 et2): lit dans lequel
l’enfant (« face inférieure ») repose à 5-7 centimètres de tubes
émettant un éclairement énergétique faible d’environ 2 mW/cm²
(Bilibed® ,Bilblanket®): .
Fig. 3
Photothérapie conventionnelle (fig.3): avec un «
éclairement énergétique » de 2 à 3 mW/cm².
Photothérapie intensive (fig.4): (Mediprema®) : avec un
« éclairement énergétique » > 3 mW/cm² sur une surface
corporelle de 360°
Fig. 1
Fig. 4 Fig. 2

85. soins complémentaires
• Bonne hydratation et bonne
diurèse.
– Éviter déshydratation et favoriser élimination
urinaire des dérivés de la photo-oxydation.
• surveiller température
• protection oculaire.

86. SOINS DU BEBE SOUS
PHOTOTHERAPIE
Peau:
 Pas de couches.
 Utiliser de l’eau pour la toilette du bébé (pas d’huile ni de crème sur la
surface exposée).
Yeux:
 une protection oculaire sous forme de lunettes (Biliband®) est
nécessaire - Micro si P<1500g.
- Small si P : 1500 et 2500g.
- Large si P > 2500g.
 Les lunettes doivent être enlevées toutes les 04 heures avec des
soins oculaires avec sérum salé.
Monitoring:
 Poids tous les jours.
 La surveillance de la température est indispensable.
 Les tétées doivent être fréquentes pour le biberon ou le sein.
 Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.
 Monitorage cardio-respiratoire (toutes les 04 heures) pour les
prématurés de moins de 35 SA et les nouveau-nés malades.

88. EFFETS SECONDAIRES ET
CONTRE INDICATION

89. ARRÊT DE LA
PHOTOTHÉRAPIE
 L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
 Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).

90. Oui mais quand?
• Indications
• dépend
– du terme
– du poids de l’enfant
– du moment ou apparaît l’ictère
– du taux de
• bilirubine totale
• non liée ou BE

91. l’ albumine
• 2g/ kg d’albumine a 20%
• Augmente l’albuminémie et la fixation à la Bilirubine libre
• Indications :
– indication en fonction de la BIE et de l’age
– < 33 SA et BIE > 9 µmol/l
– 33-35 SA et BIE > 13 µmol/la
– > 36 SA et BIE >14 µmol/l
• N.B: traitement non retenu par l’académie américaine de
pédiatrie

92. L’exsanguino-transfusion.
rarement en première intention
• Méthodes
– voie d’ abord: CVO le plus souvent.
• Choix du sang
– groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de
la mère et de l’ enfant, irradié, deleucocyté,
phenotypé, CMV-, frais ( <4 jours )
– sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5
culot +2/5 plasma )

93. Exchange transfusion
• Exchange transfusion
is performed both to:
– Clear fetal cells- fewer
RBC at risk for
hemolysis will block
ongoing bilirubin
production
– Clear unconjugated
bilirubin

94. OBJECTIFS
Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque
d’atteinte cérébrale (ictère nucléaire).
Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire
le degré d’hémolyse.
Augmenter la capacité de transport de l’oxygène
dans le sang (Hb A).
Corriger une éventuelle anémie.
Contrôler le volume sanguin et pallier à une
éventuelle insuffisance cardiaque.

95. L’exsanguino-transfusion
• B) Indications
– Échec de la photothérapie intensive
(AAP)
– BNL > 15µmol/l
– BT > 350 µmol/l=250 mg/L
– BT( mg/dl)/albuminémie (g/l) > 0.8

96. MATERIEL NECESSAIRE
 Poche de sang.
 Boite d’exsanguino-transfusion.
 Solution antiseptique (bétadine®).
 Solution physiologique (SSI à 0,9%, SGI à 5%).
 Ampoule de gluconate ou chlorure de calcium à 10%
 Lame bistouri.
 Champs stériles et matériel pour contention.
 Sparadrap, compresses, gants stériles.
 Boite à instruments (guide sonde, pinces hémostatiques,
pince à disséquer..).
 Tenue stérile (camisole, callot, botte, bavette).
 Matériel pour monitorage (scope, oxymétrie de pouls..).

97. SANG POUR EST
Quantité : Deux fois la masse sanguine : 2 x 85 x P(Kg).
 Supprime 85 % de GR du bébé.
 La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à
2/3 4 heures après.
Qualité :
 Sang total citraté.
 Sang frais ( < 24 h sur bébés malades ou anasarque
foeto-placentaire, < 72 pour les autres).
Type :
 IFM Rh D  sang du bébé Rh négatif
 IFM ABO  Sang du groupe O Rh du bébé.

98. maman bébé EST
A A ou AB A ou O
B ou O O
B B ou AB B ou O
A ou O O
O A, B ou O O
AB A A ou O
B B ou O
Rh + Rh + Rh + ou Rh –
Rh - Rh -
Rh - Rh + Rh-
Rh - Rh-

99. BILAN SANGUIN AVANT
EST
Hb.
Bilirubine.
Groupage (ABO et Rh) « sur sang
périphérique »
TCD

100. PREPARATION DU BEBE
Moniteur cardiaque et de température en place.
Evacuer le contenu gastrique.
Si le bébé est sous oxygène, placer un oxymétre
de pouls.
Le bébé doit être bien attaché et au calme
(sucette).
Placer un collecteur d’urine.

101. REMARQUES
 Ne pas oublier d’avoir le consentement écrit des parents.
 Test de compatibilité (cross mach) obligatoire.
 Echange lent de sang ( 4-5 min/cycle, 100ml/15 min).
 Le sang à échanger doit être réchauffer à 36,7-37°C.
 Rajouter 1 ml de gluconate de calcium ou 0,5 ml de
chlorure de calcium après chaque 100 ml de sang
échanger
 . quantité injectée = quantité soustraite
 première soustraction = examens complémentaires: BT,
BE, nfs, réticulocytes, glycémie, calcémie.
 On termine par une injection
.
.

102. PARAMETRES A
SURVEILLER
 Température.
 Rythme cardiaque.
 Respiration.
 Tension artérielle.
 TRC.
Ces paramètres sont à surveiller toutes les 15 minutes

103. COMPLICATIONS
Cathéter :
 Infection.
 Embolisation (air, caillot..).
 Hémorragie.
 Perforation.
Hémodynamiques :
 Anémie.
 Polyglobulie.
 Surcharge avec risque d’IC.
Désordres électrolytiques :
 Hyperkaliémie.
 Hypocalcémie.
 Hypoglycémie.
 Autres : Acidose respiratoire par hypoventilation,
Entérocolite ulcéro-nécrosante, Hypothermie.

104. SUITES POSTE EST
 Bébé remis sous photothérapie.
 Observer le comportement du bébé et le site du cathéter
(hémorragie ou infection).
 Constantes horaires et pendant 6 heures (température,
rythme cardiaque, respiration).
 Dextrostix toutes les 3 heures pendant 24 heures.
 Labstix (hématurie).
 Signes d’intolérance gastrique (résidu sale,
vomissement, distension abdominale).
 Contrôler Hb, bilirubine et TCD après 6 heures.

105. PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE

106. COURBES DE RÉFÉRENCE
 Les courbes de référence sont celles proposées par l’American
Academy of Pediatrics.
 Elles comportent les taux de bilirubinémie pour lesquels un
traitement est recommandé en fonction de l’âge gestationnel, de
l’âge post-natal en heures puis en jour, en fonction de facteurs
aggravants en 3 modalités (risque faible, risque moyen et risque
élevé).
 En cas d’ictère à bilirubine libre, le taux de bilirubinémie totale est
pris en compte (la bilirubinémie conjuguée ne doit pas être
soustraite des calculs).
 Le traitement est débuté sans délai.
 L’unité employée est en mg/dL (μmol/l).

107. INDICATIONS DE LA PHOTOTHÉRAPIE
CONVENTIONNELLE
22
387
17 292
12 207
7 121
2 55

108. INDICATIONS DE LA
PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE

109. INDICATIONS
D’EXSANGUINO-TRANSFUSION

110. PHOTOTHÉRAPIE INTENSIVE

112. REMARQUES
(1)
 Le caractère « discontinu » (6 heures avec
photothérapie suivies de 6 heures sans) n’est pas décrit.
 En cas de BTc dans la zone de photothérapie, un
dosage de bilirubinémie est effectué et l’interprétation
tient compte des facteurs aggravants.
 En cas d’incompatibilité sanguine connue, la
photothérapie intensive peut être débutée dès la
naissance et prescrite de façon continue avec une
surveillance régulière (toutes les 6 heures) du taux de
bilirubine (incompatibilité anti-D, petit ç, Kell…..).
 La photothérapie intensive est indiquée en première
intention en cas incompatibilité sanguine (anti-D, petit c,
Kell…), ictère d’origine hémolytique, ou ictère intense.
 La baisse de la bilirubinémie est en effet plus rapide et
plus intense qu’avec la photothérapie Conventionnelle
(35 à 40 % en 6 heures contre 24 heures). Un nouveau
dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8 heures
après le début.

113. REMARQUES
(2)
 Dans les autres cas, la photothérapie conventionnelle est
indiquée pendant une durée de 24 h minimum. Un
nouveau dosage de bilirubinémie est fait entre 6 et 8
heures après le début de la photothérapie pour
permettre, selon les courbes, un relais vers une
photothérapie intensive plus efficace, puis toutes les 24
heures.
 La BTc n’a pas de valeur sous photothérapie et pendant
18 à 24 heures après son arrêt.
 Il n’est pas recommandé d’interrompre l’allaitement au
sein du nouveau-né ictérique, même si sa suspension
provisoire semble augmenter l’efficacité de la
photothérapie.

114. REMARQUES
(3)
 Il n’y a pas à ce jour d’indications de médicaments pour faire
baisser la bilirubinémie (Le clofibrate n’est pas disponible, le
phénobarbital a trop d’effets secondaires et la mésoporphyrine
(Stanate®), efficace, n’a pas d’AMM.
 A l’opposé, de nombreux médicaments interfèrent avec la liaison
bilirubine-albumine comme le paracétamol, la ceftriaxone ou le
furosémide ; ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en
considérant le bénéfice-risque pour le nouveau-né ictérique.
 Faire l’exsanguino-transfusion immédiatement si le nouveau-né
présente les signes d’ictère nucléaire (hypertonie, cris aigu, fièvre,
opisthotonos) ou si la bilirubine est ≥ 50 mg/l au dessus des
courbes.

115. ARRÊT DE LA
PHOTOTHÉRAPIE
 L’arrêt de la photothérapie est décidé lorsque les dosages de
bilirubinémie sont au-dessous des courbes.
 Un nouveau dosage est effectué 24 heures après l’arrêt de la
photothérapie en cas de sortie précoce avant 4 jours de vie
(rebond).

116. SORTIES PRÉCOCES
Les sorties précoces ont lieu, entre J0 et J2 pour un
accouchement par voie basse et entre J0 et J4 pour un
accouchement par césarienne. Des précautions doivent
être prises en cas de décision de sortie précoce, que
l’enfant soit ictérique ou non afin d’éviter les
conséquences d’un ictère grave:
1. Précautions concernant l’enfant
 Bilirubinémies(BTc ) en dessous des courbes de références
 Nouveau-né non prématuré ( 37 SA).
 Nouveau-né sans facteurs aggravants.
2. Précautions concernant les parents et l’entourage
 Entourage disposant de moyens de déplacement vers le
service pour un contrôle (BTc ou une bilirubinémie).
 Parents et familles informées des risques d’apparition ou
d’aggravation d’un ictère,

117. Conclusion
• Pathologie fréquente de diagnostic facile,
d’étiologie varié potentiellement grave,
intérêt d’une prise en charge précoce
avant l’installation de l’ictère nucléaire et
de la prévention pour l’incompatibilité
Rhésus