Le document traite du rétrécissement aortique (RAO), abordant sa définition, étiologie, physiopathologie, signes cliniques et modalités de diagnostic. Les critères de gravité et les stratégies de traitement sont également discutés, incluant des approches médicales et chirurgicales selon la sévérité des symptômes. Les recommandations des sociétés américaines sur la gestion du RAO sont mises en avant, soulignant l'importance de la surveillance échographique et les options thérapeutiques adaptées.

1. RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE.
Pr LATRECHE Samia
Service de Cardiologie A2 – Pr MERAD
CHU Mustapha- Alger

2. I. DÉFINITION DES RECOMMANDATIONS AMÉRICAINES (ACC, AHA), JACC 1998
II. ETIOLOGIE
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
lésions valvulaires
2) lésions extra valvulaires
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
V. CLINIQUE
1) Circonstance de découverte
2) Signes Cliniques
VI. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
VII. ECG
VIII. ECHO DOPPLER CARDIAQUE
Diagnostic positif (échographie et doppler)
Précise le mécanisme (échographie)
Etude de la fonction VG (échographie et doppler)
Quantification du RAo (doppler)
évaluation de la PAPS
recherche de lésions associées (IAo et /ou mitrale)
ETO
8- Stratégie diagnostique d’un RAo à fonction VG altérée
X. CRITÈRES DE GRAVITÉ D’UN RAO
XI. TRAITEMENT DU RAO
a) RAo asymptomatique non compliqué
b) RAo symptomatique

3. I. DÉFINITION DES RECOMMANDATIONS AMÉRICAINES (ACC,AHA), JACC 1998:
Surface Ao < 1.5 cm2 → RAo peu serré
1cm2 < SAo < 1,5cm2 → RAo moyennement serré
Surface aortique < 1 cm2 ou 0,6 cm2 /m2 de surface corporelle → RAo serré.

4. II. ETIOLOGIE :
RAo post rhumatismal.
RAo dégénératif ou maladie Monckeberg du sujet âgé.
RAo congénital :
Valvulaire avec fusion commissurale. Il réalise le plus souvent une valve
bicuspide, rarement tricuspide.
Sous- valvulaire le plus souvent par diaphragme fibreux, les sigmoïdes sont altérées
par effet de jet.
Sus – valvulaire (très rare) à la limite supérieure des sinus de Valsalva.
Endocardite bactérienne.
RAo athéromateux chez le sujet de la cinquantaine.

5. III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
1) lésions valvulaires :
Aspects anatomiques propres à chaque étiologie au début de leur évolution.
Tardivement : transformation calcaire → uniformisation des lésions.
2) lésions extra valvulaires :
dilatation de l’aorte ascendante
HVG concentrique
Artères coronaires de gros calibre
Embolie calcaire : non exceptionnelle

6. IV. PHYSIOPATHOLOGIE :
Les conséquences de la gêne éjectionnelle sont :
• une augmentation de la durée de l’éjection systolique
• une HVG permettant une augmentation de la pression systolique pour vaincre
le barrage
• enfin une baisse du débit systolique survenue d’abord à l’effort puis de façon
constante.
L’IVG apparaît tardivement par trouble de la complication ventriculaire.

7. V. CLINIQUE :
1) Circonstance de découverte :
Longtemps asymptomatique de découverte lors d’un examen systématique.
La survenue d’une symptomatologie d’effort témoigne d’un RAo serré.
Il s’agit :
• d’angor d’effort
• syncope – lipothymie d’effort
• dyspnée d’effort.
2) Signes Cliniques :
• thrill systolique perçu au 2EID ou à la fourchette sternale
• souffle systolique éjectionnel, à maximum méso systolique, rude râpeux siégeant
à la base du cou et irradiant vers les carotides. Un maximum télé systolique du souffle
est un critère de gravité.
• diminution voire abolition de B2 aortique si RAO serré calcifié
• pincement de la différentielle par diminution de la PAS
• peuvent exister des signes d’IVG ou de bat débit.

8. VI. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE :
• cardiomégalie avec ICT > 0,5 aux dépens de l’arc inférieur gauche
• dilatation post sténotique de l’aorte ascendante par lésion jet.
• rechercher les calcifications valvulaires voire de l’aorte ascendante.

9. VII. ECG :
- HVG de type surcharge systolique : proportionnelle à la sévérité du RAo
mais elle peut manquer alors que le RAo est serré.
- BBG incomplet et le plus courant, le bloc complet est plus rare, .
- BAV de premier degré, un BAV de haut degré ou 1 BAV complet est
possible.
- La FA est rare, sa présence doit faire rechercher une atteinte mitrale
associée.

10. VIII. ECHODOPPLER CARDIAQUE :
Examen clé dans l’évaluation du RAo
But de l’examen :

11. Diagnostic positif (échographie et doppler) :
• Epaississement voire calcification avec jeu systolique limité
• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Dilatation de l’aorte ascendante

12. Précise le mécanisme (échographie) :
• nombre et cinétique des sigmoïdes
• symphyses commissurales
• calcifications

13. Etude de la fonction VG (échographie et doppler)
• HVG
• Fonction systolique VG
• Fonction diastolique VG
• Débit cardiaque

14. Quantification du RAo (doppler)
• surface aortique
• gradient moyen VG –Ao
• Indice de perméabilité
Coupe apicale 5 cavités, enregistrement Mesure du diamètre de la chambre de
du flux dans la chambre de chasse VG chasse VG sur la coupe para sternale
en doppler pulsé ( VTI = 8 cm) gauche grand axe ( d = 23 mm)

15. Enregistrement du flux de sténose aortique
en doppler continu par voie para sternale
droite (gradient moyen VG-Ao = 69 mm Hg)

16. évaluation de la PAPS
recherche de lésions associées (IAo et /ou mitrale)

17. ETO :
• Facilite l’identification des bicuspidies aortiques
• Planimétrie de la surface aortique (validée) .
• Mesure de la crosse et de l’aorte ascendante
• Mesure fiable du diamètre sous aortique
Critères échographiques de RAO serré :
• SAO < 1cm2 ou 0,16 cm2 /m2
• Gradient moyen VG –Ao > 50 mm Hg
• Index de perméabilité > 25%

18. 8- Stratégie diagnostique d’un RAo à fonction VG altérée :
Si gradient moyen > 30mm Hg et SAo < 0,6 cm2/m2  RAo serré
Si gradient moyen ≤ 30 mm Hg et SAo < 0,6 cm2 /m2 :
Echographie de stress
3 types de réponses :

19. Groupe IA :
Réserve contractile + (RC+)
Gradient augmente
S Ao < 0,6 cm2 /m2
RAO serré
Implication thérapeutique : Traitement chirurgical

20. Groupe IB :
- RC+
- Gradient n’augmente pas
- SAo augmente
RAo non serré
Cardiomyopathie
Implication thérapeutique : Traitement chirurgical non indiqué

21. Groupe II :
RC -
RAo serré ?
Mauvais pronostic dans les deux cas
L’échographie reste l’examen de surveillance indispensable pour les patients
asymptomatiques avec RAo serré.

22. X. CRITÈRES DE GRAVITÉ D’UN RAO :
• Signes fonctionnels
• Souffle systolique à maximum télé systolique
• Abolition du B2 aortique
• Les signes d’IVG et de bas débit
• HVG de type surcharge systolique
• SAo < 1 cm2 ou 0.6 cm2 /m2
• Gradient moyen VG –Ao >50mmHg.
• Index de perméabilité >25%

23. XI. TRAITEMENT DU RAO :

24. a) RAo asymptomatique non compliqué :
1. éviction des efforts physiques
2. prophylaxie de l’endocardite bactérienne et rhumatismale (si l’étiologie est
rhumatismale)
3. surveillance clinique et échographique annuelle
4. épreuve d’effort pour dépister les faux asymptomatiques.

25. b) RAo symptomatique :
1. Traitement médical symptomatique
2. Traitement chirurgical :
Remplacement valvulaire aortique avec éventuel pontage coronarien dans
le même temps selon les résultats de la coronarographie.
Choix du type de prothèses :
les bio prothèses :
* clairement recommandées après 80 ans
* largement utilisées entre 70-80 ans
les prothèses mécaniques :
•indiquées chez les sujets jeunes
•discutées dans certains cas :
Patient entre 70-75 ans sans co-morbidité, dont l’espérance de vie est encore longue
en cas d’ ACFA nécessitant un traitement anticoagulant en cas d’insuffisance rénale
chronique qui accélère la dégénérescence des bio prothèses.
-la dilatation aortique percutanée ayant initialement suscité un intérêt particulier
chez les sujets âgés en raison de son risque faible. Mais ses indications sont
actuellement limitées car le résultat est médiocre.