Auteur : Dr M.I.SOUALHI
Co-auteur : Dr S.A.NAAMANI*, Pr K. GUENANE
La plongée sous-marine en apnée ou en scaphandre connait un essor croissant ces dernières années, si en Algérie le nombre de licenciés est de plus de 5000, de ce fait les accidents en rapport apparaissent.
Parmi les accidents qu’on rencontre en plongée les accidents de désaturation restent rare en plongée loisir, mais occupent une place importante chez les plongeurs corailleurs de la région Est d’Algérie qui font des plongées hors normes et sans mesures de sécurité pour récolter le corail rouge.
L’accident de désaturation est une forme d’embolie gazeuse liée à un gaz inerte (N2) qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel du plongeur
23. ACTUALITE DE L’ETUDE DU TETANOS CHEZ L’ADULTE, .pdf
Accidents graves de plongée sous marine saarsiu 2016
1. BILAN D’ACCIDENTS GRAVES DE
PLONGÉE SOUS-MARINE
DANS LA RÉGION EST D’ALGÉRIE
EHS Salim Zemirli
Service d’anesthésie réanimation Pr K Guenane
Dr. SOUALHI Med Islem Résident anesthésie-réanimation
Dr. NAAMANI aicha Salam Résidente en ORL
1
8. Matériel et méthodes:
Questionnaire pour plongeurs dans le cadre d’une étude
rétrospective de médecine hyperbare et de plongée :
Nb : le volet nom et prénom est facultatif, il est préservé dans un souci de communication, ce
document ainsi que le travail qui est fait s’inscrit dans le respect du secret médical.
plongeur
NOM :
PRENOM :
Date de naissance :
Etat civil :
Profession :
Adresse :
Numéro de tel :
Etat civil :
Voletmédical:
Poids –Taille :
IMC :
Tabac :
Alcool :
Antécédents médicaux :
Diabète :
HTA :
App. Locomoteur :
Autres :
Dernière visite médicale :
Dernier bilan :
Radiologique :
8
9. Dans la période s’étendant de juin2015
à juin 2016
On a relevé la survenue de 07 accidents de désaturation en plongée sous
marine en bouteille ou en apnée,(ayant nécessité une hospitalisation)
ADD
médullaire, 6
TARAVANA, 1
0
2
4
6
8
ADD médullaire TARAVANA
ACCIDENTS
9
11. 03 ADD médullaires aux évolutions
différentes,,,,,,
Le 1er cas exposé présente une amélioration transitoire puis évolue vers le
décès.
Le 2eme ne garde aucune séquelle.
Le 3éme garde des séquelles motrices et un trouble sphinctérien.
Protocole de rattrapage,
PEC initiale
11
12. La prise en charge en urgence
Prise en charge des détresses vitales
Oxygénothérapie normobare au masque avec réserve à oxygène FiO2
100% , Haut débit 15l/min , Même si amélioration clinique
Réhydratation SSI 9%0 1-2 L première heure puis objectif de 1-2
ml/kg/heure ou réhydratation orale 0,5-1L/h
Sondage urinaire si RVA (fréquente ADD médullaires)
Radio du thorax ou échographie thoracique ou au mieux TDM thoracique
(éliminer une C.I au caisson)
Aspirine (discutée) , AINS (réduit le nombre de séances au caisson)
Transfert vers le centre hyperbare de la protection civile en absence de
détresses ou de contre-indications
12
13. La cocotte : EFTPA El KALA
Caisson protection civile El Hamiz Alger
13
14. Centre de médecine hyperbare
« caisson médicalisé »
Centre hyperbare Sainte-Margueritte Marseille
14
15. L’oxygène …
Est le traitement des accidents de désaturations
Précoce … En Continue … Fort débit (15l/min) normobare ….
Le temps d’arriver au caisson hyperbare
15
It is most commonly seen in divers after surfacing, but it may also occur in aviators
ascending to altitude in unpressurized or semi-pressurized aircraft or in astronauts decompress-ing for space walks
Remontée : Azote en sursaturation ( en excès de concentration dans les tissus)
Doit être transporté par la circulation veineuse ( sous forme dissoute ou de microbulles) et éliminé par l’échangeur pulmonaire (phase de désaturation)
Une présence excessive de bulles vasculaires et tissulaires dans l’organisme peut aboutir a l’ADD
On distingue : Accident bullaire occlusif initial et puis la maladie de décompression s’installe dans les 24 heures ( activation secondaire de la réaction immuno-inflammatoire autour de la bulle ).
Figure 2. Bubble Obstructing End-Arterial Flow in a Cerebral Vessel with a Diameter of 30 to 60 μm, Causing Distal Ischemia.
The obstruction causes the metabolic processes of neurons to fail. Sodium and water enter the vessel, and cytotoxic edema develops. The surface of the bubble generates a foreign-body response through cellular and humoral immune mechanisms. The bubble also mechanically irritates the arterial endothelium. Both processes result in vasogenic edema and greater impairment of perfusion. The neuronal injury extends beyond the area of obstruction.
The reason that decompression sickness can develop with breath-hold diving is that the nitro-gen pressure in the lungs increases with depth, and with the greater depths there is a greater nitrogen partial pressure, with nitrogen diffusing from the lungs into the bloodstream and thence to the tissues. If the surface interval is inadequate to eliminate this nitrogen, then the nitrogen will accumulate with repeated dives throughout the day
Taravana
Cross4
described an illness called Taravana (tara,
to fall; vana,crazily) in the pearl divers of the
Tuamotu Archipelago. The dives were to 30 to
40 metres, lasting 1.5 to 2.5 minutes each, over a
7-hour period, with 20 per cent of divers developing
symptoms. The illness, which was characterized by
vertigo, nausea, hypoaesthesias, paresis, uncon-sciousness and death, could have been caused by
decompression sickness in some of the cases.
There is no doubt regarding the possible cere-bral damage that can be produced by multiple
breath-hold dives, possibly with short surface
intervals. Although still open to question, there is
a possibility that these cases may reflect release of
gas from supersaturation, thus producing decom-pression sickness, arterial gas embolism from pul-monary barotrauma or other causes of hypoxia.
Taravana is popularly believed to be the result of
acute decompression illness, even though venous
bubbles are not readily detected following breath-hold dives. The symptoms are especially cerebral
in nature and may involve multiple sites – as dem-onstrated clinically and by magnetic resonance
imaging.
The best and primary fi rst aid for decompression
illness is 100% oxygen delivered for several hours even if
manifestations resolve. Pure oxygen washes inert gas
from the lungs and establishes the largest possible inert
gas gradient from tissue to alveolar gas. This gradient
results in rapid removal of inert gas from tissue to lungs
by perfusion and from bubble to tissue by diffusion