Physio cardiaque et pec hypovolémie enfant
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physiologie cardiaque pédiatrique choc hypovolémie et hémorragique pédiatrique
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Physio cardiaque et pec hypovolémie enfant
- 2. QUELQUES RAPPELS Prématuré : né avant 37 SA Nouveau-né : 0-28 Jours Nourrisson: 1-12 mois
- 3. LA CIRCULATION FŒTALE Placenta = extracteur d’oxygène Ventricules en parallèle Débit dépend des résistances (très faible débit pulmonaire ) HbF à forte affinité pour O2 3 shunts : canal d’Arantius , FO, Canal artériel
- 5. ADAPTATION CARDIO-CIRCULATOIRE À LA VIE EXTRA-UTERINE RVP chutent de 10 à 20 X (ouverture alvéoles, ➚PO2, prostaglandines, leucotriènes...)
- 6. ADAPTATION CARDIO-CIRCULATOIRE À LA VIE EXTRA-UTERINE
- 7. Myocarde immature en quantité et qualité (70% elmts non contractiles) Contractilité myocardique faible et d’emblée maximale Immaturité du système nerveux sympathique – réactivité parasympathique importante !!! PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE
- 8. Débit cardiaque du nouveau-né dépend essentiellement de la fréquence cardiaque Mauvaise tolérance des variation de conditions de charge surtout chez le prématuré (<100 MCE n-né salle de naissance ) PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE
- 10. Croissance rapide de la masse du myocarde (VG * 3 à trois semaines) Croissance différenciée des deux ventricules : - VG : épais, contractile, peu compliant - VD : mince, peu contractile, très compliant Modification de l’Hb Maturation des systèmes baro- et chémoreflexes À quelques semaines de vie , le NRS est déjà capable de répondre à un certa stress PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE
- 11. IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES A la naissance , éviter facteurs de vasoconstriction pulmonaire (hypoxie, acidose , hypothermie) -> persistance de la circulation fœtale Pendant les premiers mois de vie , possibilité d’un shunt droite-gauche (inversion du shunt !) par le FO lors de l’anesthesie profonde (Baisse dPA)
- 12. Bradycardie = diminution du débit cardiaque Administrer de l’atropine avant intubation trachéale chez le N- Né Quantifier les apports Majoration des effets inotropes négatifs des halogénés => titration IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
- 13. PRISE EN CHARGE DES ÉTATS DE CHOCS DE L’ENFANT
- 17. Etat de choc compensé : Tachycardie ,pâleur, extrémités froide, sueurs, TRC>2sec,pouls diminués , altération neurologique, oligurie, acidose PA dans les normes Etat de choc décompensé: Idem + Hypotension , Pression pulsée <20mmhg
- 18. La PA n’est pas le reflet ni du DC ni de la volémie
- 26. REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ LE NNÉ ET NRS O POUR TOUS JUSQU’À 6 MOIS !!!
- 27. INTÉRÊT DU MONITORAGE HÉMODYNAMIQUE EN PÉDIATRIE
Notes de l'éditeur
- À la naissance : changement du régime de pression dans les premières heures aux premiers jours est labile passage d'un flux sanguin cardiaque parallèle à un flux sanguin en série. Avec l'instauration de la respiration, la diminution des résistances pulmonaires est importante et la circulation dans les capillaires pulmonaires s'établit grâce à des facteurs : biochimiques augmentation de la PO2 : action directe et indirecte NO : molécule endothéliale vasodilatatrice libérée en grande quantité après la naissance dans les vaisseaux pulmonaires libération de substances vasodilatatrices (PGI2) Diminution des résistances pulmonaire (suite): * anatomiques diminution de l ’épaisseur de la paroi vasculaire artérielle pulmonaire * facteurs mécaniques : l’inflation pulmonaire donne diminution des résistances pulmonaires elle se fait en deux phases : une rapide et importante et une plus lente valeurs superposables aux valeurs de l'adulte au bout de 4 à 6 semaines réactivité importante pendant les premiers jours / semaines La pression dans l'oreillette droite diminue par rapport à l'oreillette gauche. Cette inversion des pressions dans les oreillettes presse le septum primum contre le septum secundum fermant le foramen ovale. A la fin de la première année les septa sont normalement fusionnées chez 99% des enfants ==> Le shunt entre les oreillettes droite et gauche est fermé. La ligature des vaisseaux ombilicaux à la naissance supprime le réseau sanguin à basse pression du placenta et la résistance périphérique dans la circulation systémique s'accroît, provoquant une inversion des pressions entre l'aorte et le tronc pulmonaire. Le shunt D-G de la période prénatale à travers le canal artériel, devient un shunt G -D. La PO2 dans l'aorte et dans le canal artériel augmente suite à la respiration, le sang étant oxygéné dans les poumons. Il s'ensuit la contraction des muscles lisses de la paroi du canal artériel et sa fermeture en quelques h à 2-3 jours. Il subsistera le ligament artériel. La ligature du cordon ombilical entraîne l'oblitération des vaisseaux ombilicaux. La partie proximale des artères ombilicales reste perméable pour donner naissance aux artères iliaques internes. La partie distale s'oblitère. La veine ombilicale s'oblitère également complètement pour former le ligament rond du foie. RVP chutent de 10 à 20 X (ouverture alvéoles, ➚PO2, prostaglandines, leucotriènes...)
- N-Né en difficulté : tout les stimulus qui fons baisser les résistances sont perturbés et il peux repasser en circulation fœtale !!
- La contractilité myocardique est d’emblée maximale donc le nouveau né a très peu de moyens d’augmenter sa contractilité myocardique , sa seule ressource pour augmenter son débit cardiaque est l’augmentation de la frequence !!!
- Difficile d’augmenter le VES car: 1 Augmentation brutale de la post-charge à la naissance : adaptation progressive 2 Myocytes immatures : pré charge diminuée, contractilité limitée
- HbF adaptée avec des Pa O2 basses !!! , progressivement remplacée par Hb normale capable de libérer l’O2 Niveau Hb N-Né entre 7-18 g/dl IL Y’a une grande variabilité interindiv entre les n-né ! À 3 semaine on ne sait pas si il est réactif (coté jeune nrs) ou pas (coté n né )
- Consommation O2 adulte : 3,3 ml/kg/minute ( 70 kg 210 ml !!) Chez un jeune NRS: 7-8 ml/kg/min 2,5* conso O2 adulte
- TRC central (sternal) ++