La rhabdomyolyse est la dissolution du muscle strié squelettique, entraînant la fuite de myoglobine et d'électrolytes dans le sang, avec des conséquences graves telles que des insuffisances rénales aigües. Elle se manifeste cliniquement par des myalgies, une faiblesse musculaire et des urines foncées, avec des signes biologiques notables comme une élévation de la créatine kinase. La prise en charge inclut la prévention de l'insuffisance rénale, le remplissage précoce et la surveillance de la diurèse.

1. Rhabdomyolyse
Topo 2016
Dr Soualhi Med Islem

2. Introduction
• Littéralement : la dissolution du muscle strié squelettique
Fuite du contenu des cellules musculaires (électrolytes, myoglobine,
protéines sarcoplasmiques « Créatinine kinase,LDH… ») vers la
circulation sanguine
• Sd clinico-biologique
• Responsable de 10% des insuffisances rénales aigues !! (physiopath
multiple)

3. Définition
• Élévation CPK > 5 fois la normale ( soit 1000 ui/l)
• Modérée jusqu’à 7000 UI/L
• Sévère si > 16000 UI/L risque important d’IRA
• Mortalité augmente+insuffisance rénale quasi constante si > 75000 UI/L

4. Physiopathologie:
• Déficit énergétique
Ischémie => anaérobie => acide lactique=> acidose métabolique => acidurie =>
précipitation myoglobine dans tubule rénal
• Œdème cellulaire et syndrome de logs:
Baisse de l’ATP => altération pompe Na+/K+ ATP ase => accumulation Na + intra
cellulaire => œdème intracellulaire => séquestration liquidienne ++++ ( jusqu’à 10 litres)
=> hypovolémie vraie +/- syndrome des logs (aponévrose non extensible)
• Perturbation de l’homéostasie calcique:
Trauma dir sarcoplasme (Baisse ATP) => augmentation Ca+ intracellulaire => contraction
musculaire + activation protéases calcium dép => destruction musculaire
• Hypo K chronique :
Rhabdomyolyse non traumatique (baisse seuil de dépolarisation => lésion myocytaire)

5. Conséquences systémiques
• Syndrome d’ischémie reperfusion et réponse inflammatoire:
Reperfusion => arrivée massive d’O2 au muscle ischémique => production
accrue de radicaux libres => augmentation de leurs effets toxique ++ =>
étendre les lésions initiales !! => aggravation de la réponse inflammatoire =>
augmentation de la perméabilité => œdèmes +++
• Myoglobinurie et insuffisance rénale aigue :
Myoglobine : prot 17 kDa filtré par glomérule , métab tub proxy (max
100mg/dl) , toxicité directe non suffisante pour IRA !!
+ (1)hypovolémie , + (2)ischémie rénale (vasoconstriction),+(3)acidurie
(précipitation)
• Il faut : association 1+2+3 => obstruction tubule distale => IRA

6. Étiologies :

7. Signes cliniques:
• Myalgies
• Faiblisse musculaire
• Œdème douloureux a la palpation
+/- signes d’écrasement
• Crush Sd : qq h après décompression : œdème , choc hypovolémique
insuffisance rénale , trouble neuropsychiatrique, métabolique(K+,Ca+)
=> décès dans la première semaine !!
• Rhabdomyolyse non traumatique : (triade classique) douleur , fatigue
, urine foncées +++

8. Signes biologiques:
• Enzymes musculaires:
 Bandlettes urinaire : Sd urinaire (urine rouge foncées noircissant à la
lumière)= Myoglobinurie
Peut être transitoire et n’est pas indispensable au Dc (surtt si Anurie !)
½ vie chez rhabdomyolyse 12 heures, apparition rapide, max premier
jour
 CPK : éliminées lentement, pic tardif(24 à 36 heures), ½ vie chez
rhabdo (42 heures),baisse de 39% par jour
Autre : élévation LDH , ASAT possible

9. Suite biologie:
• Troubles ioniques :
Hyperkaliémie : précoce , peut être massive
Hypocalcémie : (séquestration massive dans le muscle lésé)
Hyperphosphatémie
Hyper uricémie
Hypo albuminémie: frqte (augmentation des fuites capillaires ds
muscle lésé)

11. Complications

12. Prise en charge :

13. Prévention et TRT Insuffisance rénale:
 Prévention : TRT des facteurs déclenchants : Hypovolémie (IRA Flle) ,
hypoxie et acidurie (précipitation myo)
Remplissage précoce +++ au moment de la désincarcération si
traumatique !!
Indication Epuration extrarénale :
1. Acidose réfractaire
2. Surcharge hydro sodée
3. Hyperkaliémie

14. Prise en charge de l’hypovolémie:
• Surveillance précise de la diurèse (sondage urinaire indispensable)
• Maintien du remplissage jusqu’à disparition de la Myoglobinurie ++
• Beaucoup d’auteurs recommandent : Diurèse > 3 mL/kg/h au
Risque : de conséquences respiratoire délétère !!

15. Prise en charge de la Myoglobinurie
PH urinaire acide : précip Myo + prot TAMM-Horsfall = cristaux
=>obstruction tubules ( 73% précipite à 5 de PH alors que Seulement
4% précipite à 6,5 de PH)
Remplissage obj de diurèse 2-3 mL/Kg/h
certains auteurs : Alcalinisent par
*Bicarbonates ( précipite Ca+ dans tissues , si PH>7,5 => Diamox
« limite les dépôts de Ca+ »)
*Mannitol

16. Diurèse forcée:
• Conditions : volémie suffisante + surveillance clearance rénale
Diurétiques de l’anse possible si diurèse insuffisante malgré
remplissage
Diurèse osmotique (mannitol) controversée !! Car risque hypovolémie
et nécessitée de compensation volume par volume

17. Traitement des troubles métaboliques:
• HyperK :
Alcalinisation : 1 à 3 ml/kg bicar 8,4%
Insuline - G30
Résine échangeuse d’ions ….
• HypoCa+ : seulement si symptomatique (allongement QT, BAV,
fibrilation,convulsion,spasme laryngé, crampes, paresthésie distales)