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DYSKALIÉMIE
Présentés par : Mahad Abdillahi
Hajira Ahmed
PLAN
I. Introduction
II. Physiopathologie
III. Hyperkaliémie
IV. Hypokaliémie
INTRODUCTION
Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration
plasmatique du potassium, Kaliémie (K+) > 5mmol/l
Hypokaliémie : diminution de la Kaliémie (K+) < 3,5
mmol/l.
L’hyperkaliémie est plus fréquente que l’hypokaliémie.
La valeur normal de la kaliémie est comprise entre 3,5 et 5mmol/l.
PHYSIOPATHOLOGIE
Rôle du
Potassium
Excitabilité
neuromusculaire
Contraction
musculaire
Activité enzymatique
Maintien du PR
Intracellulaire 98%
150mmol/l(=kalicytie)
ATPas
Extracellulaire 2%
3,5-5mmol/l
Hématie
Foie
Muscle+++
Contenu de l’organisme en potassium
Bilan potassique
Entrées Sorties
Alimentation
Sécrétion
digestif
≈4g
Rénales
90%
Sueurs
10%
- Apport journalière 2à5g
-90% absorbés au niveau de l’I.G
- besoins 25mmol ≈1g
À l’état normal, entrées=sorties
Métabolisme du potassium
HYPERKALIÉMIE
Tableau clinique:
o Cardiaque : arythmie cardiaque(pouls+++)
ECG : onde T ample et diffuse,
allongement PR, élargissement du QRS,
fibrillation auriculaire, et asystolie;
o Neuromusculaire(tardive et exceptionnelle):
paresthésie distale des membres, de la langue ou
une paralysie flasque.
Etiologies :
1) Fausses hyperkaliémies:
Prélèvement avec garrot et hémolyse in vitro du prélèvement.
2) Transferts extracellulaires du potassium:
-Acidoses métaboliques;
-Rhabdomyolyse;
-Traumatiques ou toxiques, effort musculaire intense;
-Lyse tumorale : chimiothérapie, Sd paranéoplasie;
-Carence en insuline;
-Médicaments : intoxication digitalique et bêtabloquant.
3) Défaut d’ élimination rénal du potassium
- Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique;
- Insuffisance surrénale;
- Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone), IEC
et AINS.
4) Surcharge exogène en potassium
- Aliments riches en potassium ( fruits secs)
- Sels de régime
- Iatrogène ( par apport de KCl)
Bilan :
1. Urée, créat plasmatique, iono sanguin et
urinaire(insuff rénale?, kaliémie, kaliurèse et
natrémie?);
2. Dextro, glycémie veineuse et blondelettes
urinaires et GDS (acidocétose diabétique?);
3. Uricémie (Sd paranéoplasique?).
Traitement :
 hyperK+(>6mmol/l) non compliqué et signe ECG - :
- Supprimer les aliments riches en potassium : banane, chocolat, fruits
et légumes secs, pommes de terre, champignons, épinard;
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants;
- Kayexalate par voie orale ou en lavement;
- Eau de Vichy célestin si acidose métabolique modérée associée.
 HyperK+ compliquée et signe ECG + :
- Hospitalisation en réanimation sous scope.
- Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous contrôle ECG.
- Salbutamol en INTRA-VEINEUX.
- Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL sur 1 heure.
- Insuline rapide ( actrapid) + G 30% ou G 10%.
 hyperK+ sévère associée à fortiori une insuffisance rénale :
Dialyse
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.
HYPOKALIÉMIE
Tableau clinique :
o Cardiaque : recherche à l’interrogatoire, une
prise récente de digitalique; arythmie (pouls+++),
et signes à l’ECG(apparition d’onde U, sous-
décalage ST, onde T inversée ou extrasystole
auriculaire…);
o Musculaire (rare) : constipation, fatigabilité voire
paralysie…;
o Neurologique : ROT abolie, paresthésie…;
o Rénale : polyurie associe à une perte de poids.
Etiologies :
 Aigue = hypoK+ par transfert intracellulaire
rapide ( ↗ du pH, insuline ou bétabloquant…)
 Chronique:
- Carence d’apport(rare): réanimation parentérale sans supplémentation de
K+, administration abusive de résines échangeuses d’ions, grand état de
dénutrition;
- Pertes digestives( si Ku<10mmol/24H): fistule digestive, diarrhée
infectieuses(shigelle&salmonelle ou abus de laxatif;
- Pertes rénales(kaliurèse et kaliémie ↘):
médicamenteuse(lasilix®),endocrinienne(hyperaldosteronisme I ou II),
polyurie diabétique.
Traitement :
Hypokaliémie modérée:
- Alimentation riche en potassium
- Changement de diurétique
- Apport de chlorure de potassium : Diffu K, Kaléorid.
- Correction d’une hypomagnésémie.
Hypokaliémie sévère(<2,5mmol/l) et/ou signe à l’ECG+:
- Chlorure de potassium ( ampoules de 1 gramme) en dilution.
- Débit maximum 1 gramme par heure.
- Surveillance continue de l’ECG et de la kaliémie toutes les 2 heures.
- Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison de sa veinotoxicité. De plus,
en cas d’injection massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et donc de
mort subite.
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.
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Dyskaliémie

  • 1. DYSKALIÉMIE Présentés par : Mahad Abdillahi Hajira Ahmed
  • 2. PLAN I. Introduction II. Physiopathologie III. Hyperkaliémie IV. Hypokaliémie
  • 3. INTRODUCTION Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration plasmatique du potassium, Kaliémie (K+) > 5mmol/l Hypokaliémie : diminution de la Kaliémie (K+) < 3,5 mmol/l. L’hyperkaliémie est plus fréquente que l’hypokaliémie. La valeur normal de la kaliémie est comprise entre 3,5 et 5mmol/l.
  • 6. Bilan potassique Entrées Sorties Alimentation Sécrétion digestif ≈4g Rénales 90% Sueurs 10% - Apport journalière 2à5g -90% absorbés au niveau de l’I.G - besoins 25mmol ≈1g À l’état normal, entrées=sorties Métabolisme du potassium
  • 7. HYPERKALIÉMIE Tableau clinique: o Cardiaque : arythmie cardiaque(pouls+++) ECG : onde T ample et diffuse, allongement PR, élargissement du QRS, fibrillation auriculaire, et asystolie; o Neuromusculaire(tardive et exceptionnelle): paresthésie distale des membres, de la langue ou une paralysie flasque.
  • 8. Etiologies : 1) Fausses hyperkaliémies: Prélèvement avec garrot et hémolyse in vitro du prélèvement. 2) Transferts extracellulaires du potassium: -Acidoses métaboliques; -Rhabdomyolyse; -Traumatiques ou toxiques, effort musculaire intense; -Lyse tumorale : chimiothérapie, Sd paranéoplasie; -Carence en insuline; -Médicaments : intoxication digitalique et bêtabloquant.
  • 9. 3) Défaut d’ élimination rénal du potassium - Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique; - Insuffisance surrénale; - Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone), IEC et AINS. 4) Surcharge exogène en potassium - Aliments riches en potassium ( fruits secs) - Sels de régime - Iatrogène ( par apport de KCl)
  • 10. Bilan : 1. Urée, créat plasmatique, iono sanguin et urinaire(insuff rénale?, kaliémie, kaliurèse et natrémie?); 2. Dextro, glycémie veineuse et blondelettes urinaires et GDS (acidocétose diabétique?); 3. Uricémie (Sd paranéoplasique?).
  • 11. Traitement :  hyperK+(>6mmol/l) non compliqué et signe ECG - : - Supprimer les aliments riches en potassium : banane, chocolat, fruits et légumes secs, pommes de terre, champignons, épinard; - Arrêt des médicaments hyperkaliémiants; - Kayexalate par voie orale ou en lavement; - Eau de Vichy célestin si acidose métabolique modérée associée.  HyperK+ compliquée et signe ECG + : - Hospitalisation en réanimation sous scope. - Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous contrôle ECG. - Salbutamol en INTRA-VEINEUX. - Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL sur 1 heure. - Insuline rapide ( actrapid) + G 30% ou G 10%.  hyperK+ sévère associée à fortiori une insuffisance rénale : Dialyse Surveillance: -Pouls ; - TA; -Diurèse; -Signe neuromusculaire; -ECG; -Scope.
  • 12.
  • 13. HYPOKALIÉMIE Tableau clinique : o Cardiaque : recherche à l’interrogatoire, une prise récente de digitalique; arythmie (pouls+++), et signes à l’ECG(apparition d’onde U, sous- décalage ST, onde T inversée ou extrasystole auriculaire…); o Musculaire (rare) : constipation, fatigabilité voire paralysie…; o Neurologique : ROT abolie, paresthésie…; o Rénale : polyurie associe à une perte de poids.
  • 14. Etiologies :  Aigue = hypoK+ par transfert intracellulaire rapide ( ↗ du pH, insuline ou bétabloquant…)  Chronique: - Carence d’apport(rare): réanimation parentérale sans supplémentation de K+, administration abusive de résines échangeuses d’ions, grand état de dénutrition; - Pertes digestives( si Ku<10mmol/24H): fistule digestive, diarrhée infectieuses(shigelle&salmonelle ou abus de laxatif; - Pertes rénales(kaliurèse et kaliémie ↘): médicamenteuse(lasilix®),endocrinienne(hyperaldosteronisme I ou II), polyurie diabétique.
  • 15. Traitement : Hypokaliémie modérée: - Alimentation riche en potassium - Changement de diurétique - Apport de chlorure de potassium : Diffu K, Kaléorid. - Correction d’une hypomagnésémie. Hypokaliémie sévère(<2,5mmol/l) et/ou signe à l’ECG+: - Chlorure de potassium ( ampoules de 1 gramme) en dilution. - Débit maximum 1 gramme par heure. - Surveillance continue de l’ECG et de la kaliémie toutes les 2 heures. - Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison de sa veinotoxicité. De plus, en cas d’injection massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et donc de mort subite. Surveillance: -Pouls ; - TA; -Diurèse; -Signe neuromusculaire; -ECG; -Scope.
  • 16. Merci pour votre attention