Ce document traite des déséquilibres de la kaliémie, notamment l'hyperkaliémie et l'hypokaliémie, en décrivant leur physiopathologie, leurs causes, les manifestations cliniques et les traitements. L'hyperkaliémie, définie par une concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l, peut avoir des conséquences graves, notamment des arythmies, tandis que l'hypokaliémie, avec une kaliémie < 3,5 mmol/l, peut entraîner divers symptômes cardiaques et musculaires. Le traitement de ces conditions varie en fonction de leur gravité et de l'étiologie sous-jacente.

1. DYSKALIÉMIE
Présentés par : Mahad Abdillahi
Hajira Ahmed

2. PLAN
I. Introduction
II. Physiopathologie
III. Hyperkaliémie
IV. Hypokaliémie

3. INTRODUCTION
Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration
plasmatique du potassium, Kaliémie (K+) > 5mmol/l
Hypokaliémie : diminution de la Kaliémie (K+) < 3,5
mmol/l.
L’hyperkaliémie est plus fréquente que l’hypokaliémie.
La valeur normal de la kaliémie est comprise entre 3,5 et 5mmol/l.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
Rôle du
Potassium
Excitabilité
neuromusculaire
Contraction
musculaire
Activité enzymatique
Maintien du PR

5. Intracellulaire 98%
150mmol/l(=kalicytie)
ATPas
Extracellulaire 2%
3,5-5mmol/l
Hématie
Foie
Muscle+++
Contenu de l’organisme en potassium

6. Bilan potassique
Entrées Sorties
Alimentation
Sécrétion
digestif
≈4g
Rénales
90%
Sueurs
10%
- Apport journalière 2à5g
-90% absorbés au niveau de l’I.G
- besoins 25mmol ≈1g
À l’état normal, entrées=sorties
Métabolisme du potassium

7. HYPERKALIÉMIE
Tableau clinique:
o Cardiaque : arythmie cardiaque(pouls+++)
ECG : onde T ample et diffuse,
allongement PR, élargissement du QRS,
fibrillation auriculaire, et asystolie;
o Neuromusculaire(tardive et exceptionnelle):
paresthésie distale des membres, de la langue ou
une paralysie flasque.

8. Etiologies :
1) Fausses hyperkaliémies:
Prélèvement avec garrot et hémolyse in vitro du prélèvement.
2) Transferts extracellulaires du potassium:
-Acidoses métaboliques;
-Rhabdomyolyse;
-Traumatiques ou toxiques, effort musculaire intense;
-Lyse tumorale : chimiothérapie, Sd paranéoplasie;
-Carence en insuline;
-Médicaments : intoxication digitalique et bêtabloquant.

9. 3) Défaut d’ élimination rénal du potassium
- Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique;
- Insuffisance surrénale;
- Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone), IEC
et AINS.
4) Surcharge exogène en potassium
- Aliments riches en potassium ( fruits secs)
- Sels de régime
- Iatrogène ( par apport de KCl)

10. Bilan :
1. Urée, créat plasmatique, iono sanguin et
urinaire(insuff rénale?, kaliémie, kaliurèse et
natrémie?);
2. Dextro, glycémie veineuse et blondelettes
urinaires et GDS (acidocétose diabétique?);
3. Uricémie (Sd paranéoplasique?).

11. Traitement :
 hyperK+(>6mmol/l) non compliqué et signe ECG - :
- Supprimer les aliments riches en potassium : banane, chocolat, fruits
et légumes secs, pommes de terre, champignons, épinard;
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants;
- Kayexalate par voie orale ou en lavement;
- Eau de Vichy célestin si acidose métabolique modérée associée.
 HyperK+ compliquée et signe ECG + :
- Hospitalisation en réanimation sous scope.
- Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous contrôle ECG.
- Salbutamol en INTRA-VEINEUX.
- Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL sur 1 heure.
- Insuline rapide ( actrapid) + G 30% ou G 10%.
 hyperK+ sévère associée à fortiori une insuffisance rénale :
Dialyse
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.

13. HYPOKALIÉMIE
Tableau clinique :
o Cardiaque : recherche à l’interrogatoire, une
prise récente de digitalique; arythmie (pouls+++),
et signes à l’ECG(apparition d’onde U, sous-
décalage ST, onde T inversée ou extrasystole
auriculaire…);
o Musculaire (rare) : constipation, fatigabilité voire
paralysie…;
o Neurologique : ROT abolie, paresthésie…;
o Rénale : polyurie associe à une perte de poids.

14. Etiologies :
 Aigue = hypoK+ par transfert intracellulaire
rapide ( ↗ du pH, insuline ou bétabloquant…)
 Chronique:
- Carence d’apport(rare): réanimation parentérale sans supplémentation de
K+, administration abusive de résines échangeuses d’ions, grand état de
dénutrition;
- Pertes digestives( si Ku<10mmol/24H): fistule digestive, diarrhée
infectieuses(shigelle&salmonelle ou abus de laxatif;
- Pertes rénales(kaliurèse et kaliémie ↘):
médicamenteuse(lasilix®),endocrinienne(hyperaldosteronisme I ou II),
polyurie diabétique.

15. Traitement :
Hypokaliémie modérée:
- Alimentation riche en potassium
- Changement de diurétique
- Apport de chlorure de potassium : Diffu K, Kaléorid.
- Correction d’une hypomagnésémie.
Hypokaliémie sévère(<2,5mmol/l) et/ou signe à l’ECG+:
- Chlorure de potassium ( ampoules de 1 gramme) en dilution.
- Débit maximum 1 gramme par heure.
- Surveillance continue de l’ECG et de la kaliémie toutes les 2 heures.
- Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison de sa veinotoxicité. De plus,
en cas d’injection massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et donc de
mort subite.
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.

16. Merci pour votre attention