topo sur les dyskaliémies et leurs prises en charge. très utile pour les étudiants en médecine

1. DYSKALIÉMIE
Présentés par : Mahad Abdillahi
Hajira Ahmed

2. PLAN
I. Introduction
II. Physiopathologie
III. Hyperkaliémie
IV. Hypokaliémie

3. INTRODUCTION
Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration
plasmatique du potassium, Kaliémie (K+) > 5mmol/l
Hypokaliémie : diminution de la Kaliémie (K+) < 3,5
mmol/l.
L’hyperkaliémie est plus fréquente que l’hypokaliémie.
La valeur normal de la kaliémie est comprise entre 3,5 et 5mmol/l.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
Rôle du
Potassium
Excitabilité
neuromusculaire
Contraction
musculaire
Activité enzymatique
Maintien du PR

5. Intracellulaire 98%
150mmol/l(=kalicytie)
ATPas
Extracellulaire 2%
3,5-5mmol/l
Hématie
Foie
Muscle+++
Contenu de l’organisme en potassium

6. Bilan potassique
Entrées Sorties
Alimentation
Sécrétion
digestif
≈4g
Rénales
90%
Sueurs
10%
- Apport journalière 2à5g
-90% absorbés au niveau de l’I.G
- besoins 25mmol ≈1g
À l’état normal, entrées=sorties
Métabolisme du potassium

7. HYPERKALIÉMIE
Tableau clinique:
o Cardiaque : arythmie cardiaque(pouls+++)
ECG : onde T ample et diffuse,
allongement PR, élargissement du QRS,
fibrillation auriculaire, et asystolie;
o Neuromusculaire(tardive et exceptionnelle):
paresthésie distale des membres, de la langue ou
une paralysie flasque.

8. Etiologies :
1) Fausses hyperkaliémies:
Prélèvement avec garrot et hémolyse in vitro du prélèvement.
2) Transferts extracellulaires du potassium:
-Acidoses métaboliques;
-Rhabdomyolyse;
-Traumatiques ou toxiques, effort musculaire intense;
-Lyse tumorale : chimiothérapie, Sd paranéoplasie;
-Carence en insuline;
-Médicaments : intoxication digitalique et bêtabloquant.

9. 3) Défaut d’ élimination rénal du potassium
- Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique;
- Insuffisance surrénale;
- Médicaments : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone), IEC
et AINS.
4) Surcharge exogène en potassium
- Aliments riches en potassium ( fruits secs)
- Sels de régime
- Iatrogène ( par apport de KCl)

10. Bilan :
1. Urée, créat plasmatique, iono sanguin et
urinaire(insuff rénale?, kaliémie, kaliurèse et
natrémie?);
2. Dextro, glycémie veineuse et blondelettes
urinaires et GDS (acidocétose diabétique?);
3. Uricémie (Sd paranéoplasique?).

11. Traitement :
 hyperK+(>6mmol/l) non compliqué et signe ECG - :
- Supprimer les aliments riches en potassium : banane, chocolat, fruits
et légumes secs, pommes de terre, champignons, épinard;
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants;
- Kayexalate par voie orale ou en lavement;
- Eau de Vichy célestin si acidose métabolique modérée associée.
 HyperK+ compliquée et signe ECG + :
- Hospitalisation en réanimation sous scope.
- Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous contrôle ECG.
- Salbutamol en INTRA-VEINEUX.
- Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL sur 1 heure.
- Insuline rapide ( actrapid) + G 30% ou G 10%.
 hyperK+ sévère associée à fortiori une insuffisance rénale :
Dialyse
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.

13. HYPOKALIÉMIE
Tableau clinique :
o Cardiaque : recherche à l’interrogatoire, une
prise récente de digitalique; arythmie (pouls+++),
et signes à l’ECG(apparition d’onde U, sous-
décalage ST, onde T inversée ou extrasystole
auriculaire…);
o Musculaire (rare) : constipation, fatigabilité voire
paralysie…;
o Neurologique : ROT abolie, paresthésie…;
o Rénale : polyurie associe à une perte de poids.

14. Etiologies :
 Aigue = hypoK+ par transfert intracellulaire
rapide ( ↗ du pH, insuline ou bétabloquant…)
 Chronique:
- Carence d’apport(rare): réanimation parentérale sans supplémentation de
K+, administration abusive de résines échangeuses d’ions, grand état de
dénutrition;
- Pertes digestives( si Ku<10mmol/24H): fistule digestive, diarrhée
infectieuses(shigelle&salmonelle ou abus de laxatif;
- Pertes rénales(kaliurèse et kaliémie ↘):
médicamenteuse(lasilix®),endocrinienne(hyperaldosteronisme I ou II),
polyurie diabétique.

15. Traitement :
Hypokaliémie modérée:
- Alimentation riche en potassium
- Changement de diurétique
- Apport de chlorure de potassium : Diffu K, Kaléorid.
- Correction d’une hypomagnésémie.
Hypokaliémie sévère(<2,5mmol/l) et/ou signe à l’ECG+:
- Chlorure de potassium ( ampoules de 1 gramme) en dilution.
- Débit maximum 1 gramme par heure.
- Surveillance continue de l’ECG et de la kaliémie toutes les 2 heures.
- Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison de sa veinotoxicité. De plus,
en cas d’injection massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et donc de
mort subite.
Surveillance:
-Pouls ;
- TA;
-Diurèse;
-Signe
neuromusculaire;
-ECG;
-Scope.

16. Merci pour votre attention