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Une neuropathie atypique...
- 1. Une neuropathie atypique… OlivierBourron Service diabétologie iE3M - GHPS 18ème journée d’endocrinologie Métabolisme et Nutrition
- 2. Clinique • Femme • 32ans • Vétérinaire en mission au Sénégal depuis 15 jours • Pas d’antécédents • IMC 21,7 Kg/m2
- 3. • Syndrome polyuro-polydipsiquedepuis 20 jours • - 3Kg • Consulte pour nausées, vomissements Clinique
- 4. • Glycémie 3,5g/L, cétone +++ • Apparition troubles conscience • Coma acido-cétosique • Transfert rapide en réanimation Clinique
- 5. • Transfert dansnotre service après 10 jours • Glycémie à l’arrivée 1,5 g/L • HbA1c à l’admission 10,6% • AC anti GAD +++ • Mise sous insuline 0,6 UI/Kg/j • Supplémentation potassique Clinique
- 6. • Premier examenclinique: - Engourdissements des extrémités - Pas d’autres anomalies Clinique
- 7. • Examen cliniqueJ2: - Paresthésies mains + pieds - Allodynie généralisée - Anesthésie thermique - Vision floue - Mydriase aréactive Clinique
- 8. • Examen cliniqueJ3: - Persistance de la symptomatologie - Tachycardie sinusale à 120/mn résolutive en 24h Clinique
- 9. • Examen cliniqueJ5: - Réflexe de clignement aboli - Paralysie faciale périphérique - Réflexe nauséeux aboli Clinique
- 10. • IRM cérébrale+ tronc cérébrale + médullaire Nles • EMG (J3): anomalies de conduction des nerfs V et VII • PL : pas d’anomalies Examens complémentaires
- 11. • Pas decarences vitaminiques • Pas d’infection virale, bacterienne, mycologique ou parasitaire • Pas de maladies inflammatoires Examens complémentaires
- 12. • Disparition progressivede la mydriase à J7 • Régression progressive des paresthésies et de la paralysie faciale à J9 • Disparition totale de tous les symptômes 5 mois après (HbA1c 7,5%) Evolution
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- 14. Cas clinique Neuropathie aigueAprès normalisation glycémique rapide
- 15. Cas clinique Atteinte végétative Petites fibres amyéliniques Σet P Σ Neuropathie aigue -Troubles accomodation - Abolition réflexe photomoteur - Neuropathie autonome cardiaque Après normalisation glycémique rapide
- 16. Cas clinique Atteinte végétative Petites fibres amyéliniques Σet P Σ Polyneuropathie sensitive Petites fibres amyéliniques Aδ et C Neuropathie aigue -Troubles accomodation - Abolition réflexe photomoteur - Neuropathie autonome cardiaque - Anesthésie thermique - Paresthésies - Allodynie Après normalisation glycémique rapide
- 17. Cas clinique Atteinte végétative Petites fibres amyéliniques Σet P Σ Polyneuropathie sensitive Petites fibres amyéliniques Aδ et C Atteintes nerfs craniens V, VII, X Neuropathie aigue -Troubles accomodation - Abolition réflexe photomoteur - Neuropathie autonome cardiaque - Anesthésie thermique - Paresthésies - Allodynie - Anesthésie face - Abolition réflexe clignement - Paralysie faciale périphérique - Réflexe nauséeux aboli Après normalisation glycémique rapide
- 18. Cas clinique Atteinte végétative Petites fibres amyéliniques Σet P Σ Polyneuropathie sensitive Petites fibres amyéliniques Aδ et C Atteintes nerfs craniens V, VII, X Neuropathie aigue -Troubles accomodation - Abolition réflexe photomoteur - Neuropathie autonome cardiaque - Anesthésie thermo-algique - Paresthésies - Anesthésie face - Abolition réflexe clignement - Paralysie faciale périphérique - Réflexe nauséeux aboli Après normalisation glycémique rapide Amélioration progressive Avec le maintien du bon contrôle glycémique
- 19. Insulin neuritis Définition Neuropathie algiqueaigue après normalisation rapide de la glycémie, initialement décrite après initiation d’un traitement par insuline. Caravati CM, Va Med Mon, 1933
- 20. Insulin neuritis Terrain - Intialementdécrite sous insuline mais maintenant bien documentée sous ADO Ellenberg M, Am J Med Sci, 1958 - Tous les types de diabète Tesfaye S, Diabetologia, 1996 / Gibbons CH, Ann neurol 2010 - Normalisation rapide de la glycémie • Diminution rapide de la glycémie • Baisse rapide de l’HBA1c - Pas de perte de poids ni d’AEG
- 21. Insulin neuritis Epidémiologie - Rare -10 case reports recensés dans pub med - Sans doute sous-estimé
- 22. Insulin neuritis Physiopathologie Baisse dela glycémie rapide Hyperinsulinémie relative axonopathie Neuropathie périphérique +/- autonome ↓ flux nutritif neural
- 23. Insulin neuritis Physiopathologie Baisse dela glycémie rapide Hyperinsulinémie relative axonopathie Apoptose neuronale Neuropathie périphérique +/- autonome HIF-2α ↓ flux nutritif neural
- 24. Insulin neuritis Physiopathologie Baisse dela glycémie rapide Hyperinsulinémie axonopathie Apoptose neuronale Shunt artério- veineux épineuraux Hypoxie endoneurale « vol vasculaire » Néovascularisation Neuropathie périphérique +/- autonome HIF-1α HIF-2α ↓ flux nutritif neural ↓ flux nutritif neural
- 25. Insulin neuritis Physiopathologie Anatomie normaled’un nerf sural Veine Artère Tesfaye, S. Diabetologia 1996
- 26. Insulin neuritis Physiopathologie Appauvrissement réseauartériel Tesfaye, S. Diabetologia 1996
- 27. Insulin neuritis Physiopathologie Artère Artère Veine Shunt artério- veineux Appauvrissementréseau artériel Tortuosité artérielle Shunt artério-veineux Tesfaye, S. Diabetologia 1996
- 28. Insulin neuritis Physiopathologie Fin réseauartériel épineural Néovaisseaux Néovaisseaux Tesfaye, S. Diabetologia 1996
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- 30. Insulin neuritis Physiopathologie Insuline +glucose hyperglycémie Rat + streptozotocine Kihara, M. Am J Physiol 1994 Insuline contrôle glycémique Rat + streptozotocine
- 31. Insulin neuritis Physiopathologie Insuline +glucose hyperglycémie Rat + streptozotocine Oxygène endoneural? flux vasculaire neural? Non altérés Kihara, M. Am J Physiol 1994
- 32. Insulin neuritis Physiopathologie Insuline contrôle glycémique Rat+ streptozotocine Oxygène endoneural? flux vasculaire neural? - Diminution Oxygène endoneural - Diminution du flux vasculaire neural - Shunt artério-veineux Kihara, M. Am J Physiol 1994
- 33. Insulin neuritis Présentation clinique -Polyneuropathie sensitive à prédominance distale (petites fibres) / recrudescence nocturne • Paresthésies en gants ou en chaussettes, dysesthésies douloureuses des extrémités ou du tronc, allodynie (80%), douleurs généralisées (30%) • Souvent sans troubles sensitifs objectivables - Neuropathie végétative (petites fibres) (70%) - Atteinte nerfs crâniens rare - Dépression associée fréquente - Pas d’atteinte motrice - Apparaît au plus tard dans les 6 semaines qui suivent l’équilibre glycémique agressif
- 34. Insulin neuritis Traitement • Prévention -Pas de rééquilibration glycémique rapide
- 35. Insulin neuritis Traitement • Traitementsymptomatique: - Traitement antalgique « classique » mais souvent peu efficace (Lidocaïne locale, tricycliques, anti-dépresseurs mixtes, anti-épileptiques, morphiniques) - Mesures associées (traitement gastroparésie, traitement hypotension,…)
- 36. Insulin neuritis Traitement • Rassurerle patient • Evolution spontanément favorable (<10 mois) • Ne pas considérer le patient comme psychiatrique
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- 38. Vitesse d’obtention de l’objectifd’HBA1c Risque de survenue ou d’aggravation d’une neuropathie Conclusion
Notes de l'éditeur
- #26 Fig. 1. Sural nerve epineurial arterial (A) and venous (V) anatomy in a normal subject
- #27 Fig.2. Arterial attenuation in a subject with insulin neuritis (Case 1)
- #28 Fig.3. Arterial (A) attenuation, tortuosity and arterio-venous shunting (S) in Case 5. V, vein
- #29 Fig.4. A fine network of tortuous epineurial vessels resembling the new vessels (NV) of the retina in a subject with insulin neuritis (Case 2) who also developed retinal microinfarcts with rapid improvement in glycaemic control