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Semestre 4
Sandrine Jaffeux
UE 2.7
Processus dégénératifs et défaillances
organiques
Le diabète
Année 2019-2020
Qu'est-ce que le diabète ?
- Définition ?
- Causes ? Facteurs de risque ?
- Symptômes ?
- Conséquences ?
- Complications ?
Part 1 - Définitions
Le diabète est une affection métabolique chronique
caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à
une déficience :
- soit de l'action de l'insuline (insulinorésistance)
- soit de la sécrétion d'insuline (insulinopénie)
- soit des deux
Définitions
Glycémie = glukus « doux » et haima = « sang »
= concentration de glucose dans le sang
Une glycémie normale est comprise entre 0,63 et 1,1
g/L à jeun (ou jusqu’à 1,4 g/L 2h après l’ingestion de 75 g de glucose)
Critères de diagnostic admis par l'OMS
- soit glycémie à jeûn > à 1,26 g/L (vérifiée à 2
reprises)
- soit glycémie >= à 2 g/L (n'importe quel moment de
la journée)
- soit présence de symptômes de diabète (dont
polyurie, polydispsie , polyphagie et amaigrissement)
associés à une glycémie >= 2g/L
Part 2 - Epidémiologie
- Conditions socio-
économiques
défavorables
- Modifications rapides
du mode de vie
- Prévalence élevée de
l’obésité
Taux de prévalence du diabète (2009)
Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité
liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique
Prévalence du diabète traité selon l'âge et le sexe (2009)
Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité liée au diabète
en France – Synthèse épidémiologique
Pandémie de
diabète 2010-2030
Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011
Personnes diabétiques
366 millions en 2011
552 millions en 2030 (+51%)
Dépense de santé :
465 milliards de $ en 2011
595 milliards de $ en 2030 (+11%)
Part 3 - Rappels anatomo-physiologiques
Régulation de la glycémie
Etat postprandial = période pendant un repas et
immédiatement après (jusqu’à 4h après)
Par les cellules béta
des ilots de
Langherans
Stimule la
libération de
l'insuline
Glycémie élevée
Post-prandial
Stimule l'absorption du
glucose sanguin par les
cellules cibles (muscles,
neurones, …)
Cellules
cibles
Insuline = hormone hypoglycémiante
Les mécanismes hypoglycémiants
- Production énergie cellulaire
Glucose ATP + CO2 + H2O
- Stockage énergie
Glycogénogénèse : Glucose Glycogène (hépatique et
musculaire)
Lipogenèse : Glucose Triglycéride (foie, tissu adipeux)
cellulaire
Etat de jeûne = période pendant laquelle le tube
digestif est vide (fin de matinée et après-midi, pendant
la nuit)
Glucagon = hormone hyperglycémiante
Par les cellules Alpha
des ilots de
Langherans
Stimule la
libération du
glucagon
Stimule la
dégradation du
glycogène
Les mécanismes hyperglycémiants
- Glycogénolyse
Glycogène glucose
- Néoglucogenèse
Lactate, glycérol, acides aminés glucose
- Lipolyse
réaction de dégradation des lipides glycérol, acides
gras
Part 4 - Physiopathologie
Deux types de diabète
Diabète de Type 1 (DT1)
ou Diabète Insulino Dépendant (DID)
Diabète de Type 2 (DT2)
ou Diabète Insulino Résistant (ou DNID)
Distribution des différents types de diabète
Source : étude Entred 2007-10
Part 5 - Les étiologies du diabète
5.1. Diabète de Type 1
5.1.1. Facteurs immunitaires
Anticorps sériques dirigés contre les cellules béta
des ilots de Langhérans du pancréas sécrétant
l'insuline
Pathologie auto-immune
5.1.2. Facteurs génétiques
Existence d'une prédisposition génétique mais mode
de transmission inconnu
5.1.3. Système HLA
Les porteurs de certains antigènes HLA (HLA B8,
HLA DR3 et HLA DR4) ont un risque plus élevé de
développer un diabète
5.1.4. Facteurs viraux
Le diabète est favorisé par une affection virale aiguë
(virus du groupe coxsackie)
Très rare
5.2. Diabète de Type 2
Facteurs génétiques
Prédisposition génétique si antécédents de diabète
dans la famille
Surpoids / Obésité
Sédentarité
Part 6 - Les signes cliniques
Identiques pour DT1 et DT2 lors de la découverte
de la maladie
La différence réside essentiellement :
- dans l'âge des personnes touchées
- dans les délais d'apparition
précoce dans DT1 (enfants/ado/jeunes adultes)
tardif dans DT2 (stade avancé de la pathologie),
reste longtemps asymptomatique
Polyurie
Excrétion de quantité excessive d'urine (glycosurie,
acétonurie)
Nycturie
Excrétion d'urine la nuit
Polydipsie
Soif excessive occasionnée par la déshydratation
Polyphagie
Exagération de l'appétit
Asthénie
Fatigue intense
Part 7 - Les complications du diabète
Identiques pour DT1 et DT2
7.1. Complications métaboliques aiguës
7.1.1. Acidocétose diabétique
- Déséquilibre par un facteur déclenchant, infectieux (presque
toujours)
- Souvent le mode de révélation du DT1
- Installation progressive (qq heures ou qq jours), jamais un
coma d'installation brutale
Phase initiale : accentuation du syndrome
Polyuropolydipsique, asthénie croissante, amaigrissement
Phase évoluée :
- troubles de la conscience (obnubilation, somnolence)
pouvant évolués vers un coma
- hyperventilation haleine odeur pomme reinette)
- troubles digestifs douleur abdo, nausée/vomissement
(accentuent la déshydratation)
- déshydratation PA basse, tachycardie, existence d'un
pli cutané, douleur muscu diffuse
Traitements acidocétose diabétique
- réhydratation très importante (NaCl 0,9%)
- insulino-thérapie intensive (insuline rapide)
- traitement du facteur déclenchant
- surveillance des paramètres cliniques (pouls, tension, t°)
Examens biologiques
Bilan sanguin :
- existence acétonémie
- diminution Ph sanguin (acidose métabolique)
- augmentation kaliémie, hématocrite et protides
- diminution natrémie, bicarbonate et chlore
- créatininémie à surveiller
Bilan urinaire :
- Glycosurie et cétonurie franches
7.1.2. Hypoglycémie
Installation rapide ou progressive
Les causes
- Alimentation (omission, retard, consommation inférieure
d’aliments riches en glucides, etc.)
- Activités physiques sans ajustement de l’alimentation ou de
la médication
- Intensité trop élevée de l’activité physique dans le but de
gérer son stress
- Médications antidiabétiques
Les symptômes
Faim, tremblements, palpitation, transpiration, anxiété,
nausées, picotements, trouble de la concentration, confusion,
étourdissement, faiblesse/somnolence, difficulté à parler, vue
embrouillée
Traitemente de l'hypoglycémie
- Arrêt de l’ "effort" dès les 1er symptômes
- Vérification de la glycémie
- Mise en sécurité de la personne
- Protocole de resucrage : collation
- Identifier la cause de l’hypoglycémie
Protocole de resucrage
- Consommer un aliment équivalent à 15g de glucose
Privilégier les sucres simples et liquides (x2 si inférieur à
0,4g/L)
- Mesurer une seconde fois la glycémie 15 min après, si
toujours <0,7 g/L resucrer une seconde fois
- Prendre une collation (si le repas est dans plus d’une heure)
doit contenir 15g de glucides + source plus complexe (gras
/ fibres / protéine ou glucide complexe)
ex : un fruit et un morceau de fromage
Protocole de resucrage
Si hypoglycémie grave (glycémie <0,4 g/L et personne
inconsciente)
- Injecter du glucagon
- Consommer une collation dès reprise de conscience
doit fournir 45 g de glucides

Exemples de collations à 45 g de glucides :
- 250 ml de lait et un sandwich à la viande, ou
- 1 fruit et un sandwich au fromage
7.2. Complications dégénératives
7.2.1. Macroangiopathies
Déf : lésions d'athérosclérose réalisant une obstruction
progressive des artères de gros et moyens calibres par des
dépôts lipidiques et calciques
7.2.1.1. Insuffisance coronarienne
- risque d'angor et d'infarctus du myocarde (cf. 2.8 S3)
7.2.1.2. Artérite des membres inférieurs
- AOMI (cf. 2.8 S3)
7.2.2. Microangiopathies
- Anomalie de la paroi des petits vaisseaux : épaississement
de la membrane basale
- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète
7.2.2.1. Atteintes oculaires
Rétinopathie diabétique :
- dépistage par un fond d'œil 1x/an)
- photocoagulation au laser
Autres lésions oculaires :
- cataracte
- infection cornéenne ou conjonctivale
7.2.2.2. Atteintes rénales
- Néphropathie de type glomérulaire
- Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète
- Signes biologiques : microalbuminurie protéinurie
IRC et ses conséquences
- Dosage créatinine plasmatique et microalbuminurie
7.2.2.3. Atteintes système nerveux
Neuropathies périphériques
Atteintes d'un ou plusieurs nerfs périphériques
a) neuropathie proximale :
- cuisse, épaule
- douleur +++
- amyotrophie
b) neuropathie mononévrite :
- atteinte d'un seul nerf
- cruralgie, sciatalgie, paralysie occulo-motrice
c) polynévrite distale :
- troubles sensitifs des membres inférieurs
(hypoesthésie)
d) mal perforant plantaire :
- surinfection très fréquente abcès des parties
molles, ostéites, amputations
Neuropathies végétatives
Atteintes de l'innervation de certains organes
a) neuropathie digestive :
- gastroparésie
b) atteinte de l'intestin grêle :
- diarrhée motrice très intense, paroxystique
c) atteinte urogénitale :
- sensation plénitude vessie vessie dilatée,
dysurie, infections urinaires
- impuissance (survenue progressive)
d) neuropathie cardiaque :
- tachycardie, hypotension orthostatique, trouble du
rythme
7.2.3. Complications infectieuses
- Aucune n'est spécifique du diabète mais tout patient
diabétique a des défenses diminuées face aux agents
infectieux, en particulier bactériens
- Infection hyperthermie risque d'hyperglycémie
Part 8 - Stratégies thérapeutiques du diabète
Articulation autour de 3 axes :
- traitements médicamenteux
- mesures hygiéno-diététiques
- lutte contre les facteurs de risque associés
- perspectives
8.1. Traitements médicamenteux
Schéma thérapeutique adapté aux besoins de chq patient et à
leur réponse au traitement
8.1.1. Insuline
- composé d'une ou plusieurs injections quotidiennes
- déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue
- spécifique DT1 (DID) mais aussi DT2 (insulinorequérant /
inefficacité des antidiabétiques oraux)
- différentes formes d'insuline
- différents dispositifs d'injection
- effets indésirables du traitement :
- hypoglycémie
- lipodystrophie
- rougeur cutanée et douleur
8.1.2. Antidiabétiques oraux
- spécifique du DT2
- déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue
8.2. Mesures hygiéno-diététiques
Concernent DT1 / DT2
- régulation de la ration alimentaire
- lutte contre l'obésité
- surveillance des infections (zones fragiles pied)
- hygiène corporelle soigneuse
- pratique d'une activité physique adaptée
8.3. Lutte contre les facteurs de risque associés
Concernent DT1 / DT2
- Accompagnement dans l'arrêt du tabac
- Accompagnement dans la lutte contre la dyslipidémie (règle
hygiéno-diététique)
- Lutte contre HTA
8.4. Perspectives
- greffe d'ilots de Langhérans de pancréas
- greffe d'ilots pancréatique fœtaux (cellules souches)
- pancréas artificiel (implantation intrapéritonéale avec
réservoir insulinique)
- immunothérapie (ciblée sur anticorps, lymphocytes
responsables de la maladie auto-immune)
Part 9 - Surveillance du diabète
9.1. Surveillance / auto-surveillance glycémique
glycémie capillaire
- indications patient insulino-traité
- patient pour lequel est envisagée (court/moyen terme)
- patient traité par insulino-secréteur (sulfamides)
- améliorer équilibre glycémique (si objectif non-atteint)
Selon HAS, la prescription de glycémie capillaire ne doit pas être
systématique chez les DT2
9.2. L'hémoglobine Glyquée (HbA1c)
L’hémoglobine se trouve dans les globules rouges du sang. Elle
a la particularité de capter une partie du sucre présent dans le
sang. La part de l’hémoglobine qui capte le sucre est appelée
"hémoglobine glyquée"
- marqueur du contrôle du diabète
- permet de vérifier l’équilibre du diabète et l’efficacité du
traitement
Valeur HbA1c Glycémie moyenne
(g/l sang)
6 % 1,2
7 % 1,5
8 % 1,8
9 % 2,1
10 % 2,4
- sa valeur = concentration
du glucose dans le sang au
cours des 2 ou 3 mois qui
précède le dosage
- valeur normale = 4 à 6 %
de l‘Hb totale
Tout compris ?
Film : Qu'est-ce que le diabète (AFD)
Film 2 : Diabète et activité physique (AFD)
Film 3 : HbA1c ou hémoglobine glyquée (AFD)
Résumé

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  • 1. Semestre 4 Sandrine Jaffeux UE 2.7 Processus dégénératifs et défaillances organiques Le diabète Année 2019-2020
  • 2. Qu'est-ce que le diabète ? - Définition ? - Causes ? Facteurs de risque ? - Symptômes ? - Conséquences ? - Complications ?
  • 3. Part 1 - Définitions Le diabète est une affection métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à une déficience : - soit de l'action de l'insuline (insulinorésistance) - soit de la sécrétion d'insuline (insulinopénie) - soit des deux
  • 4. Définitions Glycémie = glukus « doux » et haima = « sang » = concentration de glucose dans le sang Une glycémie normale est comprise entre 0,63 et 1,1 g/L à jeun (ou jusqu’à 1,4 g/L 2h après l’ingestion de 75 g de glucose)
  • 5. Critères de diagnostic admis par l'OMS - soit glycémie à jeûn > à 1,26 g/L (vérifiée à 2 reprises) - soit glycémie >= à 2 g/L (n'importe quel moment de la journée) - soit présence de symptômes de diabète (dont polyurie, polydispsie , polyphagie et amaigrissement) associés à une glycémie >= 2g/L
  • 6. Part 2 - Epidémiologie
  • 7. - Conditions socio- économiques défavorables - Modifications rapides du mode de vie - Prévalence élevée de l’obésité Taux de prévalence du diabète (2009) Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique
  • 8. Prévalence du diabète traité selon l'âge et le sexe (2009) Source : InVS – Prévalence et incidence du diabète et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique
  • 9. Pandémie de diabète 2010-2030 Source : IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011 Personnes diabétiques 366 millions en 2011 552 millions en 2030 (+51%) Dépense de santé : 465 milliards de $ en 2011 595 milliards de $ en 2030 (+11%)
  • 10. Part 3 - Rappels anatomo-physiologiques Régulation de la glycémie
  • 11. Etat postprandial = période pendant un repas et immédiatement après (jusqu’à 4h après)
  • 12. Par les cellules béta des ilots de Langherans Stimule la libération de l'insuline Glycémie élevée Post-prandial Stimule l'absorption du glucose sanguin par les cellules cibles (muscles, neurones, …) Cellules cibles Insuline = hormone hypoglycémiante
  • 13. Les mécanismes hypoglycémiants - Production énergie cellulaire Glucose ATP + CO2 + H2O - Stockage énergie Glycogénogénèse : Glucose Glycogène (hépatique et musculaire) Lipogenèse : Glucose Triglycéride (foie, tissu adipeux)
  • 14. cellulaire Etat de jeûne = période pendant laquelle le tube digestif est vide (fin de matinée et après-midi, pendant la nuit)
  • 15. Glucagon = hormone hyperglycémiante Par les cellules Alpha des ilots de Langherans Stimule la libération du glucagon Stimule la dégradation du glycogène
  • 16. Les mécanismes hyperglycémiants - Glycogénolyse Glycogène glucose - Néoglucogenèse Lactate, glycérol, acides aminés glucose - Lipolyse réaction de dégradation des lipides glycérol, acides gras
  • 17. Part 4 - Physiopathologie Deux types de diabète Diabète de Type 1 (DT1) ou Diabète Insulino Dépendant (DID) Diabète de Type 2 (DT2) ou Diabète Insulino Résistant (ou DNID)
  • 18. Distribution des différents types de diabète Source : étude Entred 2007-10
  • 19. Part 5 - Les étiologies du diabète 5.1. Diabète de Type 1 5.1.1. Facteurs immunitaires Anticorps sériques dirigés contre les cellules béta des ilots de Langhérans du pancréas sécrétant l'insuline Pathologie auto-immune
  • 20. 5.1.2. Facteurs génétiques Existence d'une prédisposition génétique mais mode de transmission inconnu 5.1.3. Système HLA Les porteurs de certains antigènes HLA (HLA B8, HLA DR3 et HLA DR4) ont un risque plus élevé de développer un diabète 5.1.4. Facteurs viraux Le diabète est favorisé par une affection virale aiguë (virus du groupe coxsackie) Très rare
  • 21. 5.2. Diabète de Type 2 Facteurs génétiques Prédisposition génétique si antécédents de diabète dans la famille Surpoids / Obésité Sédentarité
  • 22. Part 6 - Les signes cliniques Identiques pour DT1 et DT2 lors de la découverte de la maladie La différence réside essentiellement : - dans l'âge des personnes touchées - dans les délais d'apparition précoce dans DT1 (enfants/ado/jeunes adultes) tardif dans DT2 (stade avancé de la pathologie), reste longtemps asymptomatique
  • 23. Polyurie Excrétion de quantité excessive d'urine (glycosurie, acétonurie) Nycturie Excrétion d'urine la nuit Polydipsie Soif excessive occasionnée par la déshydratation Polyphagie Exagération de l'appétit Asthénie Fatigue intense
  • 24. Part 7 - Les complications du diabète Identiques pour DT1 et DT2 7.1. Complications métaboliques aiguës 7.1.1. Acidocétose diabétique - Déséquilibre par un facteur déclenchant, infectieux (presque toujours) - Souvent le mode de révélation du DT1 - Installation progressive (qq heures ou qq jours), jamais un coma d'installation brutale Phase initiale : accentuation du syndrome Polyuropolydipsique, asthénie croissante, amaigrissement
  • 25. Phase évoluée : - troubles de la conscience (obnubilation, somnolence) pouvant évolués vers un coma - hyperventilation haleine odeur pomme reinette) - troubles digestifs douleur abdo, nausée/vomissement (accentuent la déshydratation) - déshydratation PA basse, tachycardie, existence d'un pli cutané, douleur muscu diffuse
  • 26. Traitements acidocétose diabétique - réhydratation très importante (NaCl 0,9%) - insulino-thérapie intensive (insuline rapide) - traitement du facteur déclenchant - surveillance des paramètres cliniques (pouls, tension, t°) Examens biologiques Bilan sanguin : - existence acétonémie - diminution Ph sanguin (acidose métabolique) - augmentation kaliémie, hématocrite et protides - diminution natrémie, bicarbonate et chlore - créatininémie à surveiller Bilan urinaire : - Glycosurie et cétonurie franches
  • 27. 7.1.2. Hypoglycémie Installation rapide ou progressive Les causes - Alimentation (omission, retard, consommation inférieure d’aliments riches en glucides, etc.) - Activités physiques sans ajustement de l’alimentation ou de la médication - Intensité trop élevée de l’activité physique dans le but de gérer son stress - Médications antidiabétiques Les symptômes Faim, tremblements, palpitation, transpiration, anxiété, nausées, picotements, trouble de la concentration, confusion, étourdissement, faiblesse/somnolence, difficulté à parler, vue embrouillée
  • 28. Traitemente de l'hypoglycémie - Arrêt de l’ "effort" dès les 1er symptômes - Vérification de la glycémie - Mise en sécurité de la personne - Protocole de resucrage : collation - Identifier la cause de l’hypoglycémie
  • 29. Protocole de resucrage - Consommer un aliment équivalent à 15g de glucose Privilégier les sucres simples et liquides (x2 si inférieur à 0,4g/L) - Mesurer une seconde fois la glycémie 15 min après, si toujours <0,7 g/L resucrer une seconde fois - Prendre une collation (si le repas est dans plus d’une heure) doit contenir 15g de glucides + source plus complexe (gras / fibres / protéine ou glucide complexe) ex : un fruit et un morceau de fromage
  • 30. Protocole de resucrage Si hypoglycémie grave (glycémie <0,4 g/L et personne inconsciente) - Injecter du glucagon - Consommer une collation dès reprise de conscience doit fournir 45 g de glucides
 Exemples de collations à 45 g de glucides : - 250 ml de lait et un sandwich à la viande, ou - 1 fruit et un sandwich au fromage
  • 31. 7.2. Complications dégénératives 7.2.1. Macroangiopathies Déf : lésions d'athérosclérose réalisant une obstruction progressive des artères de gros et moyens calibres par des dépôts lipidiques et calciques 7.2.1.1. Insuffisance coronarienne - risque d'angor et d'infarctus du myocarde (cf. 2.8 S3) 7.2.1.2. Artérite des membres inférieurs - AOMI (cf. 2.8 S3)
  • 32. 7.2.2. Microangiopathies - Anomalie de la paroi des petits vaisseaux : épaississement de la membrane basale - Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète 7.2.2.1. Atteintes oculaires Rétinopathie diabétique : - dépistage par un fond d'œil 1x/an) - photocoagulation au laser Autres lésions oculaires : - cataracte - infection cornéenne ou conjonctivale
  • 33. 7.2.2.2. Atteintes rénales - Néphropathie de type glomérulaire - Corrélation avec ancienneté et équilibre du diabète - Signes biologiques : microalbuminurie protéinurie IRC et ses conséquences - Dosage créatinine plasmatique et microalbuminurie
  • 34. 7.2.2.3. Atteintes système nerveux Neuropathies périphériques Atteintes d'un ou plusieurs nerfs périphériques a) neuropathie proximale : - cuisse, épaule - douleur +++ - amyotrophie b) neuropathie mononévrite : - atteinte d'un seul nerf - cruralgie, sciatalgie, paralysie occulo-motrice c) polynévrite distale : - troubles sensitifs des membres inférieurs (hypoesthésie) d) mal perforant plantaire : - surinfection très fréquente abcès des parties molles, ostéites, amputations
  • 35. Neuropathies végétatives Atteintes de l'innervation de certains organes a) neuropathie digestive : - gastroparésie b) atteinte de l'intestin grêle : - diarrhée motrice très intense, paroxystique c) atteinte urogénitale : - sensation plénitude vessie vessie dilatée, dysurie, infections urinaires - impuissance (survenue progressive) d) neuropathie cardiaque : - tachycardie, hypotension orthostatique, trouble du rythme
  • 36. 7.2.3. Complications infectieuses - Aucune n'est spécifique du diabète mais tout patient diabétique a des défenses diminuées face aux agents infectieux, en particulier bactériens - Infection hyperthermie risque d'hyperglycémie
  • 37. Part 8 - Stratégies thérapeutiques du diabète Articulation autour de 3 axes : - traitements médicamenteux - mesures hygiéno-diététiques - lutte contre les facteurs de risque associés - perspectives
  • 38. 8.1. Traitements médicamenteux Schéma thérapeutique adapté aux besoins de chq patient et à leur réponse au traitement 8.1.1. Insuline - composé d'une ou plusieurs injections quotidiennes - déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue - spécifique DT1 (DID) mais aussi DT2 (insulinorequérant / inefficacité des antidiabétiques oraux) - différentes formes d'insuline
  • 39. - différents dispositifs d'injection - effets indésirables du traitement : - hypoglycémie - lipodystrophie - rougeur cutanée et douleur
  • 40. 8.1.2. Antidiabétiques oraux - spécifique du DT2 - déterminé par médecin / diabétologue / endocrinologue
  • 41. 8.2. Mesures hygiéno-diététiques Concernent DT1 / DT2 - régulation de la ration alimentaire - lutte contre l'obésité - surveillance des infections (zones fragiles pied) - hygiène corporelle soigneuse - pratique d'une activité physique adaptée
  • 42. 8.3. Lutte contre les facteurs de risque associés Concernent DT1 / DT2 - Accompagnement dans l'arrêt du tabac - Accompagnement dans la lutte contre la dyslipidémie (règle hygiéno-diététique) - Lutte contre HTA 8.4. Perspectives - greffe d'ilots de Langhérans de pancréas - greffe d'ilots pancréatique fœtaux (cellules souches) - pancréas artificiel (implantation intrapéritonéale avec réservoir insulinique) - immunothérapie (ciblée sur anticorps, lymphocytes responsables de la maladie auto-immune)
  • 43. Part 9 - Surveillance du diabète 9.1. Surveillance / auto-surveillance glycémique glycémie capillaire - indications patient insulino-traité - patient pour lequel est envisagée (court/moyen terme) - patient traité par insulino-secréteur (sulfamides) - améliorer équilibre glycémique (si objectif non-atteint) Selon HAS, la prescription de glycémie capillaire ne doit pas être systématique chez les DT2
  • 44. 9.2. L'hémoglobine Glyquée (HbA1c) L’hémoglobine se trouve dans les globules rouges du sang. Elle a la particularité de capter une partie du sucre présent dans le sang. La part de l’hémoglobine qui capte le sucre est appelée "hémoglobine glyquée" - marqueur du contrôle du diabète - permet de vérifier l’équilibre du diabète et l’efficacité du traitement Valeur HbA1c Glycémie moyenne (g/l sang) 6 % 1,2 7 % 1,5 8 % 1,8 9 % 2,1 10 % 2,4 - sa valeur = concentration du glucose dans le sang au cours des 2 ou 3 mois qui précède le dosage - valeur normale = 4 à 6 % de l‘Hb totale
  • 46. Film : Qu'est-ce que le diabète (AFD) Film 2 : Diabète et activité physique (AFD) Film 3 : HbA1c ou hémoglobine glyquée (AFD) Résumé