Le document traite du diabète de type 1, mettant en évidence sa cause auto-immune, ses symptômes, et les complications métaboliques associées. Il aborde également les traitements, notamment l'insulinothérapie et l'importance d'une gestion diététique appropriée. De plus, il souligne le rôle crucial de l'éducation et du soutien dans la prise en charge des patients, en particulier des enfants et adolescents.

2. I. Introduction :
 Carence en insuline
Hyperglycémie chronique.
 Destruction sélective des cellules bêta
des îlots de LangerHans pancréatiques.
 Origine auto-immunitaire + prédisposition
génétique.
 DID Type 1 : enfant ou adulte jeune .

4.  Fréquence :
2 pics : 5- 6 ans et 10-11ans
 - Prévalence : en augmentation depuis
10 ans .
 Survient en l'absence de tout antécédent
familial..
 Diabète du nouveau-né : DID vrai ou
Hyperglycémie transitoire.
 Diabète du nourrisson : DHA sévère !

5. Maladie auto-immune + terrain
génétique
- HLA de classe II , DR et DQ.
- DR3 et/ou DR4 , Plus de 90% .
- Hétérozygotes DR3/DR4 , 40% .
- Présence d'autoanticorps spécifiques :

6. Anti-cytoplasme ; Anti-insuline.
 Association à d'autres maladies auto-
immunes:
maladie coeliaque, maladie de Basedow,
thyroïdite d'Hashimoto, maladie d'Addison,
vitiligo, maladie de Biermer.
 Facteurs déclenchant la réaction auto-
immune :
- Rôle des virus (Coxsackie B4, rubéole,
oreillons...)
- Alimentation : Albumine bovine ;
toxines…..
 Rôle protecteur de l’ allaitement maternel .

11. a) La carence en insuline est responsable:
1- D'hyperglycémie :
* Diminution de l'utilisation périphérique du glucose.
* Glycosurie = polydipsie. polyurie osmotique
* Déshydratation intra et extra cellulaire .
2- d'une augmentation de la lipolyse
périphérique :
* Néoglucogenèse hépatique : acides gras
libres.

12. * Cétogenèse hépatique :
Acide acéto-acétique,
Acide ß-hydroxy- butyrique
Acétone !!!!
L'excrétion urinaire des corps cétoniques
apport massif d'ions H+ :Acidose .
3-Augmentation du catabolisme protéique :
MUSCULAIRE

13. b) L'excès d'hormones hyperglycémiantes :
 Aggrave les troubles métaboliques .
 Le glucagon, l'hormone de croissance, les
catécholamines, le cortisol :
Favorisent la néoglucogenèse, mobilisent les
protéines et lipides .
Favorisent la glycogénolyse.

14. 1. Diabète non compliqué : signes cardinaux
- Polydipsie, polyurie,
- Asthénie, amaigrissement .
- énurésie secondaire.

15. L'interrogatoire :
 Ancienneté des symptômes.
 Facteurs déclenchants.
 Antécédents familiaux de diabète type I.
 Antécédents P et F de maladies auto-
immunes .
 Examen clinique :
Déshydratation intra cellulaire.
Foyers infectieux , rénale ;
ophtalmologique

16. Hyperglycémie :
- Glycémie veineuse à jeûn supérieure à
(1,40g/l)
- Glycémie capillaire par bandelettes au
dessus de (2g/l)
- Glycosurie massive
- Cétose (Ketodiastix,).
- Réserve alcaline : Diminuée.
- Hémoglobine A1 c ( 3,5 - 6% ).
- Auto anticorps anti-îlots, Auto anticorps
anti-insuline ; HLA évocateurs.

17. 2. Autres tableaux cliniques :
-Examen systématique
- Dépistage familial
- Complications infectieuses : urinaire ; cutanée à
staph
- Abdomen aigu ++++
- Décompensation acido-cétosique :
- polyuro-polydipsie, douleurs abdominales,
vomissements
- Dyspnée, troubles de conscience
- Déshydrations, collapsus cardio-vasculaire

18. 1.complications métaboliques :
A-L'acidocétose diabétique :
Facteurs déclenchant :
-Infections.
- Stress (traumatismes ;chirurgie ….)
- Corticothérapie .
- Arrêt de l'insulinothérapie.
- Auto surveillance défectueuse.
- Révélateur d'un diabète.

21. Tableau clinique :
Au début, cétose sans acidose.
 Exagération du syndrome polyuro-
polypsique.
 Asthénie , glycosurie ; cétonurie.
 Progressive:
- Vomissements, douleurs
abdominales, fébricule.
- Déshydratation extracellulaire.
- Dyspnée de Kussmaul.
- Collapsus cardio-vasculaire.
- Troubles de conscience.
 L'évolution , non traitée , coma profond.

22. Biologie :
 Hyperglycémie franche.
 Acidose métabolique, hypocapnie et cétonémie .
 Kaliémie normale ou élevée, déplétion potassique
constante.
 Natrémie : variable .
Évolution :
Favorable si réhydratation, insulinothérapie
intensive, correction de l'acidose.
Complications :
 Collapsus par déshydratation et acidose intenses.
 Coma profond .
 Oedème cérébral : apport liquidiens hypotonies.
 Hypoglycémies.
 Accidents thromboemboliques.

24. Déséquilibre de la balance:
Glucides- insuline- excercice physique .
- Ration glucidique trop faible.
- Insuline résorbée trop importante.
(Excès de dose, lipodystrophies,)
- Exercice physique trop important .

25. -On distingue :
* L'hypoglycémie modérée :
- Pâleur, tremblements, palpitations, faim,
sueurs
-Diplopie, troubles de l'élocution,
difficultés à se concentrer, agressivité
-Troubles du comportement.
*L'hypoglycémie sévère :
convulsions, coma , accident vasculaire
cérébral.

26. *Traitement : extrême urgence
 Malades conscients : Prise de morceaux de sucre.
 Glucagon 1mg de IM
 Glucosé hypertonique par voie IV.

27. 2. Complications infectieuses :
PNA. PNC .
3. Retard de croissance :
 Retard statural
 Hépatomégalie
 Aspect cushinoide
4. Complications dégénératives :
Micro angiopathie
macro angiopathie :
Rétinopathie Glomérulopathie ; HTA ;
Myocardiopathie ischémique….
5. retentissement psychologique :
Acceptation de la maladie.
Adaptation à la maladie.

28. Chez le nourrisson :
Risque de retentissement psychomoteur ,
sur la croissance, de comitialités ,
hypoglycémies

29. Dépend de : La qualité de la prise en charge
La fréquence et la gravité des
complications :
Diabétiques mal suivies :
*Après 15 ans de diabète, 80% risque une
rétinopathie.
* Après 20 ans d'évolution Un tiers ont une
protéinurie.
* La moitié développe une insuffisance
rénale, dans les 20 années suivantes.
* Les atteintes coronariennes surviennent
entre 30 et 55 ans

30. Le pronostic s'améliore actuellement
avec :
- le dépistage et le traitement précoce
des complications
- La surveillance( contrôle glycémique
;HbA1C proche de 7%)

31. *Moyens :
INSULINE/ALIMENTATION / EXERCICE PHYSIQUE
+ Éducation : auto gestion de sa maladie
*Les objectifs du traitement sont:
- Corriger la carence en insuline:
- Equilibre glycémique
- Assurer une bonne qualité de vie.
- Assurer une croissance normale.

32. Eu glycémie
HYPOGLYCÉMIE HYPERGLYCÉMIE
Insuline Aliments
Activité physique Stress

33. 1.L'insulinothérapie :
 Les différentes insulines : Humaine
Insulines humaines + Protamine = Insuline
NPH
Insulines humaines + Zinc = Insuline
retard
CONSERVATION A + 4° C
Fonction du conditionnement :
* flacons :10ml ; 100 unités par ml
*cartouche pour stylo à 100unités/ml (1.5 ou
3 ml)
*système jetable pré rempli à 100unités/ml
(3ml)

34. - Fonction de la durée d'action :
*Ultrarapide :dès 5mn disparaît en 2h :
limpide
*Rapide (dés 30mn, plateau de 1-4h, disparaît
en 6h) : limpide
*Intermédiaire (dés 1h, 5-10h, 10-20h) :
blanchâtre
*Lente (jusqu'à 22-28h) : blanchâtre
-

37. Modes d'administration de l'insuline :
* seringues à usage unique.
*stylos avec aiguille jetable, + cartouches (autonomie de
3-5 jours)
*Injections : sous-cutanée profondes , perpendiculaire au
plan cutané,
*en variant les sites d'injection : cuisses ; bras ; fesses ;
abdomen.
c) Principaux schémas thérapeutiques et l'auto
surveillance :
-Doses calculées individuellement.
- Augmentation progressive.

38. - Besoins variables : d'environ 0,7 unités/kg à 1 unités/
kg
Schémas à 2 injections sont les plus utilisés :
2/3 le matin et 1/3 le soir
 LE MATIN =
 1/3 I.ORDINAIRE (rapide) + 2/3 I.SEMILENTE
 LE SOIR =
 1/3 I.ORDINAIRE (rapide) + 2/3 I.SEMILENTE

39. Schémas à 4 injections :
insuline rapide avant chaque repas et insuline lente le soir au
coucher

40. L'examen urinaire :
*Glycosurie
*Acétonurie
 Surveillance de la glycémie :
1 dosage/ injection
Hémoglobine Glycosylée : 7 % 3 mois = meilleure critère d’
équilibre glycémique
 La glycémie test l’ insuline précédent :
12h / 8h 20h / 8h (13h) 8h / 20h
Carnet d'auto surveillance.
Les modifications des doses d'insuline sont fonction :
 Résultats de la surveillance.
 Régime.
 Activité physique.
 Lieu d’ injection ; stress ; infection ….

41. 2. Diététique et Exercice physique :
 Les objectifs du régime sont:
- Apport calorique stable ,équilibré, adapté à
l'activité physique.
- Normocalorique (période de croissance).
- Glucides (50%) avec des sucres lents (pain,
féculents) : prévention hypoglycémies.
-Lipide 30% évitant un excès de graisses
saturées d'origine animale.
-3 repas principaux ( 8h, 13h, 20h ) +
3 collations (10h30,16h30,22h )

42.  Il est recommandé:
- de ne pas sauter de repas
- de prendre une collation à base de sucres
lents avant et après l'effort en cas de sport.
- L'activité physique régulière.
 Les autres voies thérapeutiques :
*perspectives: pompes implantables avec capteurs
de glucose, pancréas bio-artificiel, greffes d'ilôts.

44.  Environnement scolaire apportant sécurité et
soutien
 L'enfant et l'adolescent atteints d'un diabète
ont des droits
◦ Le droit d'être admis à l’école
◦ Le droit à une prise en charge adaptée
◦ Le droit d'être pleinement intégré dans un
environnement scolaire
 Responsabilité des parents et de l‘équipe
soignante
◦ Eduquer les personnes qui prennent soin de l'enfant
à l’école (enseignants)
◦ Accompagner les écoles et les enseignants
◦ Fournir l’équipement nécessaire aux soins

45.  Informations sur le diabète et sa gestion
◦ Effet des maladies
◦ Hyperglycémie et corps cétoniques
◦ Détection, traitement et prévention de
l'hypoglycémie
 Connaissance pratique et réalisation concrète
des analyses de glycémie et de cétonurie et
des injections d'insuline
 Effets du régime alimentaire et de l'activité
sur le diabète
 Impact social et psychologique du diabète

46.  Participation active du malade:
2/3 du traitement
 Surveillance =
équilibre entre :
Insuline; Alimentation ; Activité physique.
 Surveillance = Prévention + Dépistage des
complications.
 Education / Information / Formation du
diabétique .
 Intérêt majeur des associations.