Care of the Patient with Diabetes in Haiti (French) Symposia, presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Diabetes in Pregnancy (French) Symposia - The CRUDEM FoundationThe CRUDEM Foundation
Diabetes in Pregnancy Symposia (French) presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Diabetic Complications in Haiti Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
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Care of the Patient with Diabetes in Haiti (French) Symposia, presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.
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Diabetes in Pregnancy (French) Symposia - The CRUDEM FoundationThe CRUDEM Foundation
Diabetes in Pregnancy Symposia (French) presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.
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Diabetic Complications in Haiti Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
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2. Définition :
• Affection chronique due à la disparition +/- totale de la sécrétion d’insuline ;
cette dernière est souvent secondaire à la destruction auto-immune des îlots de
Langerhans +++.
• définit par :
*glycémie ≥ 2g / L mesurée à n’importe quel moment.*
*glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l).
• c’est l’endocrinopathie la plus fréquente .
7. Facteurs immunologiques
La destruction des cellules β s’accompagne d’une activation
de l’immunité humorale:
*Anticorps anti- îlots ( ICA = islet-cell anti bodies): (80% des
cas)
-Anticorps anti GAD (glutamate décarboxylase).
-Anticorps antityrosine phosphatase
*Anticorps anti-insuline (IAA) : 30 à 40% des diabétiques.
8. Déclenchement de la réaction auto-immune
Insulite (Silencieuse)
Destruction progressive des
cellules β
Disparation ± totale de La
sécrétion d’insuline (> 90%)
Hyperglycémie Diabète
10. Etude clinique :
Circonstances de découverte
Découverte
systématique
Acidocétose
Diabète type 1 Rare
Signes cardinaux
Polyurie: 3-4l/j , diurne et nocturne
Polydipsie: soif
Amaigrissement constant
s’accompagne d’une asthénie d’effort
Polyphagie inconstante
11. L’examen physique
● Deux signes peuvent être
présents:
● Fonte musculaire
● Hépatomégalie modérée
ferme non douloureuse
● Généralement sans
anomalies
12. Examens complémentaires
Confirmation du diagnostic:
Glycémie
capillaire
« Au bout du doigt »
Bandelette
urinaire
Glycosurie +
acétonurie
Glycémie au
laboratoire
HGPO
Épreuve
d’Hyperglycémie
provoquée par voie
orale :
Glycémie>=2g/l à
120 minutes et à un
temps intermediaire
(sur 2 HGPO)
13. Pour confirmer le caractère auto-
immun : dosage des anticorps
Anti-ilots
Anti-GAD
Anti tyrosine
phosphatase
Anti insuline
14. Pour confirmer le caractère
insulinoprive
Peptide C
Diminué à jeun et
après stimulation
17. Cas clinique :
Patient RAEF CHATTI agé de 7ans consulte pour vomissement et
douleurs épigastriques
18. Quels sont les éléments de
l’interrogatoire à rechercher ?
19. Antécédents Familiaux :
-Père Moez âgé de 50 ans en BES
-Mère Sonia âgée 36 ans BES
-2 frères âgés de 15 et 16 ans en BES
-Pas de consanguinité
-Pas de décès en bas âge dans la famille
-Antécédent de diabète type 1 chez un cousin paternel.
20. - Issu d'une GMF bien suivie AVB à terme de PN 2 kg500
- Vit D et K reçus
- Vaccination complète pour l'âge bon développement psychomoteur :position assise à
5 mois, marche à 1 an et 2 mois
- Retard de langage en rapport avec un trait autistique suivi chez un Orthophoniste et
éducatrice
- Aux antécédent d'hospitalisation dans notre service pour diabète type 1 depuis 2019
découverte suite à un SPUPD
-Actuellement sous Levemir 14 UI et Actrapid 4 UI et selon dextro
-Pas d'antécédents Chirurgicaux
21. Quels sont les éléments de
l’examen physique à rechercher ?
22. • EXAMEN GENERAL : PAS: 101 PAD:62 Pouls: 102 T°C: 37, Poids(Kg): 17 Etat Hydra.:
cernes oculaires Acétonurie: GCS: 15 GAD:3,82 Gluco.: 2
• EXAMEN DE CŒUR : TA=101 /62 FC=102 bpm AC : pas de souffle
• EXAMEN PULMONAIRE : eupnéique auscultation libre Sao2 : 99 % à l’AA FR: 24
cpm
• EXAMEN NEUROLOGIQUE : conscient bien orienté Glasgow 15/15 pas de syndrome
méningé pas de signes HTIC EXAMEN DES MEMBRES: pas d'OMI
• EXAMEN ABDOMINAL : abdomen souple et depressible pas de sensibilité à la
palpation OHL
• EXAMEN DES AIRES GANGLIONNAIRES : pas d'ADP superficielle palpable
• EXAMEN CUTANEE : pas de lésion cutanée pas de tache
• Bandelette urinaire :
-Cétonurie :++++
-Glucosurie : +++
26. on peut discuter les étiologies de cette décompensation :
- erreur du traitement : injections faites par les parents
-erreur diététique : notion d'ingestion d'un verre de boisson gazeux avec du chocolat la
veille de l'épisode
- un épisode infectieux: or pas de fièvre CRP 2 pas de foyer infectieux, RX thoax sans
anomalies,
ECCU : leu - nitrite -
27. Au total
Patient âgé de 07 ans ‚suivi pour diabète de type I depuis l'âge de 3 ans , aux
antécédents d'autisme consulte pour décompensation acidocétosique de son diabète ,
(vomissement, épigastralgie, asthénie ), avec à l'examen:
- stable sur le plan R FR 24 Sat 02 : 99 %
- sur le plan HD :TA 10/06 FC 103
- stable sur le plan Neurologique
- GAD 3.65
- cétonurie à ++++ , glucosurie +++
33. Traitement des complications
traitement de l’acidose cétose :
* Réhydratation:
* Insulinothérapie par voie intra-veineuse continue
- dose : 0.1 U/kg/h si grand enfant
0.05 U/kg/h chez le nourrisson
- durée : jusqu'à ce que le PH soit > 7.3
*Traitement adjuvant :
- oxygène
- sonde nasogastrique
- antibiotiques si stigmates infectieux
- intubation- ventilation artificielle
34. 1- Acidocétose: Présence d’acétonurie
Glycémie : supérieure à 2 g/l
PH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Complications aiguës:
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique de
l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie, amaigrissement
et polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique sans
signes de localisation
35. Complications aiguës:
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique
de l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie,
amaigrissement et
polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique
sans signes de
localisation
36. Examens complémentaires:
-Glycémie : supérieure à 2 g/l
-PH< 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
-Troubles hydro électrolytiques :
=> Natrémie : normale ou basse; il faut alors calculer la Na+ corrigée =
𝑵𝑨 +
𝒈𝒍𝒚 (
𝒎𝒐𝒍
𝒍
) − 𝟓
𝟑
Kaliémie : diminuée, normale ou augmentée : K+ corrigée=
𝑲𝒎 − 𝟔 ∗ 𝟕. 𝟒 − 𝒑𝑯𝒎𝒆𝒔𝒖𝒓é)
Créatinine + urée modérément élevées
- acides gras et triglycérides : augmentés
- NFS : hyperleucocytose en dehors de toute infection
Complications aiguës:
37. Complications aiguës:
2- Hypoglycémie :
• Glycémie < 0,6g/l
• tremblement, anxiété, sueurs, faim, paresthésies.
• Signes de neuroglycopénie : difficulté de concentration, fatigue,
faiblesse, troubles de comportement,coma, convulsions.
=> causes : erreur de dose, injection IM, oubli de collation, absence de
glucides lent au repas, effort physique
38. Complications dégénératives :
recherchées après 5 ans d’ancienneté du diabète + une fois la puberté démarrée
- Néphropathie diabétique : dépisté par la microalbuminurie
- Rétinopathie diabétique : dépistée par un fond d’œil + angiographie rétinienne
- Complications neurologiques : mesure de la conduction nerveuse
Autres:
- Lipodystrophie : hypertrophie du tissu adipeux liée à l’injection au
même site.
- Complications infectieuses
- Retard de croissance ou pubertaire
39. ,,d
A- Formes selon l’âge
B- Diabète de type I idiopathique
C-Formes associés
Les formes cliniques
1- Diabète du nouveau-né: Causes : hypotrophie ou une
agénésie du pancréas , peut être définitif ou transitoire
2- Diabète du nourrisson : rare , cause généralement au
immune avec risque accrue de complications
sans marqueurs d’auto-immunité
Syndrome de poly endocrinopathie auto-immune
40. D-Diabètes mitochondriaux
E- Syndrome de Wolfram (DIDMOAD)
F-Diabète MODY
G-Diabète type 2
Les formes cliniques
Présence des Atcds de maladie mitochondriales +
Autres signes/ surdité, signes neuromusculaires,
myocardiopathie, rétinite pigmentaire.
Diabète + atrophie optique, surdité, diabète insipide…….
non insulinodépendant débutant avant 25 ans
Enfants obèses +++
histoire familiale, insulinorésistance, accanthosis
nigricans (voir photo) HTA, dyslipidémie, ovaires
polykystiques…..
45. Traitement des hypoglycémies :
Les hypoglycémies mineures : donner du sucre
Les hypoglycémies sévères : injection de 1 mg de
glucagon en IM ou injection du SG30% en IV : 1g/Kg