Le document traite du diabète sucré de type 1 chez l'enfant, caractérisé par une destruction auto-immune des cellules bêta entraînant une absence de sécrétion d'insuline. Les mécanismes de la maladie incluent des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques, avec des symptômes tels que polyurie, polydipsie et amaigrissement. Le diagnostic requiert des examens spécifiques pour évaluer les niveaux de glycémie et la présence d'anticorps, et le traitement des complications aiguës telles que l'acidocétose est également abordé.

1. DIABETE SUCRE
DE L’ENFANT
Présenté par:
Mhadhbi Asma
Yahya Seifeddine
Radouch Soulayma
Rafia Cyrine
Mediouni Med Nawez

2. Définition :
• Affection chronique due à la disparition +/- totale de la sécrétion d’insuline ;
cette dernière est souvent secondaire à la destruction auto-immune des îlots de
Langerhans +++.
• définit par :
*glycémie ≥ 2g / L mesurée à n’importe quel moment.*
*glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l).
• c’est l’endocrinopathie la plus fréquente .

3. PHYSIOPATHOLOGIE

4. Mécanismes déclenchant
FACTEURS
GÉNÉTIQUES
FACTEURS
D’ENVIRONNEMENT
FACTEURS
IMMUNOLOGIQUES

5. • Facteurs génétiques
● Maladie polygénique
● La région du CMH (HLA) : HLA classe 2: surtout
les allèles DR, DQ, DP
● gène de l’insuline = IDDM2
-Autres régions impliquées: IDDM1, 3, 4, 5, 7, 8, 12…

6. facteurs d’environnement
Virus
Stress émotif,
physique
Alimentation
(nitrosamine)

7. Facteurs immunologiques
La destruction des cellules β s’accompagne d’une activation
de l’immunité humorale:
*Anticorps anti- îlots ( ICA = islet-cell anti bodies): (80% des
cas)
-Anticorps anti GAD (glutamate décarboxylase).
-Anticorps antityrosine phosphatase
*Anticorps anti-insuline (IAA) : 30 à 40% des diabétiques.

8. Déclenchement de la réaction auto-immune
Insulite (Silencieuse)
Destruction progressive des
cellules β
Disparation ± totale de La
sécrétion d’insuline (> 90%)
Hyperglycémie Diabète

9. Cellule musculaire Tissu adipeux
lipolyse
AG
Foie
TG Cétogenèse

10. Etude clinique :
Circonstances de découverte
Découverte
systématique
Acidocétose
Diabète type 1 Rare
Signes cardinaux
Polyurie: 3-4l/j , diurne et nocturne
Polydipsie: soif
Amaigrissement constant
s’accompagne d’une asthénie d’effort
Polyphagie inconstante

11. L’examen physique
● Deux signes peuvent être
présents:
● Fonte musculaire
● Hépatomégalie modérée
ferme non douloureuse
● Généralement sans
anomalies

12. Examens complémentaires
Confirmation du diagnostic:
Glycémie
capillaire
« Au bout du doigt »
Bandelette
urinaire
Glycosurie +
acétonurie
Glycémie au
laboratoire
HGPO
Épreuve
d’Hyperglycémie
provoquée par voie
orale :
Glycémie>=2g/l à
120 minutes et à un
temps intermediaire
(sur 2 HGPO)

13. Pour confirmer le caractère auto-
immun : dosage des anticorps
Anti-ilots
Anti-GAD
Anti tyrosine
phosphatase
Anti insuline

14. Pour confirmer le caractère
insulinoprive
Peptide C
Diminué à jeun et
après stimulation

15. Pour évaluer l’équilibre
glycémique moyen
Hémoglobine
glyquée
Fructosamine : si anémie
transfusée ou hémoglobinopathie

16. Complications
Aiguës:
- Acidocétose
- Hypoglycémie
Dégénératives:
- Néphropathie diabétique
- Rétinopathie diabétique
- Complications neurologiques

17. Cas clinique :
Patient RAEF CHATTI agé de 7ans consulte pour vomissement et
douleurs épigastriques

18. Quels sont les éléments de
l’interrogatoire à rechercher ?

19. Antécédents Familiaux :
-Père Moez âgé de 50 ans en BES
-Mère Sonia âgée 36 ans BES
-2 frères âgés de 15 et 16 ans en BES
-Pas de consanguinité
-Pas de décès en bas âge dans la famille
-Antécédent de diabète type 1 chez un cousin paternel.

20. - Issu d'une GMF bien suivie AVB à terme de PN 2 kg500
- Vit D et K reçus
- Vaccination complète pour l'âge bon développement psychomoteur :position assise à
5 mois, marche à 1 an et 2 mois
- Retard de langage en rapport avec un trait autistique suivi chez un Orthophoniste et
éducatrice
- Aux antécédent d'hospitalisation dans notre service pour diabète type 1 depuis 2019
découverte suite à un SPUPD
-Actuellement sous Levemir 14 UI et Actrapid 4 UI et selon dextro
-Pas d'antécédents Chirurgicaux

21. Quels sont les éléments de
l’examen physique à rechercher ?

22. • EXAMEN GENERAL : PAS: 101 PAD:62 Pouls: 102 T°C: 37, Poids(Kg): 17 Etat Hydra.:
cernes oculaires Acétonurie: GCS: 15 GAD:3,82 Gluco.: 2
• EXAMEN DE CŒUR : TA=101 /62 FC=102 bpm AC : pas de souffle
• EXAMEN PULMONAIRE : eupnéique auscultation libre Sao2 : 99 % à l’AA FR: 24
cpm
• EXAMEN NEUROLOGIQUE : conscient bien orienté Glasgow 15/15 pas de syndrome
méningé pas de signes HTIC EXAMEN DES MEMBRES: pas d'OMI
• EXAMEN ABDOMINAL : abdomen souple et depressible pas de sensibilité à la
palpation OHL
• EXAMEN DES AIRES GANGLIONNAIRES : pas d'ADP superficielle palpable
• EXAMEN CUTANEE : pas de lésion cutanée pas de tache
• Bandelette urinaire :
-Cétonurie :++++
-Glucosurie : +++

23. Quel est le diagnostic le plus
probable ?

24. Décompensation acido-cétosique
de diabète

25. Quels sont les facteurs de
décompensation ?

26. on peut discuter les étiologies de cette décompensation :
- erreur du traitement : injections faites par les parents
-erreur diététique : notion d'ingestion d'un verre de boisson gazeux avec du chocolat la
veille de l'épisode
- un épisode infectieux: or pas de fièvre CRP 2 pas de foyer infectieux, RX thoax sans
anomalies,
ECCU : leu - nitrite -

27. Au total
Patient âgé de 07 ans ‚suivi pour diabète de type I depuis l'âge de 3 ans , aux
antécédents d'autisme consulte pour décompensation acidocétosique de son diabète ,
(vomissement, épigastralgie, asthénie ), avec à l'examen:
- stable sur le plan R FR 24 Sat 02 : 99 %
- sur le plan HD :TA 10/06 FC 103
- stable sur le plan Neurologique
- GAD 3.65
- cétonurie à ++++ , glucosurie +++

28. Quels sont les examens
complémentaires à demander ?

32. Quelle est votre conduite à tenir
?

33. Traitement des complications
 traitement de l’acidose cétose :
* Réhydratation:
* Insulinothérapie par voie intra-veineuse continue
- dose : 0.1 U/kg/h si grand enfant
0.05 U/kg/h chez le nourrisson
- durée : jusqu'à ce que le PH soit > 7.3
*Traitement adjuvant :
- oxygène
- sonde nasogastrique
- antibiotiques si stigmates infectieux
- intubation- ventilation artificielle

34. 1- Acidocétose: Présence d’acétonurie
Glycémie : supérieure à 2 g/l
PH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Complications aiguës:
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique de
l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie, amaigrissement
et polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique sans
signes de localisation

35. Complications aiguës:
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique
de l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie,
amaigrissement et
polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique
sans signes de
localisation

36. Examens complémentaires:
-Glycémie : supérieure à 2 g/l
-PH< 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
-Troubles hydro électrolytiques :
=> Natrémie : normale ou basse; il faut alors calculer la Na+ corrigée =
𝑵𝑨 +
𝒈𝒍𝒚 (
𝒎𝒐𝒍
𝒍
) − 𝟓
𝟑
 Kaliémie : diminuée, normale ou augmentée : K+ corrigée=
𝑲𝒎 − 𝟔 ∗ 𝟕. 𝟒 − 𝒑𝑯𝒎𝒆𝒔𝒖𝒓é)
 Créatinine + urée modérément élevées
- acides gras et triglycérides : augmentés
- NFS : hyperleucocytose en dehors de toute infection
Complications aiguës:

37. Complications aiguës:
2- Hypoglycémie :
• Glycémie < 0,6g/l
• tremblement, anxiété, sueurs, faim, paresthésies.
• Signes de neuroglycopénie : difficulté de concentration, fatigue,
faiblesse, troubles de comportement,coma, convulsions.
=> causes : erreur de dose, injection IM, oubli de collation, absence de
glucides lent au repas, effort physique

38. Complications dégénératives :
recherchées après 5 ans d’ancienneté du diabète + une fois la puberté démarrée
- Néphropathie diabétique : dépisté par la microalbuminurie
- Rétinopathie diabétique : dépistée par un fond d’œil + angiographie rétinienne
- Complications neurologiques : mesure de la conduction nerveuse
Autres:
- Lipodystrophie : hypertrophie du tissu adipeux liée à l’injection au
même site.
- Complications infectieuses
- Retard de croissance ou pubertaire

39. ,,d
A- Formes selon l’âge
B- Diabète de type I idiopathique
C-Formes associés
Les formes cliniques
1- Diabète du nouveau-né: Causes : hypotrophie ou une
agénésie du pancréas , peut être définitif ou transitoire
2- Diabète du nourrisson : rare , cause généralement au
immune avec risque accrue de complications
sans marqueurs d’auto-immunité
Syndrome de poly endocrinopathie auto-immune

40. D-Diabètes mitochondriaux
E- Syndrome de Wolfram (DIDMOAD)
F-Diabète MODY
G-Diabète type 2
Les formes cliniques
Présence des Atcds de maladie mitochondriales +
Autres signes/ surdité, signes neuromusculaires,
myocardiopathie, rétinite pigmentaire.
Diabète + atrophie optique, surdité, diabète insipide…….
non insulinodépendant débutant avant 25 ans
Enfants obèses +++
histoire familiale, insulinorésistance, accanthosis
nigricans (voir photo) HTA, dyslipidémie, ovaires
polykystiques…..

41. Traitement

42. Insulinothérapie
Insulinothérapie
conventionnelle
Schéma basal/bolus ou
basal prandial
Insulinothérapie
fonctionnelle
Pompe à insuline

44. Règles
hygiéno-
diététiques
alimentation équilibrée
activité physique
prise en charge des
facteurs de risque
cardiovasculaire

45.  Traitement des hypoglycémies :
Les hypoglycémies mineures : donner du sucre
Les hypoglycémies sévères : injection de 1 mg de
glucagon en IM ou injection du SG30% en IV : 1g/Kg