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DIABETE SUCRE
DE L’ENFANT
Présenté par:
Mhadhbi Asma
Yahya Seifeddine
Radouch Soulayma
Rafia Cyrine
Mediouni Med Nawez
Définition :
• Affection chronique due à la disparition +/- totale de la sécrétion d’insuline ;
cette dernière est souvent secondaire à la destruction auto-immune des îlots de
Langerhans +++.
• définit par :
*glycémie ≥ 2g / L mesurée à n’importe quel moment.*
*glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l).
• c’est l’endocrinopathie la plus fréquente .
PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanismes déclenchant
FACTEURS
GÉNÉTIQUES
FACTEURS
D’ENVIRONNEMENT
FACTEURS
IMMUNOLOGIQUES
• Facteurs génétiques
● Maladie polygénique
● La région du CMH (HLA) : HLA classe 2: surtout
les allèles DR, DQ, DP
● gène de l’insuline = IDDM2
-Autres régions impliquées: IDDM1, 3, 4, 5, 7, 8, 12…
facteurs d’environnement
Virus
Stress émotif,
physique
Alimentation
(nitrosamine)
Facteurs immunologiques
La destruction des cellules β s’accompagne d’une activation
de l’immunité humorale:
*Anticorps anti- îlots ( ICA = islet-cell anti bodies): (80% des
cas)
-Anticorps anti GAD (glutamate décarboxylase).
-Anticorps antityrosine phosphatase
*Anticorps anti-insuline (IAA) : 30 à 40% des diabétiques.
Déclenchement de la réaction auto-immune
Insulite (Silencieuse)
Destruction progressive des
cellules β
Disparation ± totale de La
sécrétion d’insuline (> 90%)
Hyperglycémie Diabète
Cellule musculaire Tissu adipeux
lipolyse
AG
Foie
TG Cétogenèse
Etude clinique :
Circonstances de découverte
Découverte
systématique
Acidocétose
Diabète type 1 Rare
Signes cardinaux
Polyurie: 3-4l/j , diurne et nocturne
Polydipsie: soif
Amaigrissement constant
s’accompagne d’une asthénie d’effort
Polyphagie inconstante
L’examen physique
● Deux signes peuvent être
présents:
● Fonte musculaire
● Hépatomégalie modérée
ferme non douloureuse
● Généralement sans
anomalies
Examens complémentaires
Confirmation du diagnostic:
Glycémie
capillaire
« Au bout du doigt »
Bandelette
urinaire
Glycosurie +
acétonurie
Glycémie au
laboratoire
HGPO
Épreuve
d’Hyperglycémie
provoquée par voie
orale :
Glycémie>=2g/l à
120 minutes et à un
temps intermediaire
(sur 2 HGPO)
Pour confirmer le caractère auto-
immun : dosage des anticorps
Anti-ilots
Anti-GAD
Anti tyrosine
phosphatase
Anti insuline
Pour confirmer le caractère
insulinoprive
Peptide C
Diminué à jeun et
après stimulation
Pour évaluer l’équilibre
glycémique moyen
Hémoglobine
glyquée
Fructosamine : si anémie
transfusée ou hémoglobinopathie
Complications
Aiguës:
- Acidocétose
- Hypoglycémie
Dégénératives:
- Néphropathie diabétique
- Rétinopathie diabétique
- Complications neurologiques
Cas clinique :
Patient RAEF CHATTI agé de 7ans consulte pour vomissement et
douleurs épigastriques
Quels sont les éléments de
l’interrogatoire à rechercher ?
Antécédents Familiaux :
-Père Moez âgé de 50 ans en BES
-Mère Sonia âgée 36 ans BES
-2 frères âgés de 15 et 16 ans en BES
-Pas de consanguinité
-Pas de décès en bas âge dans la famille
-Antécédent de diabète type 1 chez un cousin paternel.
- Issu d'une GMF bien suivie AVB à terme de PN 2 kg500
- Vit D et K reçus
- Vaccination complète pour l'âge bon développement psychomoteur :position assise à
5 mois, marche à 1 an et 2 mois
- Retard de langage en rapport avec un trait autistique suivi chez un Orthophoniste et
éducatrice
- Aux antécédent d'hospitalisation dans notre service pour diabète type 1 depuis 2019
découverte suite à un SPUPD
-Actuellement sous Levemir 14 UI et Actrapid 4 UI et selon dextro
-Pas d'antécédents Chirurgicaux
Quels sont les éléments de
l’examen physique à rechercher ?
• EXAMEN GENERAL : PAS: 101 PAD:62 Pouls: 102 T°C: 37, Poids(Kg): 17 Etat Hydra.:
cernes oculaires Acétonurie: GCS: 15 GAD:3,82 Gluco.: 2
• EXAMEN DE CŒUR : TA=101 /62 FC=102 bpm AC : pas de souffle
• EXAMEN PULMONAIRE : eupnéique auscultation libre Sao2 : 99 % à l’AA FR: 24
cpm
• EXAMEN NEUROLOGIQUE : conscient bien orienté Glasgow 15/15 pas de syndrome
méningé pas de signes HTIC EXAMEN DES MEMBRES: pas d'OMI
• EXAMEN ABDOMINAL : abdomen souple et depressible pas de sensibilité à la
palpation OHL
• EXAMEN DES AIRES GANGLIONNAIRES : pas d'ADP superficielle palpable
• EXAMEN CUTANEE : pas de lésion cutanée pas de tache
• Bandelette urinaire :
-Cétonurie :++++
-Glucosurie : +++
Quel est le diagnostic le plus
probable ?
Décompensation acido-cétosique
de diabète
Quels sont les facteurs de
décompensation ?
on peut discuter les étiologies de cette décompensation :
- erreur du traitement : injections faites par les parents
-erreur diététique : notion d'ingestion d'un verre de boisson gazeux avec du chocolat la
veille de l'épisode
- un épisode infectieux: or pas de fièvre CRP 2 pas de foyer infectieux, RX thoax sans
anomalies,
ECCU : leu - nitrite -
Au total
Patient âgé de 07 ans ‚suivi pour diabète de type I depuis l'âge de 3 ans , aux
antécédents d'autisme consulte pour décompensation acidocétosique de son diabète ,
(vomissement, épigastralgie, asthénie ), avec à l'examen:
- stable sur le plan R FR 24 Sat 02 : 99 %
- sur le plan HD :TA 10/06 FC 103
- stable sur le plan Neurologique
- GAD 3.65
- cétonurie à ++++ , glucosurie +++
Quels sont les examens
complémentaires à demander ?
Quelle est votre conduite à tenir
?
Traitement des complications
 traitement de l’acidose cétose :
* Réhydratation:
* Insulinothérapie par voie intra-veineuse continue
- dose : 0.1 U/kg/h si grand enfant
0.05 U/kg/h chez le nourrisson
- durée : jusqu'à ce que le PH soit > 7.3
*Traitement adjuvant :
- oxygène
- sonde nasogastrique
- antibiotiques si stigmates infectieux
- intubation- ventilation artificielle
1- Acidocétose: Présence d’acétonurie
Glycémie : supérieure à 2 g/l
PH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Complications aiguës:
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique de
l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie, amaigrissement
et polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique sans
signes de localisation
Complications aiguës:
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique
de l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie,
amaigrissement et
polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique
sans signes de
localisation
Examens complémentaires:
-Glycémie : supérieure à 2 g/l
-PH< 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
-Troubles hydro électrolytiques :
=> Natrémie : normale ou basse; il faut alors calculer la Na+ corrigée =
𝑵𝑨 +
𝒈𝒍𝒚 (
𝒎𝒐𝒍
𝒍
) − 𝟓
𝟑
 Kaliémie : diminuée, normale ou augmentée : K+ corrigée=
𝑲𝒎 − 𝟔 ∗ 𝟕. 𝟒 − 𝒑𝑯𝒎𝒆𝒔𝒖𝒓é)
 Créatinine + urée modérément élevées
- acides gras et triglycérides : augmentés
- NFS : hyperleucocytose en dehors de toute infection
Complications aiguës:
Complications aiguës:
2- Hypoglycémie :
• Glycémie < 0,6g/l
• tremblement, anxiété, sueurs, faim, paresthésies.
• Signes de neuroglycopénie : difficulté de concentration, fatigue,
faiblesse, troubles de comportement,coma, convulsions.
=> causes : erreur de dose, injection IM, oubli de collation, absence de
glucides lent au repas, effort physique
Complications dégénératives :
recherchées après 5 ans d’ancienneté du diabète + une fois la puberté démarrée
- Néphropathie diabétique : dépisté par la microalbuminurie
- Rétinopathie diabétique : dépistée par un fond d’œil + angiographie rétinienne
- Complications neurologiques : mesure de la conduction nerveuse
Autres:
- Lipodystrophie : hypertrophie du tissu adipeux liée à l’injection au
même site.
- Complications infectieuses
- Retard de croissance ou pubertaire
,,d
A- Formes selon l’âge
B- Diabète de type I idiopathique
C-Formes associés
Les formes cliniques
1- Diabète du nouveau-né: Causes : hypotrophie ou une
agénésie du pancréas , peut être définitif ou transitoire
2- Diabète du nourrisson : rare , cause généralement au
immune avec risque accrue de complications
sans marqueurs d’auto-immunité
Syndrome de poly endocrinopathie auto-immune
D-Diabètes mitochondriaux
E- Syndrome de Wolfram (DIDMOAD)
F-Diabète MODY
G-Diabète type 2
Les formes cliniques
Présence des Atcds de maladie mitochondriales +
Autres signes/ surdité, signes neuromusculaires,
myocardiopathie, rétinite pigmentaire.
Diabète + atrophie optique, surdité, diabète insipide…….
non insulinodépendant débutant avant 25 ans
Enfants obèses +++
histoire familiale, insulinorésistance, accanthosis
nigricans (voir photo) HTA, dyslipidémie, ovaires
polykystiques…..
Traitement
Insulinothérapie
Insulinothérapie
conventionnelle
Schéma basal/bolus ou
basal prandial
Insulinothérapie
fonctionnelle
Pompe à insuline
Règles
hygiéno-
diététiques
alimentation équilibrée
activité physique
prise en charge des
facteurs de risque
cardiovasculaire
 Traitement des hypoglycémies :
Les hypoglycémies mineures : donner du sucre
Les hypoglycémies sévères : injection de 1 mg de
glucagon en IM ou injection du SG30% en IV : 1g/Kg
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  • 1. DIABETE SUCRE DE L’ENFANT Présenté par: Mhadhbi Asma Yahya Seifeddine Radouch Soulayma Rafia Cyrine Mediouni Med Nawez
  • 2. Définition : • Affection chronique due à la disparition +/- totale de la sécrétion d’insuline ; cette dernière est souvent secondaire à la destruction auto-immune des îlots de Langerhans +++. • définit par : *glycémie ≥ 2g / L mesurée à n’importe quel moment.* *glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l). • c’est l’endocrinopathie la plus fréquente .
  • 5. • Facteurs génétiques ● Maladie polygénique ● La région du CMH (HLA) : HLA classe 2: surtout les allèles DR, DQ, DP ● gène de l’insuline = IDDM2 -Autres régions impliquées: IDDM1, 3, 4, 5, 7, 8, 12…
  • 7. Facteurs immunologiques La destruction des cellules β s’accompagne d’une activation de l’immunité humorale: *Anticorps anti- îlots ( ICA = islet-cell anti bodies): (80% des cas) -Anticorps anti GAD (glutamate décarboxylase). -Anticorps antityrosine phosphatase *Anticorps anti-insuline (IAA) : 30 à 40% des diabétiques.
  • 8. Déclenchement de la réaction auto-immune Insulite (Silencieuse) Destruction progressive des cellules β Disparation ± totale de La sécrétion d’insuline (> 90%) Hyperglycémie Diabète
  • 9. Cellule musculaire Tissu adipeux lipolyse AG Foie TG Cétogenèse
  • 10. Etude clinique : Circonstances de découverte Découverte systématique Acidocétose Diabète type 1 Rare Signes cardinaux Polyurie: 3-4l/j , diurne et nocturne Polydipsie: soif Amaigrissement constant s’accompagne d’une asthénie d’effort Polyphagie inconstante
  • 11. L’examen physique ● Deux signes peuvent être présents: ● Fonte musculaire ● Hépatomégalie modérée ferme non douloureuse ● Généralement sans anomalies
  • 12. Examens complémentaires Confirmation du diagnostic: Glycémie capillaire « Au bout du doigt » Bandelette urinaire Glycosurie + acétonurie Glycémie au laboratoire HGPO Épreuve d’Hyperglycémie provoquée par voie orale : Glycémie>=2g/l à 120 minutes et à un temps intermediaire (sur 2 HGPO)
  • 13. Pour confirmer le caractère auto- immun : dosage des anticorps Anti-ilots Anti-GAD Anti tyrosine phosphatase Anti insuline
  • 14. Pour confirmer le caractère insulinoprive Peptide C Diminué à jeun et après stimulation
  • 15. Pour évaluer l’équilibre glycémique moyen Hémoglobine glyquée Fructosamine : si anémie transfusée ou hémoglobinopathie
  • 16. Complications Aiguës: - Acidocétose - Hypoglycémie Dégénératives: - Néphropathie diabétique - Rétinopathie diabétique - Complications neurologiques
  • 17. Cas clinique : Patient RAEF CHATTI agé de 7ans consulte pour vomissement et douleurs épigastriques
  • 18. Quels sont les éléments de l’interrogatoire à rechercher ?
  • 19. Antécédents Familiaux : -Père Moez âgé de 50 ans en BES -Mère Sonia âgée 36 ans BES -2 frères âgés de 15 et 16 ans en BES -Pas de consanguinité -Pas de décès en bas âge dans la famille -Antécédent de diabète type 1 chez un cousin paternel.
  • 20. - Issu d'une GMF bien suivie AVB à terme de PN 2 kg500 - Vit D et K reçus - Vaccination complète pour l'âge bon développement psychomoteur :position assise à 5 mois, marche à 1 an et 2 mois - Retard de langage en rapport avec un trait autistique suivi chez un Orthophoniste et éducatrice - Aux antécédent d'hospitalisation dans notre service pour diabète type 1 depuis 2019 découverte suite à un SPUPD -Actuellement sous Levemir 14 UI et Actrapid 4 UI et selon dextro -Pas d'antécédents Chirurgicaux
  • 21. Quels sont les éléments de l’examen physique à rechercher ?
  • 22. • EXAMEN GENERAL : PAS: 101 PAD:62 Pouls: 102 T°C: 37, Poids(Kg): 17 Etat Hydra.: cernes oculaires Acétonurie: GCS: 15 GAD:3,82 Gluco.: 2 • EXAMEN DE CŒUR : TA=101 /62 FC=102 bpm AC : pas de souffle • EXAMEN PULMONAIRE : eupnéique auscultation libre Sao2 : 99 % à l’AA FR: 24 cpm • EXAMEN NEUROLOGIQUE : conscient bien orienté Glasgow 15/15 pas de syndrome méningé pas de signes HTIC EXAMEN DES MEMBRES: pas d'OMI • EXAMEN ABDOMINAL : abdomen souple et depressible pas de sensibilité à la palpation OHL • EXAMEN DES AIRES GANGLIONNAIRES : pas d'ADP superficielle palpable • EXAMEN CUTANEE : pas de lésion cutanée pas de tache • Bandelette urinaire : -Cétonurie :++++ -Glucosurie : +++
  • 23. Quel est le diagnostic le plus probable ?
  • 25. Quels sont les facteurs de décompensation ?
  • 26. on peut discuter les étiologies de cette décompensation : - erreur du traitement : injections faites par les parents -erreur diététique : notion d'ingestion d'un verre de boisson gazeux avec du chocolat la veille de l'épisode - un épisode infectieux: or pas de fièvre CRP 2 pas de foyer infectieux, RX thoax sans anomalies, ECCU : leu - nitrite -
  • 27. Au total Patient âgé de 07 ans ‚suivi pour diabète de type I depuis l'âge de 3 ans , aux antécédents d'autisme consulte pour décompensation acidocétosique de son diabète , (vomissement, épigastralgie, asthénie ), avec à l'examen: - stable sur le plan R FR 24 Sat 02 : 99 % - sur le plan HD :TA 10/06 FC 103 - stable sur le plan Neurologique - GAD 3.65 - cétonurie à ++++ , glucosurie +++
  • 28. Quels sont les examens complémentaires à demander ?
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Quelle est votre conduite à tenir ?
  • 33. Traitement des complications  traitement de l’acidose cétose : * Réhydratation: * Insulinothérapie par voie intra-veineuse continue - dose : 0.1 U/kg/h si grand enfant 0.05 U/kg/h chez le nourrisson - durée : jusqu'à ce que le PH soit > 7.3 *Traitement adjuvant : - oxygène - sonde nasogastrique - antibiotiques si stigmates infectieux - intubation- ventilation artificielle
  • 34. 1- Acidocétose: Présence d’acétonurie Glycémie : supérieure à 2 g/l PH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose): Complications aiguës: Signes respiratoires : Dyspnée ample rapide de kussmaul Odeur acétonémique de l’haleine syndrome cardinal : polyuropolydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie signes de déshydratation extracellulaire ou mixte signes digestifs : douleurs abdominales, nausées ou vomissements, tableau pseudo-occlusif signes neurologiques : obnubilation, coma calme hypotonique sans signes de localisation
  • 35. Complications aiguës: Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose): Signes respiratoires : Dyspnée ample rapide de kussmaul Odeur acétonémique de l’haleine syndrome cardinal : polyuropolydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie signes de déshydratation extracellulaire ou mixte signes digestifs : douleurs abdominales, nausées ou vomissements, tableau pseudo-occlusif signes neurologiques : obnubilation, coma calme hypotonique sans signes de localisation
  • 36. Examens complémentaires: -Glycémie : supérieure à 2 g/l -PH< 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l -Troubles hydro électrolytiques : => Natrémie : normale ou basse; il faut alors calculer la Na+ corrigée = 𝑵𝑨 + 𝒈𝒍𝒚 ( 𝒎𝒐𝒍 𝒍 ) − 𝟓 𝟑  Kaliémie : diminuée, normale ou augmentée : K+ corrigée= 𝑲𝒎 − 𝟔 ∗ 𝟕. 𝟒 − 𝒑𝑯𝒎𝒆𝒔𝒖𝒓é)  Créatinine + urée modérément élevées - acides gras et triglycérides : augmentés - NFS : hyperleucocytose en dehors de toute infection Complications aiguës:
  • 37. Complications aiguës: 2- Hypoglycémie : • Glycémie < 0,6g/l • tremblement, anxiété, sueurs, faim, paresthésies. • Signes de neuroglycopénie : difficulté de concentration, fatigue, faiblesse, troubles de comportement,coma, convulsions. => causes : erreur de dose, injection IM, oubli de collation, absence de glucides lent au repas, effort physique
  • 38. Complications dégénératives : recherchées après 5 ans d’ancienneté du diabète + une fois la puberté démarrée - Néphropathie diabétique : dépisté par la microalbuminurie - Rétinopathie diabétique : dépistée par un fond d’œil + angiographie rétinienne - Complications neurologiques : mesure de la conduction nerveuse Autres: - Lipodystrophie : hypertrophie du tissu adipeux liée à l’injection au même site. - Complications infectieuses - Retard de croissance ou pubertaire
  • 39. ,,d A- Formes selon l’âge B- Diabète de type I idiopathique C-Formes associés Les formes cliniques 1- Diabète du nouveau-né: Causes : hypotrophie ou une agénésie du pancréas , peut être définitif ou transitoire 2- Diabète du nourrisson : rare , cause généralement au immune avec risque accrue de complications sans marqueurs d’auto-immunité Syndrome de poly endocrinopathie auto-immune
  • 40. D-Diabètes mitochondriaux E- Syndrome de Wolfram (DIDMOAD) F-Diabète MODY G-Diabète type 2 Les formes cliniques Présence des Atcds de maladie mitochondriales + Autres signes/ surdité, signes neuromusculaires, myocardiopathie, rétinite pigmentaire. Diabète + atrophie optique, surdité, diabète insipide……. non insulinodépendant débutant avant 25 ans Enfants obèses +++ histoire familiale, insulinorésistance, accanthosis nigricans (voir photo) HTA, dyslipidémie, ovaires polykystiques…..
  • 42. Insulinothérapie Insulinothérapie conventionnelle Schéma basal/bolus ou basal prandial Insulinothérapie fonctionnelle Pompe à insuline
  • 43.
  • 45.  Traitement des hypoglycémies : Les hypoglycémies mineures : donner du sucre Les hypoglycémies sévères : injection de 1 mg de glucagon en IM ou injection du SG30% en IV : 1g/Kg