Deabete.item233c

©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004

ITEM 233 : DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT
ET DE L’ADULTE
Objectifs pédagogiques terminaux : « diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte », « identifier les
situations d’urgence et planifier leur prise en charge », « argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi
du patient », « décrire les principes de la prise en charge au long cours »
Définition ; diagnostic ;
Tableau I : Caractéristiques des diabètes de type 1 et 2

1. Diabète de type 1
1.a Epidémiologie
1.b Physiopathologie
1.c Signes cliniques
1.d Evolution
1.e Prise en charge thérapeutique
1.e.1 Principes généraux
1.e.2 Autosurveillance
1.e.3 Surveillance
1.e.4 Traitement insulinique
1.e.5 Traitements non insuliniques
1.f Cas particuliers

2.a Epidémiologie
2b Physiopathologie
2.c Signes cliniques ; Dépistage
2.d Evolution
2.e Traitement
2.e.1 Principes généraux
2.e.2 Moyens de surveillance : HbA1c, glycémie
2.e.3. Activité physique
2.e.4 Diététique
2.e.5. Antidiabétiques oraux : biguanides, insulino-secréteurs (sulfamides, glinides), inhibiteurs
des α-glucosidases, glitazones
2.e.6. Insulinothérapie

3. Complications dégénératives du diabète
3.a Microangiopathie
3.a.1 Rétinopathie
3.a.2. Neuropathie
3.a.3. Néphropathie
3.b Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
3.b.1 Artériopathie des membres inférieurs
3.b.2. Cœur et diabète
3.b.3 HTA
3.b.4 Dyslipidémies
3.c Pied diabétique
3.d Suivi des complications (ANAES)

4. Autres complications du diabète
4.a Complications cutanées
4.b Complications buccales
4.c Complications ostéo-articulaires

5. Complications métaboliques du diabète
5.a Coma céto-acidosique
5.b Coma hyperosmolaire
5.c Hypoglycémies

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DIABETE - DEFINITION ; DIAGNOSTIC

Recommandations de l’OMS:

♦ Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l

♦ Hyperglycémie modérée à jeun si glycémie > 1,10 g/l et ≤ 1,26 g/l
= seuil d’augmentation du risque vasculaire

♦ Diabète sucré si:
- glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l (à 2 reprises)
= seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)
- ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/l et signes cliniques d’hyperglycémie

Tableau I : CARACTERISTIQUES RESPECTIVES DES DIABETES DE TYPE 1 ET 2

Type 1 Type 2

Antécédents familiaux du même type souvent 0 souvent +

Age de survenue avant 35 ans après 40 ans

Début rapide ou explosif lent et insidieux

Facteur déclenchant souvent + souvent +

Symptomatologie bruyante pauvre ou absente

Poids normal ou maigre obésité ou surcharge
adipeuse abdominale

Hyperglycémie au diagnostic majeure > 3 g/l souvent < 2 g/l

Cétose souvent ++ à ++++ le plus souvent 0

Complication dégénérative absente présente dans 50 % des cas
au moment du diagnostic

Cause principale de mortalité insuffisance rénale maladie cardiovasculaire



1. DIABETE DE TYPE 1

1.a EPIDEMIOLOGIE ; ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999

♦ Notion de gradient nord/sud europe
♦ Prévalence en France : 200 000 (15 % des diabétiques)
♦ Incidence 7,8 pour 100 000 et par an
♦ Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tous âges
♦ Age moyen de la population suivie = 37 ans
♦ Augmentation + 4% par an surtout avant 5 ans
♦ Sex ratio = 1

1.b PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1

Carence absolue en insuline par destruction des cellules β pancréatiques.
Synonyme : diabète insulinodépendant
Deux sous-types :
- diabète de type 1 auto-immun (le plus fréquent(>90% en Europe)) incluant le type 1 lent
- diabète de type 1 idiopathique (absence d’anticorps) :cadre nosologique mal défini
incluant diabète du sujet noir originaire d’Afrique sub-saharienne, diabète suraigu
japonais, MODY 3.

A) Prédisposition génétique (tableau II)
- présente même si dans 95 % des cas n’existent pas d’antécédents familiaux
- liaison avec HLA, DR3, DR4, DQ, B1 * 0302
- HLA protecteur : DR2, DQ, W1-2 DQB1*0602
- Beaucoup d’ autres gènes/maladie multigénique

Tableau II
Risques de diabète de type 1 en France

Risque dans la population générale 0.4 %
Apparenté de 1er degré 5%
Deux parents diabétiques 30 %
Apparenté de 1er degré avec HLA identique 12 %
Apparenté de 1er degré avec HLA identique et 16 %
DR3 ou 4
Jumeaux 50 %
Jumeaux + DR3 ou 4
70 %



B) Facteurs environnementaux
- expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie puisque 50 % de paires de jumeaux sont
non concordants
- nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé
- à ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress).

C) Processus auto-immun
- insulite puis destruction des cellules β par lymphocytes cytotoxiques ( type 1 = maladie
du lymphocyte T) et cytokines
- au moins un des auto-anticorps témoins circulants détectable dans 85 % des cas :
anticorps anti-ilôts (ICA), anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline.
- Processus étalé sur plusieurs années avant et après l’apparition du diabète (cf. 1.d
Evolution)
- Fréquence des autres maladies auto-immunes associées et des anticorps spécifiques
d’organes (15 %)
- Notion de glucotoxicité surajoutée : aggravation du déficit insulaire par l’hyperglycémie
- Notions sur les modèles animaux ( souris NOD et BB)

1.c SIGNES CLINIQUES

A) Présentation clinique initiale habituelle
- Début rapide ou explosif (quelques semaines)
- Syndrome cardinal (polyuro-polydypsie, amaigrissement), polyphagie
- plus troubles visuels transitoires (réfraction)
- Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps) rarement hépatomégalie, rechercher
signes d’acidose
- Diagnostic par mesure de la glycémie (souvent supérieure à 3 g/l)
- Autres éléments : glycosurie massive (notion de seuil rénal), cétonurie,
hypertriglycéridémie.
- Révélation possible par une acido-cétose

B) Formes du diabète de type 1
♦ formes particulières :
- type 1 lent ou LADA. Début tardif et progressif comme le type 2 mais anticorps positifs
et insulinodépendance en 5 à 10 ans. 10 % des « types 2 » sont en fait des LADA.
- Diabète du sujet noir d’origine africaine sub-saharienne (bush diabetes). Début cétosique
puis évolution vers l’insulino-indépendance mais avec épuisement rapide des réserves
pancréatiques. Anticorps négatifs.

♦ Autres cas
- Diagnostic tardif au stade de cétose (voir plus loin)
- Diagnostic pré-clinique à l’occasion d’une analyse de fratrie, d’une glycémie fortuite :
dosage des anticorps ICA + GAD + IA2 . Prédiction positive 60 à 100 % de risque de
diabète à 5 ans si les 3 sont associés, groupe HLA peu d’intérêt (car gènes prédisposants



présents dans 30% de la population normale), mais prédictivité négative du gène
protecteur

C) Affirmer le type 1
- Clinique suffisante si non obèse + cétose + âge < 35 ans
- Si un des critères manque : anticorps ± groupe HLA
- Eliminer les autres formes de diabètes (tableau III), MODY 3, MIDD par la clinique et
l’interrogatoire

Tableau III
Autres formes de diabète

♦ Diabète gestationnel
♦ Diabète génétique monogénique
- MODY
- Diabète mitochondrial
♦ Atteinte anatomique du pancréas endocrine
- pancréatite chronique (calcifiée ou non)
- pancréatectomie totale
- cancer du pancréas
- hémochromatose
- mucoviscidose
♦ Inhibition fonctionnelle de l'insulinosecrétion
- hypokaliémies (diurétiques sulfamidés, laxatifs, hyperaldostéronismes…)
- diabète transitoire induit par un jeûne prolongé avec dénutrition
- phéochromocytome (rare; l'hypersécrétion de catécholamines entraîne aussi une
insulinorésistance)
- somatostatinome (rarissime)
♦ Diabète du glucagonome (rarissime). Il s'accompagne de lésions cutanées spécifiques
♦ Défauts génétiques de l’action de l’insuline : Insulinorésistance primitive profonde ±
acanthosis nigricans
- anomalie ou absence de récepteurs de l'insuline
- diabète lipoatrophique
- anomalies primitives postrécepteurs
♦ Insulinorésistance secondaire
- hypercorticisme (corticoïdes, plus rarement hypercorticisme)
- acromégalie
- hyperthyroïdie
♦ Diabètes iatrogènes
- corticoïdes (sous toutes les formes)
- diurétiques hypokaliémiants, laxatifs
- progestatifs de synthèse de type norstéroïdes
- sympathicomimétiques (Salbutamol)
- antiprotéases utilisés dans le traitement du SIDA
- Vacor, pentamidine
- interféron (discuté)



1.d EVOLUTION (figure 1)

A) Histoire naturelle

Figure 1 : Histoire naturelle du diabète sucré De type 1

Prédisposition
génétique
Signes d’autoimmunité

Agression
extérieure
Capacité de sécrétion insulinique

Signes
100 % métaboliques
précoces

Hyper-
glycémie
Rémission
DID

10 %

0 5 Années
Prédisposition Insulite silencieuse Diabète Diabète patent Diabète
génétique préclinique ™
peptideC + ™
peptideC -

- Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez l’adolescent. Nécessité d’un
« travail de deuil » de l’état de bonne santé (les différentes phases).
- Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des cas, favorisée par l’insulinothérapie
intensive et précoce. Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.
- Stade de diabète de type 1 peptide C positif : faibles besoins en insuline (≤ à 0.5
unité/kg) et équilibre facile pendant les 5 premières années (insulino-secrétion
résiduelle).
- Stade peptide C négatif : équilibre plus difficile, obtenu dans seulement 30 % des cas
(moyenne nationale Hémoglobine glyquée : 8.5 %).

B) Facteurs de déséquilibre :
- peur des hypoglycémies (surtout nocturnes)
- peur de grossir
- non acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie
- refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection)
- schéma d’insuline inadapté
- erreur technique (lipodystrophies)
- maladie surajoutée méconnue (infection)

C) Forme extrême : diabète « instable »
- céto-acidoses et/ou hypoglycémies sévères à répétition
- facteurs psychologiques au 1er plan (manipulation, troubles du comportement alimentaire)
- éliminer gastroparésie et insuffisances endocriniennes (thyroïde, surrénales, hypophyse).



1.e PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

A) Principes généraux
- importance de l’éducation thérapeutique : transfert des connaissances par enseignement
collectif ou individualisé, vérification des comportements.

- Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés (tableau IV) y compris les
objectifs de réduction du risque cardiovasculaire (voir diabète de type 2). S’appuyer sur
les principaux enseignements de l’étude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986)
voir fiche 1

- une insulinothérapie intensifiée réduit l’hémoglobine glyquée ( 9 versus 7 %), retarde (5
ans) et réduit la gravité ( de 50 à 75 % ) des complications microangiopathiques. Mais elle
multiplie le risque d’hypoglycémie sévère par trois en l’absence d’éducation appropiée.

- l’objectif idéal est une HbA1C < 7%

Fiche 1 : Etude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986)

Objectifs
Montrer la possibilité de diminuer la fréquence des complications microangiopathiques et
neurologiques du diabète de type 1 en maintenant la glycémie à un niveau proche de la
normale.
Plan expérimental
Etude prospective randomisée sur 6 ans, incluant 1 441 patients.
Patients
1 441 patients sur 29 centres aux Etats-Unis, recrutés pendant 6 ans avec un suivi moyen
de 6,5 ans, présentant les critères classiques majeurs de diabète de type 1, diabétiques
depuis au moins un an, ayant une moyenne d'âge de 26 ans. Deux cohortes sont définies
parmi ces patients : une cohorte est indemne de toute complication, donc suivie en
prévention primaire ; une cohorte avec présence de complications débutante suivie en
prévention secondaire d'aggravation.
Intervention
Un groupe traité par insulinothérapie dite « conventionnelle », consistant en 1 ou
2 injections quotidiennes d'insuline sans adaptation des doses. Un groupe traité par
insulinothérapie dite intensive, consistant en 3 à 4 injections quotidiennes ou la mise en
place d'une pompe à insuline, avec autocontrôle glycémique quatre fois par jour et
adaptation des doses d'insuline visant à obtenir une glycémie inférieure à 1,20 g/l à jeun
et inférieure à 1,80 g/l en post prandial.
Critères du jugement
Fond d'oeil tous les 6 mois avec cotation de la rétinopathie sur une échelle de 25 points.
Microalbuminurie annuelle, recherche clinique d'une neuropathie, évaluation clinique de la
macroangiopathie, incidence des hypoglycémies sévères.
Principaux résultats

• 99 % des patients sont restés jusqu'au bout dans l'étude. La différence
d'équilibre glycémique entre les 2 groupes est significative et stable pendant
toute la durée de l'étude : 2 % d'HbA1C de différence, p < 0,001.
L'insulinothérapie « intensive » réduit de manière significative le risque
d'apparition d'une rétinopathie (incidence diminuée de 50 % sur 6 ans), ou



d'aggravation de la rétinopathie (risque de progression diminué de 50 % sur
6 ans). « L'insulinothérapie intensive » diminue le risque d'apparition ou
d'aggravation de la microalbuminurie de 30 à 40 %. De même le risque
d'apparition d'une neuropathie diminue de 70 % sur 5 ans. Les résultats ont
conduit à l'arrêt prématuré de l'étude.

• Le risque de complications macroangiopathiques était faible compte-tenu de l'âge
moyen bas des patients et l'absence de facteurs de risque cardio-vasculaire
associés. Celui-ci ne diffère pas significativement d'un groupe à l'autre.

• Le nombre d'hypoglycémies sévères est plus important dans le groupe traité de
manière intensive mais sans séquelles neurologiques ni coma mortel.

Conclusion
Obtenir une moyenne glycémique proche de la normale permet de retarder l'apparition ou de
ralentir la progression de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie dans le
diabète de type 1.

Tableau IV
Objectifs glycémiques

Objectifs glycémiques idéaux chez les diabétiques de type 1
non âgés
Le matin à jeun 1-1,20 g/L
Avant les repas 0,8-1,2 g/L
2 heures après les repas 1,2-1, 8 g/L
Au coucher ~ 1,2 g/L
À 3 heures du matin > 0,8 g/L
HbA1c ≤7%
Hypoglycémies modérées 0-5/semaine
Hypoglycémies “sévères” 0
nombre d’autocontrôles ≥ 4/jour
nombre d’injections ≥ 3 ou pompe

- Contre-attitudes médicales habituelles : menacer le malade des complications, banaliser
les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au
déséquilibre.

B) Autosurveillance
- Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de l’équilibre moyen, gérer les
situations d’urgence.
- Place de l’autosurveillance urinaire faible : acétonurie matinale, ou en cas d’hyperglycémie
- Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jour (pré-prandial + coucher) et de
temps en temps 3 h du matin et post-prandiales. Lecteur portable de plus en plus simple
et rapide, nécessité d’une bonne technique de production de la goutte de sang.
Exactitude : ± 15 % par rapport à la glycémie de laboratoire.



- Utilité d’un carnet de surveillance du diabète bien tenu.

C) Surveillance
♦ Hémoglobine glyquée
- fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines
- fraction la plus spécifique : HbA1c
- méthode la plus spécifique : HPLC, la plus rapide : immunologique (DCA 2000)
- Exiger une technique de dosage validée : normale 4 à 6 %, CV important 5 %, objectif : <
7% (voir tableau IV)
- reflète l’équilibre des deux à trois mois précédents (7 % = 1.5 g/l, 9 % = 2.1 g/l) cf. 2.e.1
- le meilleur indicateur du risque de complications
- cause d’erreur : anémie hémolytique, urémie, hémoglobinopathie
♦ Autres éléments de surveillance
- consultation spécialisée au moins 3 à 4 fois par an
- lipides, créatinine, microalbuminurie, ECBU, ECG une fois par an
- examen ophtalmologique complet au moins une fois par an à partir de la 5ème année

D) Traitement insulinique
♦ Traitement principal du diabète de type 1, à vie, palliatif
♦ Variétés d’insuline :
- soit porcine humanisée (hémisynthétique) soit recombinante, strictement identique à
l’insuline humaine ou légèrement modifiée (analogue)
- toujours concentrée à 100 U/ml
- les insulines diffèrent par leur durée d’action : les Ultrarapides (3 à 5 heures) et Rapides
(4 à 8 h) couvrent les besoins prandiaux ; les insulines intermédiaires (NPH, 9 à 16 h,
Ultralente, environ 24 h) couvrent les besoins basaux.
♦ Facteurs intervenant sur la résorption sous-cutanée : profondeur, zone, dose (variation intra
individuelle 15 à 50 %)
♦ Vecteurs :
- stylo à insuline réutilisable ou jetable pour toutes insulines solubles, plus pratique que les
seringues jetables
- pompes portables (< 5 % des patients) pour administration continue modulée sous-cutanée
d’insuline Ultrarapide. Plus efficaces, plus flexibles mais plus contraignantes et plus
chères, pour certains à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée.



♦ Schémas
Rapide ou Rapide ou
Ultrarapide Ultrarapide
Ultralente ou
analogues lents
NPH

8 13 20 23 8h 8 13 20 23 8h
« Basal - bolus » « 4 injections »
Rapide ou Rapide ou
Ultrarapide Ultrarapide
+ NPH
NPH

8 13 20 23 8h
« 3 injections »

A choisir suivant l’acceptation et les objectifs. Idéalement : bolus prandial par insuline
Ultrarapide + couverture basale par insuline lente ou intermédiaire soit 4 à 5 injections /j
♦ Doses
En général, ≤ 1 U/ kg, autoadaptation en fonction des glycémies (rétrospective ±
instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues.
♦ Effets secondaires
- Hypoglycémies (voir chapitre correspondant)
- Prise de poids (5 kg)
- Allergie rarissime
- Lipohypertrophies si piqûres en même endroit.

E) Traitement non insulinique
♦ Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chronique
♦ Alimentation variée et sans interdits mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion
d’équivalence, d’index glycémique, de collations), cf. 2.e. 3 Diététique
♦ Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses d’insuline, risque
d’hypoglycémie, cf 2.e.2 Exercice physique
♦ Utilité des Associations ( AFD, AJD)

F) Voies d’avenir : notions générales sur
- pompes implantables plus ou moins rétrocontrôlées (pancréas artificiel)
- greffes de pancréas et d’îlots
- insuline inhalée
- prévention : immunothérapie, insuline



- analogues lents : glargine, Detemir

2.d CAS PARTICULIERS

A) Diabète de l’enfant et de l’adolescent
♦ Fréquence des céto-acidoses révélatrices. Risque d’œdème cérébral accru en cours de
traitement
♦ Hypoglycémie. Innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères non prouvée chez l’enfant de
moins de 5 ans
♦ Diabète difficile à équilibrer et mal accepté pendant l’adolescence
♦ Fréquence croissante du diabète de type 2 chez l’enfant aux USA
♦ Augmentation des besoins en insuline pendant la puberté d’au moins 50%

B) Diabète au féminin
♦ Contraception : oestroprogestatifs contre-indiqués sauf diabète récent bien équilibré sur
une période courte. Progestatifs dérivés des norstéroïdes contre-indiqués.
♦ Grossesse : cf. chapitre correspondant
- pronostic quasi normal si équilibre parfait de la conception (grossesse programmée) à
l’accouchement et diabète non compliqué.
- Diabète gestationnel : diabète dépisté pendant la grossesse. Dépistage systématique par
glycémie à 26 semaines voire dès la 1ère consultation si facteurs de risque (obésité,
hérédité, macrosomie, hypertension). Test de O’Sullivan. (Voir détail dans Item 17)
- Effets de la grossesse sur le diabète : baisse physiologique de l’hémoglobine glyquée,
augmentation des besoins en fin de grossesse, risque d’aggravation de la rétinopathie et
de la néphropathie. Contre-indication absolue : insuffisance coronaire.
- Effets du diabète sur la grossesse : avortement, malformation, macrosomie, retard de
maturation, hypoglycémie néo-natale, prééclampsie, hypertension.
- Objectifs glycémiques très stricts (à jeun ≤ 0,9 g/l, post-prandial ≤ 1,20 g/l),
autosurveillance répétée, insulinothérapie optimisée, suivi diabéto-obstétrical au moins
mensuel.
♦ Ménopause : pas de contre-indication à l’hormonothérapie substitutive.

C) Diabète de type 1 et situation de jeûne.
♦ En cas d’intolérance gastrique, ne jamais arrêter l’insuline. Essayer des collations liquides
fractionnées sinon hospitalisation pour glucose IV.
♦ Examen nécessitant d’être à jeun plus d’une heure : hospitaliser pour perfusion glucosée,
maintenir l’insuline sous-cutanée (pour certains réduite de 25 %)
♦ Chirurgie avec réalimentation dans les 24 h : apports glucosés habituels sous forme de
perfusion IV. Maintenir l’insulinothérapie basale. Prévoir des suppléments d’insuline
Ultrarapide sous-cutanée à la demande.
♦ Chirurgie plus lourde et jeûne plus long : préférer l’infusion continue par voie veineuse.

D) Diabète de type 1 tardif
♦ Après 40 ans, penser aux maladies auto-immunes associées, surtout chez la femme (thyroïde)
♦ Chez le sujet âgé : penser aux diabètes secondaires (cancer du pancréas).




2.a EPIDEMIOLOGIE: ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999:

♦ sud, sud-Est de la France > Nord
♦ Prévalence: 2,78 % de la population dépendant du régime général (traités par hypo-
glycémiants oraux et/ou insuline)
♦ Prévalence extrapolée à la population générale : 3,06 % dont 0,41 % traités par insuline seule
♦ + 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul = plus de 2 millions de diabétiques en
France
♦ âge moyen de la population de diabétiques : 63,1 ans
♦ prévalence augmentée avec l’âge : près de 10 % de la tranche 65-79 ans
♦ sex ratio H/F = 1,04

2.b PHYSIOPATHOLOGIE

♦ L'insulinorésistance : favorisée par l’obésité abdominale
- Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles.
- Elle prédomine au niveau du muscle lors de la charge en glucose : défaut de captation
musculaire du glucose.
Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production h épatique de glucose à
l'origine de l'hyperglycémie à jeun.
♦ L'insulinopénie relative :
Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie; ce trouble est
évolutif, inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au
maximum au diabète insulino-nécessitant.



Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 (80 % des cas):

Facteurs Prédisposition
d’environnement Génétique1

Obésité

Insulinorésistance2

Gluco Diabète de type 2
Toxicité 3

Déficit
insulinosecrétoire

1
. Facteurs génétiques :
Fréquence estimée du diabète de type 2 chez les apparentés de diabétiques

Population générale française 2à4%
Jumeaux vrais 90 – 100 %
2 parents diabétiques 30 – 60 %
1 apparenté au premier degré 10 – 30 %

2
. Insulinorésistance :
Favorisée par l’obésité androïde, l’âge et la sédentarité.
S’accompagne d’anomalies = Syndrome X : obésité androïde + HTA + dyslipidémie
+ hyperuricémie + troubles de la coagulation
⇒ Profil à haut risque cardio-vasculaire

3
. Gluco-toxicité :
L’hyperglycémie aggrave le déficit de l’insulinosécrétion pancréatique ainsi que
l’insulinorésistance. Il en est de même pour les acides gras libres (concept de lipotoxicité).



C) Physiopathologie du diabète de type 2 – ce que le patient doit savoir

Elément essentiel : l’insulinorésistance
Causes de l’insulinorésistance :
Non modifiable : Génétique
Modifiables : Sédentarité ⇒activité physique
Excès pondéral ⇒alimentation équilibrée et adaptée au poids

Conséquences de l’insulinorésistance:
Risque vasculaire accru du fait du diabète et des autres anomalies souvent associées : HTA,
Dyslipidémie…

2.c SIGNES CLINIQUES ; DEPISTAGE

A) Signes cliniques :
Le plus souvent absents
OU stade de complications
OU dépistage

B) Dépistage : glycémie veineuse à jeun :
1. Chez tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète :
- polyurie
- soif
- prurit vulvaire chez la femme ; balanite chez l’homme
- infections récidivantes ou traînantes

2. Chez tous les sujets d’âge 40 ans,
ou ayant un parent diabétique au premier degré :
à répéter tous les 3 ans si aucun de facteur de risque de diabète, plus tôt si apparition d’un
facteur de risque

3. Si 1 ou plusieurs facteurs de risque :
- IMC (indice de masse corporelle) ≥ 27 kg/m2
- Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale
- Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)
- Hypertriglycéridémie ( > 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas ( < 0,35 g/l)
- Hyperglycémie modérée à jeun connue
- Antécédent de diabète cortico-induit
A répéter tous les ans si normal

Aucun intérêt de l’H.G.P.O. (sauf dans le cas du diabète gestationnel), ni de l’HbA1c pour le
dépistage.



C) Probabilité qu’un diabète soit un diabète de type 2:
- âge > 40 ans
- IMC > 27 kg/m2
- Localisation androïde des graisses
- cétonurie 0
- antécédent familial de diabète de type 2
- facteurs de risque cardio-vasculaires associés dans le cadre d’un syndrome
d’insulinorésistance

D) Cas particuliers
Il n’y a jamais de certitude qu’un diabète soit primitif et de type 2, sauf pour le
Diabète de type MODY ( Maturity Onset Diabetes of the Young), monogénique où l’anomalie
génétique peut être retrouvée : 5 % des diabètes « de type 2 ».
En faveur du MODY :
- Arguments cliniques : diabète du sujet jeune non cétosique
- Présent sur 3 générations et touche environ 50 % de la famille.

2.d EVOLUTION

L’insulinopénie s’aggrave avec le temps et le diabète de type 2 devient insulinorequérant dans 50
% des cas.

2.e Traitement du diabète de type 2

2.e.1 Principes généraux :

Fiche 2 : Etude UKPDS (Lancet 1998 ; 352 : 837 – 853. - Lancet 1998 ; 352 : 854 -
865)

Objectifs
Comparer l'effet d'un traitement hypoglycémiant intensif (ayant pour objectif une
glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l) et l'effet d'un traitement conventionnel (ayant
pour objectif une glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l) sur le risque de complications
microangiopathiques et macroangiopathiques dans le diabète de type 2.
Plan expérimental
Etude prospective randomisée incluant 3 867 patients, avec 10 ans de suivi moyen.
Patients
3 867 patients inclus sur 23 centres en Grande Bretagne, présentant les caractéristiques
du diabète de type 2, sans complications microangiopathiques ou macroangiopathiques
(sévères), avec une glycémie à jeun entre 6 et 15 mmol/l après 3 mois de mesures
diététiques, ne présentant pas un surpoids majeur. Les patients présentant un surpoids
ont été traités dans une partie annexe de l'étude.
Intervention
Randomisation en deux groupes : un groupe traité par insuline ou sulfamides
hypoglycémiants avec un objectif de glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l ; un groupe



traité par diététique puis éventuellement sulfamides ou insuline, avec un objectif de
glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l.
Critères de jugement
Les critères majeurs de jugement étaient la survenue d'une complication sévère liée au
diabète (mort, infarctus du myocarde, AVC, défaillance cardiaque, insuffisance rénale
sévère, rétinopathie laserisée...). Les critères mineurs de jugement étaient la survenue
de complications à un degré moins sévère.
Principaux résultats
La durée moyenne de cette étude a été de 10 ans. Les deux groupes de patients ont
présenté une différence significative d'équilibre glycémique tout au long de l'étude
(0.9 % d'HbA1C moyenne de différence). Cette différence est à l'origine d'une
diminution du risque de survenue ou d'aggravation de la rétinopathie de 25 % dans le
groupe le mieux équilibré. La diminution du risque de survenue d'un infarctus du
myocarde a été moindre, de 16 %.
Conclusion
Dans le diabète de type 2, quel que soit le moyen thérapeutique utilisé, améliorer
l'équilibre glycémique moyen permet de diminuer le fréquence ou de freiner l'évolution
des complications microangiopathiques. Mais ne contrôler que le paramètre glycémique
dans le diabète de type 2 ne permet pas d'obtenir un résultat aussi important dans la
prévention du risque macroangiopathique. Il est nécessaire pour cela de contrôler aussi
les autres facteurs de risque cardiovasculaires. Une deuxième partie de l'étude de
l'UKPDS montre que la diminution des chiffres tensionnels dans le diabète de type 2
associée au contrôle glycémique permet de diminuer de manière significative le risque de
complications macroangiopathiques et microangiopathiques. La dyslipidémie, fréquemment
présente dans le diabète de type 2, n'a pas fait l'objet d'une intervention thérapeutique
contrôlée dans cette étude.

2.e.2 La surveillance glycémique

A) HbA1c : cf 1.e.3
♦ Equivalence entre glycémie et HbA1c :
Glycémie moyenne : 1,20 g/l → HbA1c : 6%
1,50 g/l → 7%
1,80 g/l → 8%
+ 0,30 g/l → +1%

♦ Recommandations :
Dosage à faire tous les 3 à 4 mois

♦ Signification de l’ HbA1c : < 6,5% : bon contrôle
6,6 – 8% : Qualité du contrôle à interpréter selon le
contexte clinique
> 8% : Mauvais contrôle

B) L’autosurveillance glycémique (ASG)
1. Traitement oral.
ASG non recommandée SAUF en indication “ a priori ” temporaire:
- pour sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et à l’exercice physique régulier:



OUTIL PRECIEUX D’EDUCATION
- pour déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant au début ou lors d’un changement
d’hypoglycémiant (risque d’hypoglycémie asymptomatique)
- lors d’une maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène

2. Diabète insulino-traité.
ASG nécessaire

C) La surveillance glycémique : ce que le patient doit savoir
HbA1c : fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer de façon stable, permet d’estimer la
glycémie moyenne des 2 à 3 mois précédents le prélèvement.

Dosage à faire tous les 3 à 4 mois

Objectif d’HbA1c défini pour chaque patient

Autosurveillance glycémique possible

2.e.3 Activité physique

A) Intérêt de l’exercice physique régulier:
- diminue l’incidence du diabète de type 2 dans une population à risque,
- améliore l’insulinorésistance et les paramètres métaboliques (action brève de 24 à 30
heures),
- améliore les chiffres tensionnels à l’effort,
- augmente la masse maigre, diminue la masse grasse sans modification pondérale notable.

B) Type d’exercice physique :
- privilégier les activités d’endurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond...
- plutôt que les activités de résistance,
- profiter des actes de la vie courante, ludiques et professionnels,
- intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentarité,
- sans dépasser 50 à 70 % de la FMT (fréquence maximale théorique) = 220 – âge.

C) Durée de l’exercice physique :
- au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien),
- au moins 30 minutes dont 5 à 10’ d’échauffement et récupération.

D) Contre-indications et précautions :
- Insuffisance coronarienne
- HTA d’effort
- Rétinopathie proliférante
- Macroprotéinurie
- Attention aux traitements hypoglycémiants (insulinosecréteurs, insuline)
- Attention aux β-bloquants
- Attention aux pieds



⇒ la prescription d’exercice physique est un acte médical nécessitant évaluation des risques du
patient et de ses capacités.

E) Activité physique – ce que le patient doit savoir

- l’effet bénéfique de l’exercice physique,
- ne pas en attendre une perte de poids mais une amélioration de la masse musculaire,
- profiter des activités quotidiennes : ménage, bricolage, jardinage, économiser sa voiture,
monter les escaliers à pied…
- le temps passé et l’intensité de l’exercice doivent être progressifs et adaptés à chacun selon
l’avis médical.

2.e.3 Diététique

1er temps thérapeutique du diabète
Objectifs : perte de 5 à 10 % du poids
Corriger avant tout les troubles du comportements alimentaires

La prescription diététique doit tenir compte :
- du poids du sujet,
- de son activité physique,
- de ses habitudes alimentaires,
- de ses interdits éventuels,
- de ses coutumes ethniques,
- de ses contraintes professionnelles.

Principes généraux :
- apport calorique adapté au poids ( > 1500 cal/jour, sauf rares exceptions)
- glucides : 50-55% (moins si hypertriglycéridémie et obésité morbide)
- lipides : 30-35 %
- protides : 15 %, représentant 1 g/kg poids/jour
en 3 repas ± 2 collations.

Particularités des glucides :
- limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées
- prendre les glucides au sein d’un repas mixte
- privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, légumes secs, céréales

- 100 g de féculents = 100 g de pommes de terre, pâtes, riz, semoule cuits
soit 20 g glucides = 60 g légumes secs : lentilles, haricots blancs
= 40 g de pain
= 30 g de farine ou de céréales
- 1 fruit de 150 g = 1 pomme, orange, poire, pêche, brugnon,
soit 15 g glucides = 1 pamplemousse
= 2 clémentines
= 3 abricots
= 4 prunes



= ½ banane
= 250 g de fraises, framboises, groseilles
= 100 g de raisin
= 12 cerises

Particularités des lipides :
- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées
- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées
- 10 g de beurre = 10 g de margarine
= 20 g de beurre allégé
= 10 g d’huile
= 30 g de crème fraiche

Particularités des protides :
- privilégier les protéines d’origine végétale plutôt qu’animale
- 100 g de viande = 100 g de poisson
soit 20 g protides = 100 g de volaille
= 100 g d’abats
= 2 œufs
= 100 g de jambon découenné dégraissé
= 40 g de fromage

Edulcorants :
- aspartam dépourvue de calorie
- xilitol, sorbitol… apportent des calories

Produits allégés :
- souvent un « leurre »
- savoir lire les étiquettes

Alcool :
2 verres de vin/jour possibles et conseillés


Diabète de type 2

2.e.4 Antidiabétiques oraux

1. Biguanides 2. Insulinosecréteurs : 3. Insulinosecréteurs : 4. Inhibiteurs α- 5. Glitazones
Sulfamides Glinides glucosidases
Mode - réduction de l’insulino- - stimulent l’insulino- - stimulent le pic précoce - empêchent l'hydrolyse - Agonistse des
d’action résistance surtout au secrétion : risque d’insulinosecrétion : risque des glucides complexes récepteurs nucléaires
niveau hépatique: d’hypoglycémie d’hypoglycémie (amidon) PPARγ
⇓ glycémie à jeun ⇒ retardent l'absorption ⇒ diminuent
- étalement dans le du glucose et l’insulinorésistance
temps de l’absorption ⇒ atténuent le pic post-
digestive du glucose prandial ( environ 20 %)
⇓ glycémie post- ⇓ glycémie post-
prandiale prandiale
Effets - digestifs: douleurs - risque d’hypoglycémie - risque d’hypoglycémie; - troubles digestifs : - hépatique : surveillance
secondaires abdominales, diarrhée, surtout par interaction moindre et plus courte flatulences, diarrhée. ASAT/ALAT tous les 2
fréquents mais souvent médicamenteuse qu’avec les sulfamides mois, la première année
transitoires, ⇒ à - allergie - prise de poids
prendre au milieu ou en - anémie : surveillance
fin de repas de la NFS
- risque d’hypoglycémie: - oedèmes des MI
NUL, sauf si alcool
- Acidose lactique:
risque nul si respect
des contre-indications


Diabète de type 2

1. Biguanides 2. Sulfamides 3.Glinides 4.Inhibiteurs α-glucosidases 5. Glitazones
Contre- - âge > 70 ans sauf si - grossesse et allaitement - Grossesse - maladies digestives - Insuffisance rénale
indications clairance calculée > 60 - insuffisance hépatique - Allaitement sévère
ml/mn sévère - Insuffisance hépatique - Insuffisance hépatique
- pathologie aiguë - insuffisance rénale - Insuffisance cardiaque
- insuffisance rénale sévère ou antécédent
- insuffisance hépatique - allergie aux sulfamides - Association à l’insuline
- arrêt avant et 48 h - association au - Grossesse, allaitement
après injection de produit miconazole
de contraste ou anesthésie
générale
Prescription Posologie progressive Posologie progressive Posologie progressive à Posologie progressive Initiale par un
Plutôt au milieu ou en fin Préférer les sulfamides à augmenter toutes les A prendre avant la première spécialiste,endocrinologie
de repas demi-vie courte chez le semaines bouchée du repas ou médecine interne ;
sujet âgé Renouvellement non
restreint
Indications De première intention chez De première intention De première intention De première intention chez De première intention
le diabétique obèse ou en chez le diabétique de chez le diabétique de le diabétique de poids chez le diabétique obèse
surpoids poids normal poids normal normal ou en surpoids si
intolérance ou contre-
indication à la metformine
Intérêt Efficacité sur Efficacité sur Utilisable chez le sujet Utilisable Intérêt théorique certain
l’insulinorésistance l’insulinosecrétion âgé jusque 75 ans - chez le sujet âgé, Intérêt pratique encore à
Pas de contre-indication -insuffisance rénale évaluer en France
rénale (extension d’AMM (clairance > 25 ml/mn),
dans l’insuffisance rénale -insuffisance hépatique
même sévère)
Mais coût élevé MAIS coût élevé



Principaux antidiabétiques oraux commercialisés

1.BIGUANIDES

Molécule Nom commercial Dose/cp Poso
(mg) Maxi/jour
®
Metformine Glucophage 1000 1000 2550-
® 850 3000 mg
Glucophage 850
Metformine 850
® 850
Glucophage 500
® 500
Metformine 500
® 500
®
Embonate Stagid 700
de metformine

2. SULFAMIDES

Molécule Nom Durée puissance Posologie
commercial D’action maximale

®
Gliclazide Diamicron 80 12-24 h + ou ++ 3 cp
® selon les
Diamicron LP 30
auteurs
®
Glibenclamide 5 Daonil 5 12-24 h +++ 15 mg
®
Euglucan

2,5 Hémi-daonil® ++
®
Miglucan

1,25 Daonil faible® +

®
Glipizide Glibénèse 5 6-12 h + ou ++ 15 mg
® selon les
Minidiab
auteurs
®
Glimépiride Amarel 3 24 h +++ 6 mg
®
Amarel 2
®
Amarel 1

3. GLINIDES

Novonorm® 0,5 mg
Novonorm® 1 mg
Novonorm® 2 mg Poso max : 2 c/repas (12 mg/jour)



4. INHIBITEURS DES α -GLUCOSIDASES
Glucor® 50, 100 Poso max : 300 mg/jour
Diastabol® 50, 100

5. GLITAZONES:

Pioglitazone (ACTOS®) cp 15, 30, 45 mg Poso max : 45 mg/jour
Rosiglitazone (AVANDIA®) cp 2, 4, 8 mg Poso max : 8 mg/jour

Sites d’action des antidiabétiques oraux

Effet indirect



CAT CHEZ LE DIABETE DE TYPE 2

Régime normocalorique + activité physique
(3 à 6 mois)

HbA1c <6% HbA1c entre 6 et 6,5%
HbAIc >6.5%

OK Metformine ou acarbose

BMI > 25 BMI<25

metformine

Sulfamides ou glinides

OK
HbA1c >6,5% = échec
OK

Metformine + glitazone
Sulfamides + metformine

OK

OK

ou


INSULINE
+
ADO
(sauf glitazones)


2.e.5 Insulinothérapie

♦ Quand ?
- lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement oral maximal, compte tenu du
terrain, et lorsque la diététique, l’activité physique ne sont pas améliorables,
- après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,
- ou lorsque l’HbA1c reste supérieure à 7 % chez un patient dont les objectifs ont été fixés à
ce niveau.
- Transitoire : en cas d’affection intercurrente

♦ Comment ?
Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) au coucher (bed-time), à 0,2 U/kg de
poids, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40
U/jour).

L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité incomplète de l’injection bed-time se faire
sous forme de 2, 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.

L’insulinothérapie est une contre-indication au renouvellement du permis lourd (C, D, E) sauf avis
spécialisé favorable.

2.e.6 Traitement du diabète de type 2– ce que le patient doit savoir

Le patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :
- Pondéral
- HbA1c
- Lipidiques
- Tensionnels

Il doit connaître les moyens utilisés :
- sevrage tabagique
- activité physique
- diététique
- médicamenteux et leurs effets secondaires (troubles digestifs, risque d’hypoglycémie selon
les molécules)
- la nécessité de l’observance thérapeutique



3. Complications dégénératives du diabète

3.a MICROANGIOPATHIE
Physiopathologie générale :
Rôle majeur de l’hyperglycémique chronique, donc de la durée de diabète
Rôle aggravant de l’HTA

3 mécanismes principaux : 2 conséquences
- voie des polyols - épaississement de la membrane basale
- glycation des protéines - altération contenant- contenu
- altération endothéliale, stress oxydatif microvasculaire : hypercoagulabilité

3.a.1 Rétinopathie
♦ Prévalence :
Au diagnostic Après 15 ans d’évolution
Diabète type 1 0 95 %
Diabète type 2 20 % 50 %
Première cause de cécité en France entre 30 et 65 ans, par dépistage insuffisant

♦ Physiopathologie de la rétinopathie:
L’hyperglycémie chronique induit par glycation exagérée un épaississement de la membrane
basale
⇒ réduction du nombre de cellules endothéliales
⇒ dilatation capillaire, formation de microanévrismes
⇒ microocclusions vasculaires induisant des territoires d’ischémie. Les cellules rétiniennes
ischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…)
⇒ néovaisseaux extra-rétiniens qui peuvent induire des complications :
⇒ hémorragie du vitré, décollement de rétine.
Oedème maculaire : phénomène oedémateux par incapacité des capillaires à résorber les fluides.

♦ Recommandations : Dépistage des complications oculaires

- Bilan ophtalmologique dès le diagnostic puis 1 / an
- Acuité visuelle
- Pression intra-oculaire (glaucome plus fréquent)
- Cristallin (cataracte plus précoce)
- FO après dilatation
- Angiographie si lésions au FO



♦ Stades de la rétinopathie :

Stade Lésions Altération Traitement
de la vision

Non proliférante Dilatation capillaire Non Normalisation
Microanévrismes glycémique
Exsudats Contrôle tensionnel
Hémorragies
Pré-proliférante Zones d’ichémies Possible Contrôle tensionnel
Et Proliférante Puis Néovaisseaux Panphotocoagulation au
laser
Normalisation
glycémique prudente
Proliférante Hémorragie du vitré Oui Normalisation
compliquée Décollement de rétine glycémique
Contrôle tensionnel
Panphotocoagulation au
laser
Chirurgie
Maculopathie Œ
dème maculaire Oui Normalisation
glycémique
Contrôle tensionnel
Photocoagulation au
laser (grid maculaire)

3.a.1 Rétinopathie – ce que le patient doit savoir

Le diabète est la 1° cause de cécité dans les pays industrialisés, avant l’âge de 65 ans.

Rôle péjoratif:
- du mauvais équilibre glycémique,
- de l’ancienneté du diabète,
- de l’existence d’une HTA.

Le diabétique doit savoir que:
Un examen ophtalmologique doit être effectué tous les ans, dès le diagnostic du diabète.
Une acuité visuelle normale n'élimine pas une rétinopathie,
Et QUE :
- baisse de l'acuité visuelle,
- troubles de la vision des couleurs,
- déformations des images,
- sensation de voile, sont des signes d'ALERTE MAIS BEAUCOUP TROP
TARDIFS.



3.a.2 Neuropathie

A) Polyneuropathie symétrique des membres inférieurs
Très fréquente : 50 % après 25 ans d’évolution

♦ Clinique:
Perte des sensibilités tactile (test au monofilament), thermique et vibratoire (diapason),
bilatérale et distale (pieds)
± atteinte des sensibilités profondes et abolition des réflexes ostéo-tendineux,
± douleurs nocturnes des membres inférieurs (paresthésies, sensations de brûlures, de piqûres,
crampes) parfois hyperalgiques et insomniantes.
Risque de troubles trophiques (mal perforant plantaire)
Atteinte motrice exceptionnelle ou très modérée dans les formes anciennes.
EMG de stimulo-détection systématique inutile.

♦ Traitements :
- normalisation glycémique (stabilise les lésions, parfois antalgique)
- spécifiques de la douleur : après échec des antalgiques classiques (paliers 1 et 2)
dans la neuropathie hyperalgique

Traitements: Efficacité Effets secondaires

Neurontin® +++ +

Antidépresseurs tricycliques, à +++ +
dose non antidépressive
(Anafranil® 25 à 50 mg,…)

Antiépileptiques (Rivotril®, +++ ++
Tégretol®)
Neuroleptiques +++ +
(Haldol®,…)
Antalgiques majeurs (palier 3) +++ ++
(Moscontin® Skenan®)

♦ Dépistage de la neuropathie symétrique :
- examen neurologique 1 fois / an : neuropathie ?
- examen du pied 1 fois/an :
- monofilament, diapason (sensibilités)
- pouls
- déformations du pied, points d’appui anormaux, hyperkératose

B) Neuropathies focales et multifocales : mononévrites, multinévrites
♦ ischémie du nerf plutôt impliquée dans les neuropathies focales et multifocales



♦ Clinique :
Début brutal, évolution le plus souvent favorable, en quelques semaines ou mois.
Diagnostic d’élimination après avoir éliminer les autres étiologies
Les atteintes les plus fréquentes :
- atteintes isolées des nerfs des membres
- cruralgie
- fémoro-cutané (méralgie paresthésique)
- médian (diagnostic différentiel : canal carpien)
- atteintes des nerfs crâniens
- III : diplopie
- VI : diplopie
- IV : diplopie
- VII : paralysie faciale périphérique
- atteintes des nerfs du tronc
- douleurs et hypoesthésie du dos
- paresthésies intercostales

C) Neuropathie végétative

Organe Pathologie Clinique Diagnostic Traitement
Estomac Gastroparésie Souvent absente Transit isotopique Anti-émétiques
Nausées Fibroscopie Cisapride
Vomissements Erythromycine
alimentaires
Grêle Diarrhée motrice Accélération du Rouge carmin Ralentisseurs du
transit transit
Noroxine +
Augmentin
Vessie Vessie neurogène Incontinence Cystoscopie Autosondage
Infections Débitmétrie Chirurgie
urinaires urologique
Glandes sudoripares Anhydrose
Hyperhydrose
Cardiovasculaire Neuropathie Hypotension Espace RR Bas de contention
autonome orthostatique (Valsalva, (si hypotension
cardiaque Caractère orthostatisme, orthostatique)
silencieux de respiration
l’angor profonde)
Tachycardie
permanente
Organes génitaux Impuissance Impuissance Souvent Traitements
plurifactorielle médicaux de la
(psychogène) dysérection
Pléthysmographie Suivi
psychologique
Injections intra-
caverneuses
Ejaculation Infertilité Spermatozoï des Chirurgie
rétrograde urinaires



3.a.3 Néphropathie

Si les premiers signes de néphropathie ne sont pas apparus après 20 ans d’évolution du diabète,
le risque de cette complication diminue. 20 % des dialysés en France sont diabétiques, 30 %
d’entre eux sont de type 1 et 70 % de type 2.

♦ Histoire naturelle de la néphropathie
- Au stade initial de "néphropathie incipiens", la microalbuminurie est de 30 à 300 mg/24 h.
- 40 % des diabétiques arrivent à ce stade qui peut durer plusieurs années.
- 30 % évolueront vers le stade de macroprotéinurie, ± syndrome néphrotique.
- 10 % vers le stade d'insuffisance rénale chronique terminale.

♦ Signification d’une microalbuminurie pathologique:
Facteur prédictif de mortalité prématurée par affection cardio-vasculaire ou accident vasculaire
cérébral, car, à ce stade, 100 % ont une macroangiopathie sévère ainsi qu'une rétinopathie;
L’absence de rétinopathie à ce stade nécessite de rechercher une autre étiologie (50 % des cas).
les facteurs de risque classiques s'aggravent lorsque l'insuffisance rénale s'installe ( HTA,
lipides, anomalies de la fibrinolyse,...)

♦ Intervention de prévention:
Au stade de microalbuminurie :
- contrôle glycémique strict
- objectifs tensionnels stricts
- IEC ou antagoniste angio II (Sartan)
Quand l'insuffisance rénale commence à apparaître, il faut:
- contrôler la tension artérielle,
- prescrire un régime hypoprotidique,
- améliorer le contrôle glycémique,
- gérer l’anémie (précoce chez les diabétiques)
- prescrire un traitement vitamino-calcique,
- préserver le capital veineux (fistule),
- vacciner contre l'hépatite B,
- éradiquer les foyers infectieux (urinaires +++),
- éviter les bolus iodés,

♦ Dépistage des complications rénales :
- microalbuminurie 1 fois/an
- créatininémie à jeun 1 fois/an ± calcul de la clairance de la créatinine (Cockroft)
= (140 – âge (ans) x poids (kg) x 1,25 pour l’homme, 1 pour la femme
Créatininémie (µmol/l)
- mesure de la clairance de la créatinine si :
- albuminurie
- hématurie
- infection urinaire
- créatininémie > 15 mg/l chez l’homme ( 135 µmol/l), > 12 mg/l chez la femme ( 115
µmol/l)
- clairance calculée < 60 ml/mn.
- bandelettes urinaires 1 fois/an



♦ Infections urinaires
Fréquence: x 3 à 4
90 % des infections urinaires basses sont asymptomatiques

Dépistage : bandelettes urinaires 1 fois/an

Conséquences: - risque de pyélonéphrite aiguë
- risque à moyen terme d'aggravation d'une néphropathie glomérulaire débutante
ou avancée

Traitement: OUI, même si asymptomatiques
70 % de récidives impliquent la recherche d'une cause: examen gynécologique et explorations
uro-dynamiques.



3.b MACROANGIOPATHIE
Première cause de mortalité, plusieurs mécanismes intriqués en cause :
- HTA
- Dyslipidémie
- Insulinorésistance (Syndrome X)
- Hyperglycémie (non prépondérant dans la macroangiopathie à l’inverse de la microangiopathie)
- Etat d’hypercoagulabilité

3.b.1 Artériopathie des membres inférieurs

Plus précoce, plus fréquente ( 50 % des diabétiques après 20 ans d’évolution) et plus grave que
chez les non-diabétiques
Risque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.
50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.

♦ Particularités:
- Rôle péjoratif du tabac
- Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation plus limitées par
rapport aux sujets non diabétiques. Discussion des pontages distaux.
- neuropathie associée:
⇒ risques de traumatismes indolores
⇒ extrémités parfois encore chaudes,
⇒ claudication intermittente parfois discrète
⇒ douleurs de decubitus parfois absentes
Elle aggrave le pronostic du pied diabétique
- médiacalcose fréquente: valeur séméiologique de l'abolition du pouls tibial postérieur.

♦ Risques: LE PIED ! : risque d’amputation !

♦ Dépistage :
- examen des pieds 1 fois/an
- palpation des pouls 1 fois/an
- si anomalie : bilan vasculaire : échodoppler des membres inférieurs, +/- artériographie…

♦ Prévention :
- contrôle glycémique strict
- antiaggrégants (efficacité non prouvée)
- vasodilatateurs inefficaces
- exercice musculaire
- prise en charge des facteurs de risque vasculaire associés (tabac +++)

3.b.2 Cœur et diabète

A) Coronaropathie
+ fréquente (risque x 2 à 3 chez l’homme, x 3 à 5 chez la femme)
+ grave (mortalité de l’infarctus x 2 à 8 jours et à 1 an)
Pronostic amélioré par un contrôle glycémique strict et précoce



♦ Signes cliniques :
- Angor asymptomatique ou douleur atypique
- Infarctus silencieux
- Cardiopathie ischémique
- Mort subite

♦ Dépistage:
- ECG de repos/an
- Dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse : légitime chez les patients à risque vasculaire
élevé et/ou ayant un diabète depuis plus de 15 ans mais les modalités sont encore discutées à
l’heure actuelle (ECG effort, scintigraphie myocardique voire coronarographie)

*B) Cardiomyopathie diabétique
- stade préclinique : HVG échocardiographique
- insuffisance cardiaque globale

3.b.3 Hypertension artérielle

♦ Risque d'être hypertendu
- pour un diabétique de type 2: plus de 50 % après 45 ans ; rôle péjoratif sur la tension artérielle
d’un syndrome des apnées du sommeil fréquent dans le contexte de surpoids du diabète de type 2
- pour un diabétique de type 1 : si néphropathie

♦ Risques de l'HTA:
- aggravation de la microangiopathie (néphropathie +++, rétinopathie ++, neuropathie +)
- facteur de risque majeur d’évènement cardio-vasculaire

♦ Objectifs tensionnels stricts:
140/80 mm, parfois plus stricts si rétinopathie et/ou néphropathie.

♦ Dépistage et prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires :
- Arrêt du tabagisme
- Mesure de la pression artérielle à chaque consultation

♦ Traitements :
- mesures non médicamenteuses : cf. arbre décisionnel
- préventif à visée vasculaire : aspirine
- anti-hypertenseur : cf. arbre décisionnel



Conduite à tenir devant une HTA chez un diabétique:

Hypertension permanente
PAS > 140 et/ou PAD > 80 mm Hg

Mesures non médicamenteuses*
Evaluation des risques associés

Valeurs normales : Hypertension permanente
PAS < 140 et
PAD < 80 mm Hg
Monothérapie :
- Diurétiques
- β-bloquants cardiosélectifs
- IEC ou antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (ARA II)
(Selon les individus)

Objectifs tensionnels atteints ?
PAS < 140 mm Hg, PAD < 80 mm Hg

OUI NON :
Association personnalisée Bithérapie :
- Diurétiques +
IEC ou ARA II ou β-bloquants

Si insuffisant, optimisation avec
polythérapie associant en plus :
- antagonistes calciques
- alphabloquants
- antihypertenseurs centraux

* Mesures non médicamenteuses : lutte contre l’excès pondéral, la sédentarité et
le tabagisme.



3.b.4 Dyslipidémies

Dyslipidémie quasi constante et athérogène dans le diabète de type 2, s’améliore avec la
normalisation glycémique,

♦ Association de :
- Hypertriglycéridémie
- HDL- cholestérol bas
- Augmentation des LDL modifiées (petites et denses) et oxydées.

♦ Objectifs lipidiques:
On tend de plus en plus à considérer qu’un diabétique de type 2 doit être en prévention
secondaire d’emblée :

⇒ LDL chlolestérol < 1,30 g/l , voire 1 g/l (non encore officialisé)
⇒ HDL cholestérol > 0,35 g/l
⇒ Triglycérides < 1,50 g/l

Attention au HDL-Cholestérol: < 0,35 g/l = Risque vasculaire

Pour atteindre ces objectifs, la majorité des diabétiques devront prendre un traitement
hypolipidémiant selon la formule lipidique :
- les statines ont démontré leur efficacité dans de nombreuses études
- les fibrates sont un traitement logique de la physiopathologie de la dyslipidémie.

♦ Recommandations :
Bilan lipidique complet (exploration d’une anomalie lipidique) 1 fois/an



3.c PIED DIABETIQUE

1° cause d'amputations en France
Plaies de pied: hospitalisations prolongées,
Pronostic fonctionnel +++

Physiopathologie

NEUROPATHIE

AUTONOME SENSITIVE

Transpiration Traumatismes Modifications
Troubles
anormale indolores osseuses, ostéolyse
trophiques

Déformations

Infection Ulcérations Points+hyperkératose
de pression
anormaux

gangrène

ATTEINTE VASCULAIRE

♦ Patients à risque podologique élevé :
- Les diabétiques artéritiques: pouls abolis ou faibles,
- Les diabétique ayant un trouble de la statique du pied,
- Les diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde
- Tout diabétique ayant des antécédents d'ulcération au niveau des pieds.

♦ Implications thérapeutiques:
- hygiène des pieds: EDUCATION, (cf fiche patient).
- consultation podologique: orthèse ?
- contrôle glycémique (neuropathie),



Pied ulcéré (traitement): ⇒ surinfection: Prélèvement, Antibiothérapie
⇒ Mal perforant plantaire "propre": soins locaux, décharge
⇒ Si ischémie menaçante: bilan vasculaire, angioplastie, pontage

3.c Pied diabétique :CONSEILS POUR LE PATIENT A RISQUE
ce que le patient doit savoir

1. Eviter les situations qui mettent le pied en danger
◊ Ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage.
◊ Ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer.
◊ Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les
poncer.
◊ Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides.
◊ Ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds.

2. Favoriser les méthodes qui protègent le pied.
◊ Inspecter les pieds chaque jour, avec l'aide d'un miroir si nécessaire.
◊ Laver les pieds chaque jour à l'eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre
les orteils.
◊ hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau
◊ Recourir régulièrement à des soins de pédicurie.
◊ Porter des chaussures adaptées: en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou
lanières, sans coutures intérieures, fermées. Le fait que la chaussure soit confortable
n'est pas une garantie de qualité.
◊ Changer de paire de chaussure dans la journée. Ne porter les nouvelles chaussures que
durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement.

Porter des chaussettes de coton, de laine, ou de soie, si possible. Les changer tous les jours.
Eviter les élastiques qui serrent le mollet.



3.d LE SUIVI DU PATIENT DIABETIQUE DE TYPE 2 :
RECOMMANDATIONS DE L’ANAES

3-4 mois 6-7 mois 9-10 mois Tous les ans
CLINIQUE
Education X X X X
Observance X X X X
ASG X X X X
Poids X X X X
Tension artérielle X X X X
Pieds (si neuropathie) X X X X
Examen cardio-vasculaire X
Pouls, souffles ?
Examen neurologique X
Monofilament ± diapason
Bouche, ORL, peau X
Contraception ? X
Désir d’enfant ?

EX. COMPLEMENTAIRES

HbA1c X X X X
Lipides (E.A.L.) X
Créatininémie X
Calcul clairance créatinine X
Bandelettes urinaires X
Microalbuminurie X
Examen ophtalmologique X
ECG repos X



4. Autres complications du diabète

4.a COMPLICATIONS CUTANEES :
- associées au diabète : nécrobiose lipoï dique, rare (traitement par corticoï des locau
x)
- infectieuses : dermoépidermite aiguë (érésipèle)
mycoses : génitales, onychomycoses.

4.b COMPLICATIONS BUCCO-DENTAIRES
- parodontolyse fréquente

Recommandations : Examen bucco-dentaire 1 fois/an

4.c COMPLICATIONS OSTEOARTICULAIRES
Certaines atteintes sont plus fréquentes chez les sujets diabétiques :
- capsulite rétractile de l’épaule : d’évolution souvent favorable
- syndrome du canal carpien
- maladie de Dupuytren
- ostéoarthropathie du pied : pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire
et ostéolyse des os du tarse

4.e STEATOSE HEPATIQUE
- dépistage par transaminases dans le diabète de type 2
- risque de fibrose et de cirrhose (NASH)



5. Complications métaboliques du diabète

5.a COMA CETO-ACIDOSIQUE

♦ Définition : acétonurie ≥ 2 +, glycosurie > 2 +, glycémie ≥ à 2,5 g/l, pH veineux < 7,25,
bicarbonate < 15 mEq/l. Coma vrai au sens nosologique du terme, rare, inférieur à 10 %.
Incidence 2 à 4 % par an par patient.
♦ Etiologie
- déficit absolu : inaugural de type 1 (10 % des cas) ou arrêt volontaire ou non de
l’insulinothérapie
- déficit relatif : association d’un diabète non obligatoirement insulinodépendant et
d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie)
- inconnue : 25 % des cas.
♦ Diagnostic
- phase de cétose : syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (nausées,
vomissements, douleurs abdominales)
- phase de céto-acidose : dyspnée de Kussmaul + troubles de la conscience (état
stuporeux) + déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire. Diagnostic rapide
par bandelettes + pH veineux (et artériel = GDS) . Utilité de ionogramme en urgence
pour la kaliémie . Utilité en cas d’absence d’urine des nouvelles bandelettes pour
dosage des corps cétoniques sanguins.
- Critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation: sujet âgé, pH < 7,
kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l, coma profond, instabilité tensionnelle, non reprise de
diurèse après 3 heures, vomissements incoercibles.
♦ Diagnostic différentiel
- urgence abdominale (augmentation physiologique des enzymes)
- coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)
♦ Evolution
- régression sous traitement en 24 à 48 h
- complication iatrogène : œ ème cérébral, surcharge hydrosodée
d
♦ Traitement préventif
- règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence,
supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,50 g/l)
♦ Premiers gestes
- scope +surveillance sang-urine
- non systématiques : sonde gastrique (sauf vomissement), sonde urinaire (sauf si pas
de diurèse après 3 heures), bilan infectieux et e nzymes (sauf orientation), cathéter
central (sauf si désordre majeur).
♦ Traitement curatif
- insuline rapide ou ultrarapide à la seringue électrique IV débit constant, tant que
dure la cétose : 10 à 15 unités/heure
- recharge volumique par sérum salé isotonique 4 à 7 l au perfuseur électrique
- apports potassiques importants si possible à la seringue électrique, à ajuster à la
kaliémie répétée.
- Apports glucosés intraveineux à la demande pour maintenir la glycémie à 2.5 g/l



5.b COMA HYPEROSMOLAIRE

Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la
polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée (rôle de
l’inaccessibilité aux boissons).

♦ Diagnostic biologique:
- Glycémie > 6 g/l
- Osmolalité > 350 mmol/kg = (Na, mmol/l, +13) x 2 + (glycémie, mmol/l)
Ou Natrémie corrigée = Na plasm +[ (glycémie – 1 g/l) x 1,6] : > 155 mmol/l
- Absence de cétose et d’acidose

♦ Risque:
20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé.

♦ Clinique:
- Déshydratation intense avec troubles de la vigilance.
- Parfois révélateur d’un diabète de type 2 méconnu.

♦ Facteurs étiologiques:
- Age > 80 ans
- Infection aiguë
- Diurétiques
- Mauvaise accessibilité aux boissons : Maison de retraite, Démence
- Corticothérapie

♦ Traitement :
- mise en conditions : voie veineuse, éventuellement centrale, prévention des
complications de decubitus
- réhydratation prudente et lente, selon le terrain : 6 à 10 litres de sérum salé
isotonique dans les premières 24 heures :
- 0-1 h : 1 litre
- 1-4 h : 2 à 3 litres
- 4-24 h : 4 à 6 litres
- insulinothérapie intraveineuse continue à la seringue électrique : 2-3 unités/heure en
maintenant la glycémie > 2,50 g/l, selon les glycémies capillaires horaires
- surveillance clinique : conscience, pouls, PA, température, diurèse et biologique
(ionogramme sanguin et créatininémie)
- héparinothérapie préventive
- traitement de l’affection causale, si nécessaire
- soins des yeux, de bouche, aérosols, aspiration bronchique.

A distance de cet épisode aigu, il est souvent possible de reprendre un traitement
hypoglycémiant oral.



5.c HYPOGLYCEMIES (voir chapitre correspondant)

Pour rappel :
- inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » : 3 à 5 hypoglycémies
modérées en moyenne par semaine
- combattre les fausses croyances : l’hypoglycémie n’est pas mortelle et ne laisse pas de
séquelles cérébrales (sauf cas extrêmes et hypoglycémie très profonde et prolongée),
elle ne participe pas aux complications du diabète, ne déclenche pas d’accident vasculaire
ou cardiaque, elle ne provoque pas de rebond d’hyperglycémies, ne fait pas prendre de
poids.
- Connaître les vrais dangers de l’hypoglycémie : peur n° 1 du diabétique l’incitant à se
maintenir en hyperglycémie, déstabilisation du diabète, prudence chez le sujet âgé,
danger réel en cas d’alcoolisme concomitant, danger dans certaines situations ou sports à
risque
- La non perception et/ou la perception tardive des signes d’hypoglycémies accroît le risque
d’hypoglycémie sévère. Facteurs favorisants : hypoglycémies mineures répétées plus ou
moins ignorées (nocturne), neuropathie végétative (longue durée du diabète).
- Causes les plus fréquentes : repas sautés insuffisants ou retardés, effort physique non
pris en compte dans les doses d’insuline, erreur d’injection d’insuline.

Utilité de l’ éducation individuelle (sucre sur soi, etc..) et de la famille ( glucagon, etc..).


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