Le diabète est une entité de plus en plus fréquente chez les patients ayant une fibrose kystique (mucoviscidose). Quelle est la physiopathologie des fibrose kystiques reliés au diabète? Quels sont les impacts du diabète sur la mucoviscidose. Quels sont les critères diagnostiques et les options de traitement?

1. Diabète et Fibrose Kystique
(mucoviscidose)
Section diabète
CHU Ste-Justine
Montréal, Canada
14 mars 2012
Despoina Manousaki, m.d.

2. Rappel sur la FKP
Maladie autosomique récessive
1 cas par 2500 naissances mondialement
Mutations Cystic Fibrosis Transmembrane conductance
Regulator (CFTR)
Plus de 800 mutations connues
Multiples ethnicités

3. FKP
Première description en 1938 par Dr. Dorothy
Hansine Andersen. “Cystic fibrosis of the pancreas”

4. FKP
Signes cliniques à la présentation
Symptômes pulmonaires, malnutrition, steatorrhée ou
malabsorption des graisses
Épidémiologie
2001: age médian au diagnostic 6 ans
2001: survie moyenne 33 ans
Screening des nouveaux-nés

5. FKP: espérance de vie

6. FKP
Poumons
Pancréas
Sécrétion des enzymes (Exocrine)
Production d’ insuline (Endocrine)
Intestins
Foie
Reins
Os

7. Fibrose Kystique et Diabète
Première description par Schwachmann en 1955:
Cystic Fibrosis Related Diabetes
Type 2: résistance à l’insuline/
Diminution de la sécrétion d’ insuline
Type 1: manque de secretion
d’ insuline

8. CFRD- pathophysiologie
Réduction du nombre des cellules bêta et destruction de
l’architecture des îlots; dépôts amyloïdes; sclérose diffuse
Immunoistochimie: diminution de la masse des cellules bêta
 Hypothèses:
1)Vulnérabilité des cellules bêta à l’hyperglycémie?
2) déficit intrinsèque des cellules bêta lié aux mutations du gène
CFTR?
Boom et al, Endocrine 2007, Ali et al, Med Hypotheses 2009, Stavley
et al, Diabetes 2006
3) Études sur des jumeaux mono et bizygotiques prouvent le rôle
d’autres gènes que le CFTR , ex TCF7L2
Blackman et al, J Clinic Endocrinol Metab
2009
Absence d’ autoimmunité

9. CFRD- pathophysiologie
Diminution de la première phase de sécrétion d’ insuline dans un
premier temps
Sensibilité a l’insuline normale ou augmentée
‘Patients non-diabétiques avec insuffisance pancréatique exocrine compensent
le déficit en insuline avec augmentation de la sensibilité périphérique et
augmentation de la résistance hépatique à l’insuline’
Moran et al, Diabetes 1994
Patients CFRD avec déficit extrême en insuline développent une
résistance à l’insuline ( down-regulation des canaux GLUT-4)
Hardin et al, J Physiol Endocrinol Metab 2001

10. CFRD- pathophysiologie
Autres facteurs:
 Sexe
 Filles > garcons
 Insuffisance pancréatique exocrine:
 Insufficience pancreatique: 15% CFRD
 Fonction exocrine normale: 5.7% CFRD
 Age- Hormone de croissance ( prévalence dans l’adolescence)- présence de↑
rares cas chez des nourrissons – 1 cas de nouveau-né
 Cytokines ( TNF-a) durant les infections -exacerbations pulmonaires
 Corticoïdes – antibiotiques IV
Marshall BC, Butler SM, Stoddard M, Moran AM, Liou TG, Morgan WJ
J Pediatr 2005
Ripa P Clin Endocrinol 2002

11. La sécrétion d’ insuline est diminuée
chez les patients FKP avec et sans
diabète
PS=pancreatic sufficient
DM=diabetes mellitus
* P<0.001 vs control
CF-PS CF-no DM CFRDControl
InsulinorC-peptide
*
*
Moran A, et al. J Pediatr. 1991.

12. Le CFRD est une forme spéciale de diabète
Age plus commun à la présentation
Corpulence
Sécrétion d’ insuline
Sensibilité à l’ insuline
Étiologie autoimmune
Acidocétose
complications microvasculaires
complications macrovasculaires
<20<20
normalenormale
absenteabsente
↓↓
ouioui
ouioui
ouioui
ouioui
>40>40
obesitéobesité
↓↓
↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓
nonnon
rarerare
ouioui
ouioui
22-2422-24
normalenormale
↓↓
↓↓
nonnon
rarerare
ouioui
nonnon
Type 1 Type 2 CFRD
Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.

13. Type 1 Type 2 CFRD
Onset Acute
Children/Adolescent
Insidious
Adults
Insidious
18 – 24 years
Antibody (+) Yes No No
Insulin secretion Eventually absent Decreased Decreased, but not
absent
Insulin sensitivity Slightly decreased Severely decreased Moderately decreased,
variable
Microvascular
complications
Yes Yes Yes
Macrovascular
complications
Yes Yes No (?)
Cause of death Cardiovascular,
nephropathy
Cardiovascular Pulmonary disease
Adapted from table 1. ISPAD Guidelines. Pediatric Diab 2008

14. Complications microvasculaires – Patients
avec diabète de durée de > 10 ans
ComplicationComplication CFRDCFRD T1D/T2DT1D/T2D
RétinopathieRétinopathie 15%15% 60%60%
NéphropathieNéphropathie 16%16% 20-30%20-30%
NeuropathieNeuropathie 50%50% 50%50%
GastroparGastroparéésiesie 50%50% 50%50%
MacrovasculaireMacrovasculaire 0%0% ~60%~60%
98 patients avec CFRD et hyperglycémie à jeun, 39 patients avec >10
ans de durée de diabète
Schwarzenberg, Moran et al. Diabetes Care. 2007

15. CFDR: signes cliniques et
symptômes
Polyurie, polydipsie (seulement 33% de cas)
Incapacité de maintenir un poids optimal malgré
intervention nutritionnelle
Retard de croissance
Retard pubertaire
Péjoration de la fonction respiratoire
Acidocétose diabétique très rare
Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.

16. La péjoration de la fonction respiratoire et du status
nutritionnel précèdent le développement du CFRD
“Prediabetic state may be deleterious because a greater
decline in pulmonary function and nutritional state
was found as early as 6 years before the diagnosis of
diabetes.”
Bismuth et al, J Pediatr 2008

17. CFRD Sputum-microbiologie
Augmentation significative – glycémie plasmatique > 8 mmol/l:
 Pseudomonas aeruginosa
 Bugdoferia cepacia
 Stenotrophomonas maltophilia
 Candida
 Aspergillus
Marshall BC, Butler SM, Stoddard M, Moran AM, Liou TG, Morgan WJ
J Pediatr 2005

18. Diminution de la réponse immunitaire liée à l’ hyperglycémie
 L’hyperglycémie diminue:
 Chemotactisme neutrophilique, adhérence a l’endothélium vasculaire,
phagocytose, activité bactéricide intracellulaire, opsonisation et immunité
cellulaire
 Hyperglycémie (souris):
 Baisse de macrophage inflammatory protein 2 (médiateur du recrutement
neutrophilique au niveau du poumon)
 Diminution de l’ opsonophagocytose par conversion de la NADPH par le
chemin polyol aldose reductase-dependante
 Induction des gènes qui dirigent l’apoptose
 Diminution de la cicatrisation des plaies et de la croissance osseuse
Multiples references. Weintrob A, Sexton D Up To Date on line

19. CFRD et pronostic
Reduction de la survie
Dans une étude sur 448 patients FKP, < 25% avec diabète ont survécu
à l’âge de 30 ans, tandis qu’environ 60% des individus sans diabète
vont atteindre cet âge
Finkelstein et al, J Pediatr 1988
Péjoration de la fonction respiratoire
Analyse ‘cross sectional’’ de 7566 patients enrôlés dans le European
Epidemiologic Registry of FKP: FEV1% plus basse chez diabétiques vs
non- diabétiques à tous les âges (72% vs 52%)
Koch et al, Pediatr Pulmonol 2001

20. CFRD et %FEV

21. CFRD: Trends actuels - Prévalence
9% à l’âge de 9 ans
17% à l’âge de 13 ans
24 % à l’âge de 20 ans
43 - 50% à l’âge de 30 ans

22. Prévalence de l’intolérance glucidique chez
les patients FKP
CFRD with fasting hyperglycemia
0
20
40
60
80
100
3
6
34
57
36
23
30
2738
38
15
20
27
5-9 10-19 20-29 30+
Age (years)
11 15 16
PercentPrevalence
WithinAgeGroup
Moran A, et al. J Pediatr. 1998.
Normal glucose tolerance
Impaired glucose tolerance
CFRD without fasting hyperglycemia

23. CFRD: Trends actuels- Mortalité
Durant les 15 dernières années, diminution de > 50%
dans la mortalité des patients CFRD, absence de
différence entre les 2 sexes ( 3.2-3.8 décès/ 100 patient
years)
La mortalité reste significativement plus élevée chez
les patients FKP et CFRD comparés à des patients FKP
non- diabétiques, mais la différence diminue
Moran A. et al. Diabetes Care. 2009.

24. CFRD: Trends actuels- Mortalité
Milla et al, Diabetes Care 2005

25. Critères de diagnostic - CFRD
HbA1c > 6.5% (16% de patients CFRD)
Hyperglycémie orale provoquée, 75 gr ( selon WHO)
Glycémie à jeun
 5.6 – 6.9 mmol/l: Impaired Fasting Glucose
Glycémie 2h PC
 7.8-11 mmol/l: Impaired Glucose Tolerance (IGT)
 ≥11.1 mmol/l: CFRD
Glycémie plasmatique “Casual Glucose” (selon WHO)
Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/l à 2 reprises ( late event)
‘Random’ glucose ≥ 11.1 mmol/l à 2 reprises

26. Hyperglycémie orale provoquée
A jeun, 30min, 1h, 2h post ingestion de 75 gr de
glucose
Le test le plus sensible pour détecter CFRD sans
hyperglycémie à jeun
 L’ identification précoce est importante
Risque élevé pour progression à l’ hyperglycémie à jeun
Risque élevé pour péjoration excessive de la fonction
respiratoire
Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.
Milla CE, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000.

27. Un diagnostic spécifique pour la
FKP
Métabolisme glucidique anormal
Glycémie anormale 30 et 60 min après 75 gr
A jeun < 7 mmol/l
2 h < 11.1 mmol/l
Pic de glycémies à l’HGOP :
18% a 30 min
45% a 60 min
33% a 90 min
3% a 120 min
Diagnostic raté avec la HGOP standard! (à jeun et 2h PC)
Hameed et al, Diabetes Care 2010

29. HbA1c normale + HGOP normale =
CFRD
Continuous Glucose Monitoring 72 hr:
Patients FKP non- diabétiques ont des valeurs moyennes de
glycémies plus élevés que les témoins non-FKP (N=21 pour chaque
groupe matched pour age, IMC, HbA1c)
Pic de valeurs de glycémie souvent > 11.1 mmol/l malgré HGOP et
HbA1c normales
Apports glucidiques dans le régime habituel FKP souvent
dépassent les 75gr ( HGOP standard)
Hyperglycémies dans la deuxième partie de la journée
Dobson L. Diab Med 2004

30. CFRD et CGM
Excursions glycémiques fréquentes ≥ 11.1 mmol/l au
CGM dans la première année de l’ étude prédisent le
développement des anomalies à l’HGOP après 2,5 ans
Schiaffini et al, Eur J Endocrinol 2010
Cut-off pour le traitement une glycémie ‘random’ ≥
8.2 mmol/l ou tracé CGM avec valeurs ≥ 7.8 mmol/l
pour ≥ 4.5% du temps
Hameed et al, Pediatric Pulmonology 2011

31. Screening pour le CFRD
Risque élevé: Glycémie à jeun et 2h PC
 Hospitalisations
 Corticostéroïdes po et iv
 Antibiotiques iv
 Grossesse
HGOP annuelle pour tout patient âgé de >10 ans
HbA1c > 6.5% pathognomonique de diabète
HbA1c < 6.5% n’exclut pas un diabète ou une intolérance
glucidique liée à la FKP
Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999
Moran A et al, Diabetes Care 2010

32. Catégories de tolérance glucidique chez les
patients FKP selon la HGOP (WHO)
Normal GlucoseNormal Glucose
ToleranceTolerance
ImpairedImpaired
GlucoseGlucose
ToleranceTolerance
CFRD withoutCFRD without
FastingFasting
HyperglycemiaHyperglycemia
CFRD withCFRD with
FastingFasting
HyperglycemiaHyperglycemia
FBG:FBG:
< 100 mg/dl< 100 mg/dl
(5,6 mmol/l)(5,6 mmol/l)
FBG:FBG:
<100 mg/dl<100 mg/dl
(5,6 mmol/l)(5,6 mmol/l)
FBG:FBG:
<100 mg/dl<100 mg/dl
(5,6 mmol/l)(5,6 mmol/l)
FBG:FBG:
>126 mg/dl>126 mg/dl
(7 mmol/l)(7 mmol/l)
2h PC:2h PC:
<140 mg/dl<140 mg/dl
(7,8 mmol/l)(7,8 mmol/l)
2h PC:2h PC:
141-199141-199
mg/dl(7,8-mg/dl(7,8-
11.1mmol/l)11.1mmol/l)
2h PC:2h PC:
>200 mg/dl>200 mg/dl
(11.1(11.1
mmol/l)mmol/l)
2h PC:2h PC:
>200 mg/dl>200 mg/dl
(11.1(11.1
mmol/l)mmol/l)

33. Hameed et al, Pediatr Pulmonol, 2011.

34. Est-ce qu’il faut traiter le“pre-
diabète” lié à la FKP?
La péjoration clinique peut précéder de 2 à 6 ans le début du
CFRD diagnostiqué sur une HGOP pathologique
Traitement précoce par insuline semble être bénéfique
La décision doit se baser sur le pic de la valeur du glucose et la
fréquence des hyperglycémies au CGM
Lanng S Acta Paediatr. 1994,
Moran K, et al. Respiration. , 2007
Schwarzenberg SJ Diab Care,
Hameed et al, Pediatr Pulmunol 2011

35. Show me the data.
42 patients CFRD 5 ans avant et 3 ans après l’
initiation du traitement d’ insuline
Amélioration du status nutritionnel et de la fonction
pulmonaire secondaire au traitement par insuline, qui
retarde de 34 mois la baisse de la FEV1
Moran K, et al. Respiration. 2007

36. CFRD et fonction pulmonaire
Baseline:
 FEV1 (-3.2% par an: non CFRD 1.8% par an), FVC (-2.5%), IMC (-0.07%)
 FEV1 moyen 51.6% (24-96); FVC 66.4% (29-103)
3 mois après initiation du traitement par insuline
 Amélioration significative de tous les paramètres
1 an
 FEV1 : amélioration maintenue (moyen 55.5%, p<0.0002)
2 ans
 FVC amélioration maintenue (moyen 72.1%, p<0.01)
3 ans
 Amélioration de l’IMC maintenue (20.4%, p<0.002)
 FEV1 aux valeurs de départ après 34 mois, après baisse progressive à un
rythme similaire au rythme avant le ttt (-3.1% par an)
Moran K, et al. Respiration. , 2007

37. Conséquences métaboliques du déficit en
insuline dans la FKP
Les patients FKP malnutris ou très malades présentent un
catabolisme protéinique important.
Les patients sains et bien nutris ont une augmentation
subtile du catabolisme des protéines et graisses, ce qui peut
péjorer leur status nutritionnel.
Le catabolisme protéique et lipidique peut être
prévenu par une augmentation des taux d’insuline
plasmatique, ce qui offre un argument pour un
traitement par insuline même avec des glycémies
plasmatiques dans le range normal.
Moran et al: Diabetes 2001
Hardin et al: Pediatrics 1998

38. En plus, le CFRD n’est pas une
maladie statique
Infection et inflammation respiratoire
Besoins énergétiques
Malnutrition
Maladie hépatique
Altération de la motilité intestinale et du vidange
gastrique
Gavages et TPN
Stéroïdes
Immunosuppression post transplantation

39. Options de traitement
Insuline
Nutrition et exercice
Autres agents

40. Avantages du traitement par
Insuline
CFRD est un état de déficit en insuline
Première phase de sécrétion
Propriétés anabolisantes
Santé osseuse
Absence d’effet secondaire
infectieux/pulmonaire/GI/hépatique/pancréatique/rénal
Gain pondéral
Amélioration de la fonction pulmonaire
Négatifs: monitoring glycémique, compliance,
hypoglycémie, rare allergie à l’ insuline

41. Insuline et CFRD
Insuline prandiale
Lispro (Humolog)
Aspart (Novolog)
Insuline basale
Glargine (Lantus)
Detemir (Levemir)
Gavages nocturnes et steroides oraux
NPH (Novolin N, Humulin N)

42. Insuline et CFRD
- Guidelines
UR: 0.5 à 1 unité / 15 gr de glucides
Basale 0.1 – 0.25 unités/kg/j
Pas tous les patients auront besoin d’insuline basale
Insuline basale 20 - 30% de la dose totale journalière
Facteur de correction 1:50 ( 1:3) pour cible 150mg/dl (8.3 mmol/l)
Tenir compte des: Gavages en bolus? Gavages nocturnes? TPN?
Compléments nutritifs hypercaloriques?
Hardin DS. Expert Opinion Review. April 2010.
ISPAD Guidelines. Pediatric Diab 2008

43. Insuline basale et CFRD
Glargine exclusivement pendant 1 an
N=22
9 CFRD, 9 IGT, 4 BGmax ≥7.8mmol/l et BG120min <7.8mmol/l
Augmentation du FEV1 de 8.8% et réduction du nombre
d’épisodes infectieux de 42%
Pas d’amélioration de l’ IMC
Mozillo et al. Pediatric Diabetes. 2009
Dans une autre étude sur 6 patients ITG ,augmentation de
l’IMC et amélioration du FEV1
Bizzari et al. J Endocrinol Invest 2006
Absence d’hypoglycémies
Hypothèse: prévention du catabolisme

44. CFRD et pompe à insuline
Procédure publiée et établie pour le démarrage de la
pompe chez les patients CFRD
Calculer la dose totale journalière et substraire de
20%
Flexibilité des repas et fractions d’ une unité
Amélioration du contrôle glycémique, IMC et
prévention du catabolisme
Hardin DS, et al. J Cyst Fibros 2009

45. Nutrition et exercice
Régime FKP
Hypercalorique
 Besoins énergétiques estimés à 120 – 150% des adultes non
FKP
Riche en matières gras (35-40% de calories)
Riche en sel
Vitamines liposolubles ADEK
Enzymes pancréatiques
Exercice
Maintenance de la masse musculaire
Fonction pulmonaire

46. Points- clés dans l’approche
alimentaire CFRD
Pas de restriction calorique
Diètes riches en hydrates de carbon pas toujours
faisables- diète riche en matières gras
La meilleure option est le calcul des gr de glucides et une
dose d’UR ajustée avant chaque repas
Permet apport calorique adéquat/flexibilité des repas
 Le planning des repas doit se baser sur les habitudes
alimentaires et les horaires habituelles des repas

47. Nutrition et CFRD
Dans le passé nous suggérions aux patients de manger
ce qu’ils avaient envie pour maintenir leurs apports
caloriques
Mais en cas de maladie aigue, difficile à arriver aux
besoins caloriques
Consignes actuels:
Éviter sirops sucrés
Preférance pour les hydrates de carbon complexes
Équilibre entre hydrates de carbon , graisses et
protéines

48. CFRD et agents autres que l’
insuline
Meglitinides (repaglinide, nateglinide)
Biguanide (metformin)
Thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)
Sulfonylurés (glyburide, glipizide, glimepiride, glicazide)
Autres
GLP-1 analogues (exenitide)
Inhibiteur DPP IV (sitagliptin)
Analogues de l’amyline: pramlintide
Inhibiteurs de l’alphaglucosidase (acarbose, miglitol)

49. Autres agents-Biguanide
Une étude (6 patients, prospective case-based)
Metformin
 A éviter si clearance à la créatinine <60 mL/min/1.73m2
 A éviter si maladie hépatique connue (acidose lactique)
Effets secondaires: diarrhée, nausée/vomissement, flatulence,
faiblesse, diminution des taux de la B12
Acidose lactique, vasculite leucocytoplastique, anémie pernicieuse,
pneumonite
Cesser le traitement si contexte d’ hypoxémie
Diminue la production hépatique de glucose, augmente la sensibilité
à l’ insuline, diminue l’absorption intestinale de glucose
Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006

50. Autres agents-Meglitinides
 Une seule étude sur le CFRD. Moins efficace que l’insuline ultrarapide pour la
régulation de l’hyperglycémie post-prandiale. Repaglinide.
 Incidence augmentée d’IVRS
 Repaglinide
 Avec les repas, dose 0.5 à 4 mg, jusqu’à 16 mg par jour
 Bloque les canaux ATP-potassique dépendants, augmentation du calcium
intracellulaire et stimulation de la sécrétion d’insuline par la cellule bêta
 Nateglinide
 Dose 60 ou 120 mg
 Dérivé de la phénylalanine stimule la sécrétion d’insuline par la cellule bêta
dépendant du glucose
 Hépatotoxicité?

51. Le traitement par insuline peut améliorer l’ IMC chez
les patients CFDR sans hyperglycémie à jeun
contrairement au traitement par repaglinide
 n= 81
Patients FKP et CFRD sans hyperglycémie à jeun: ont
reçu insuline vs Repaglinide vs placebo
Le groupe insuline a montré une amélioration de l’
IMC après 1 an de traitement, contrairement au
groupe traité par Repaglinide
Moran A. et al. Diabetes Care. 2009.

52. Autres agents-Thiazolidinediones
Peu de données (6 patients, prospective case-based)
Pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)
Études phase 1 chez les patients FKP comme agent anti-
inflammatoire
Amélioration de la réponse des cellules –cibles à l’insuline
Rétention liquidienne en raison de la résorption sodique rénale
augmentée
Augmentation de la fréquence des infections des voies
respiratoires supérieures
Augmentation du risque des fractures
Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006

53. Autres agents- Sulfonylurés
 Une étude rétrospective sur la glipizide suggère son efficacité sur les patients
CFRD avec hyperglycémie à jeun
 Mortalité élevée dans une étude prospective
 glipizide, glimepiride, glicazide
 Glyburide pas recommandé pour la FKP en raison de la sécrétion biliaire et
hépatotoxicité potentielle
 Le récepteur de sulfonyluré ressemble au CFTR- inhibition potentielle?
 Liste extensive d’effets secondaires: GI, CNS, hématologiques, cardiaques,
hypoglycémie
 Stimulation de la sécrétion d’ insuline par les cellules bêta, diminution de la
production hépatique de glucose, augmentation de la sensibilité périphérique
à l’insuline
Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006;6:4-10
Hardin DS. Expert Opinion Review. April 2010.

54. Autres agents-inhibiteur DPPIV
Une étude clinique phase III sur des patients FKP en cours (12/09 –
12/12) (Clinicaltrials.gov)
Sitagliptin (Januvia)
Diminue la sécrétion de glucagon
Augmente la sécrétion d’insuline dépendant du glucose
Augmentation du risque d’IVRS et pancréatite
Pas d’association avec perte pondérale

55. Autres agents
-Amylinomimetiques
Pas d’ étude sur les patients FKP
Pramlintide (Symlin)
Injection avant les repas
Analogues d’amyline secretée avec l’ insuline par les cellules bêta.
Diminution de la glycémie postprandiales par
Prolongation du vidange gastrique
Réduction de la sécrétion post prandiale de glucagon
Réduction des apports caloriques par une suppression centrale de
l’appétit

56. Autres agents- analogues GLP-1
Pas d’étude sur les patients FKP
Association avec pancréatite et dysfonction rénale
Mécanisme
Diminution de la sécrétion de glucagon
Retard du vidange gastrique
Augmentation de la sécrétion d’insuline dépendant du glucose
Perte de poids, augmentation de l’incidence d’ IVRS

57. HSJ: protocole dépistage
intolérance au glucose/CFRD
HbA1c annuelle. Si ≥ 6.5% referer en diabète avec
mention ‘diabétique’
HGOP annuelle pour patients > 10 ans. Si anomalie
AC ( >7.0) ou 2h PC (>11.1), répéter HGOP
-Si intolérance confirmée: enseignement par
nutritionniste FKP
-Si DB confirmé: consultation en diabète avec mention
‘diabétique’
Monitorer glycémie à jeun et 2h PC pour 48 heures
pendant une hospitalisation

58. répéter HGOP
Gluco AC >7.0 et/ou 2h
PC >11.1
Gluco AC 5.6-7 et/ou 2h
PC 7.8-11
Gluco AC >7.0 ou 2h PC
>11.1
HGOP annuelle pour patients > 10 ans
Consultation en diabètologie,
enseignement
enseignement par
nutritionniste FKP
Gluco AC <5.6 et 2h PC
< 7.8
HGOP annuellement
↓ ↓ ↓
↓↓ ↓
↓
↓

59. HSJ: protocole dépistage
intolérance au glucose/CFRD
Pour tout patient sous gavage nocturne: glycémie
capillaire post-gavage et si ≥ 11.1 mmol/l, HGOP. Si HGOP indique valeur
diabétique, consultation en diabète
Pour les patients sous traitement IV: glycémie capillaire
à jeun et 2h PC 1fois par jour pour les premières 48h. Si glycémie anormale,
poursuite glycémies capillaires à jeun et 2h PC 2 fois par jour + consultation en
diabète
Pour les patients sous corticostéroïdes à moyen
terme: glycémie à jeun lors des visites en clinique

60. HSJ: protocole nouveau diagnostic
CFRD
Consultation diabète avec mention ‘nouveau
diabétique’
Débuter insulinothérapie:
UR 1 unité /15gr glucide si seulement glycémie 2h PC
anormale
Envisager insuline basale ( Lantus, Levemir) si glycémie à
jeun anormale. Dose de départ suggérée 0.1U/kg
Enseignement de nutrition par nutritionniste FK et
enseignement diabétique par le centre de jour
Soutien ψ- évaluation par TS de la clinique DB

61. En conclusion
1ere
phase de sécrétion d’ insuline anormale initialement
Résistance à l’insuline
Insuline: meilleure option thérapeutique
Screening précoce pour identification des patients à risque pour
développer un problème glycémique
 Traitement précoce d’un CFRD améliore le status nutritionnel
et pulmonaire
Insulines basales pour traitement précoce: sous évaluation
Nutrition et exercice
Suivi conjoint par nutritionniste et diabétologue
Team approach = meilleur outcome