2. INSUFFISANCE INTESTINALE
• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du
minimum requis pour une absorption adéquate des
nutriments
• Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou
entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino-
calorique, hydro-électrolytique, minéral et en
micronutriments satisfaisants
7 personnes/an/million d’habitants
Fleming et al. Clin Surg Int 1981
O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006
Buchmann A et al. Gastroenterology 2003
4. MORTALITE
L Pironi et al,
Clinical Nutrition –
in press
5. MORTALITE N = 268 1980-2006
Mortalité 39%
Liée à la NP 13%
Liée au grêle court 13%
Principales causes :
- cardiovasculaire 20%
- maladie sous jacente 21%
Facteurs favorisants :
- âge >60 ans (p=0,04)
- infarctus mésentérique
(p<0,001)
- cancer (p<0,001)
Amiot et al, clinical nutrition - in press
6. SURVIE
Survie à 5 ans = 73 %
Survie à 10 ans = 56%
Amiot et al, clinical nutrition - in press
7. COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS
VEINEUX CENTRAUX
• MECANIQUES
▫ Souvent précoce, secondaires à la pose
▫ Migration du bout distal du KT
• THROMBOSES
▫ Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an (sous
estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés
▫ Mortalité de 0 à 3,9 %
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
• INFECTIEUSES
▫ Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an
8.
9. INFECTIONS
• Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT
• 20 à 25 % des infections nosocomiales
• 63 % des patients ont au moins une infection
• Mortalité jusqu’à 20 %
• Facteurs de risque :
▫ Autres utilisations que pour NP
▫ NP quotidienne
▫ Durée du KT
▫ CIP vs KT tunnélisé
Marra AR, Gastroenterol 2007
Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006
L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
11. VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE
• Administration intra-KT local de 2 ml d’une
solution ATB verrouillée pendant une durée
variable
• ATB adaptée à la population
▫ NP : staph épi >2/3 des cas
• Sur KT simple lumière tunnélisé
▫ Contrôle de l’infection > 80 % des cas
• Sur CIP
▫ Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas
=> Traitement CURATIF Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991
Carratala J Clin Microbiol Infect 2002
Viale P et al J Chemother 2003
14. VERROU ATB PREVENTIF
• Non recommandé en routine
▫ Risque : sélection et résistance
• Uniquement si :
▫ Capital veineux limité et bactériémies sur KT à
répétition
▫ Matériel étranger intravasculaire
19. COMPLICATIONS METABOLIQUES
• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie
▫ Débit max 4 mg/kg/min
Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996
Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
• Carence vitaminique (vitamine B1)
Forbes G.M., Nutrition
• Carence/excès en oligo-éléments 1997
▫ Selenium, zinc Burnes J.U., JPEN
1992
• Troubles hydro-électrolytiques :
▫ Jusqu’à 50% des patients
▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition
Prévenu par une augmentation progressive des apports
énergétiques au début de la NP
Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1
20. LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE
• Carence en acides gras essentiels (rare)
▫ 100g / 14 jours
• Excès :
▫ Captation des lipides par le système
réticuloendothélial hémophagocytose médullaire
(SAM)
▫ Accumulation de globules graisseux dans le foie-
rate-macrophages
▫ Troubles et respiratoire
▫ Seuil d’épuration : 0,15/kg/h
21. HEPATOPATHIES
• 15 à 85 % des patients
• À partir de 2 semaines
• Facteurs de risque :
▫ < 50 cm de grêle, pullulation microbienne
▫ NP exclusive, en continue
▫ Inflammation systémique
• 4 % des décès
22. HEPATOPATHIES (2)
• Cholestase biologique et histologique
▫ Stase biliaire
▫ Cholestase centro-lobulaire avec prolifération
néoductulaire
• STEATOSE (2 semaines) par apport glucidique
et calorique important lipogénèse de novo
• Fibrose extensive et cirrhose
23. 65 % des patients (58) avait une
cholestase chronique
Prévalence à 2 ans de 55%
à 4 ans de 64%
à 6 ans de72%
Cavicchi M. et al, Annal Intern Med
2000
24. La probabilité de développer
une complication biologique
ou clinique liée au foie :
-26 % à 2 ans
-39 % à 4 ans
-50 % à 6 ans
Cavicchi M. et al, Annal
Intern Med 2000
25. taux de lipides >1 g/kg/jour augmente
de façon significative le risque de
complication hépatique
p < 0,001
Cavicchi M. et al, Annal
Intern Med 2000
26. Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée
Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
28. FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC
• Bilirubine > 200μmol/l
▫ Mauvais pronostic
▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois
▫ Augmentation de la bilirubine est un signe tardif
chez l’adulte
Deirdre K et la, Gastroenterology 2006
29. PREVENTION
• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments
• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)
• Structurés : Huile d’olive
• Supplementation en α-tocopherol (vitamine E)
• Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse)
• Traiter les sepsis
• « utiliser » les segments exclus
• Diminuer ou arrêter certains micronutriments si cholestase
30. Intérêt d’une émulsion lipidique à
base d’huile d’olive
Amélioration sous ClinOleic Reimund et al, Clin Nutr 2004
32. Omegaven vs lipides à base de soja
comparaison chez l’enfant
Huile de poisson n=18 Huile de soja n=21
2 décès ; 0 transplantation 7 décès ; 2 transplantations
Gura et al, Pediatrics 2008
33. CORRECTION DE LA CHOLESTASE
Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines
Gura et al, Pediatrics 2008
34. COMPLICATIONS BILIAIRES
• Le plus souvent asymptomatiques
• Sludge
▫ 50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7 semaines
▫ disparaît à l ’arrêt de la NP
• Lithiase
▫ 50 % après 3 mois
▫ fact risque: durée du jeûne, iléopathie,
somatostatine
▫ peut devenir symptomatique
▫ NP définitive: cholecystectomie
35. CONCLUSION
• Cathéter adapté et dédié à la NP
• VVC doit être manipulée avec un maximum
d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées)
• Débit glucosé max : 4 mg/kg/min
• Apports lipidiques < 1g/kg/j
• Supplémentation systématique en vitamines et
oligo-éléments
• Mode cyclique nocturne
• Surveillance clinique et biologique d’efficacité et de
tolérance
• Prise en charge en centre expert si NP>3mois
36. LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE
• Hyperglycémie :
▫ Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min)
▫ Débit max 4 mg/kg/min
▫ Surveillance des glycémies capillaires
▫ Insulinothérapie si glc > 10mmol/l
• Hypoglycémie :
▫ Arrêt trop brutal
▫ Insulinothérapie inadaptée
Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996
Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
37. LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN
OLIGO-ELEMENTS
• Carence vitaminique :
▫ Apparait après 10j sans supplémentation
▫ Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K)
• Carence en oligo-éléments :
▫ Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium (insuffisance
cardiaque), cuivre…
• Excès : rare
▫ Maganèse ( NGC : sd parkinsonien)
▫ Chrome, aluminium
Forbes G.M., Nutrition 1997
Burnes J.U., JPEN 1992
38. COMPLICATIONS MECANIQUES
• Immediates : secondaires à la pose (< 10 %)
▫ Plaies de vaisseaux, pneumothorax…
▫ Opérateur expérimenté, contrôle écho
• Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off
syndrome, désadaptation)
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
• Extravasation
39. THROMBOSES
• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous
estimation?)
• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés
• Mortalité de 0 à 3,9 %
• Facteurs de risque :
▫ Trauma ou malposition
▫ Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre
▫ Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA)
▫ ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…)
Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
40. PREVENTION
• Choix du cathéter
• Pose elle-même
• Rinçage après chaque utilisation avec serum
physiologique ou héparine
• Traitement anticoagulant PO ou SC
▫ HBPM ou petites doses de warfarine (1mg/j)
ASPEN , JPEN 2002
Bern, Ann Intern Med 1990
Notes de l'éditeur
Dysfonction motrice ou sd de malabsorption
10 à 20 % des patients sont porteurs d un KTC, incidence de 0,76 à 1,7 pour 1000 j de KT
Infection bacteriemique/ non bacteriemique liées a vvc Culture quantitative des hémocultures paires centrale et périphérique ILC si le nombre des colonies 5 -10 fois HKc > HKp* Temps différentiel de pousse des HKs ILC si le temps de pousse de KTc précède celui de KTp de ≤ 2h Retrait du KT si : Mauvaise tolérance clinique:Hypotension, hypoperfusion, défaillance viscérale Signes locaux:tunnelite, PAC abcédé Complications:Thrombose septique, endocardite, osteomyelite Microoganisme levures staph doré Sepsis non controlée avec VLA
vancomycine, amikacine, minocycline, teicoplamine, ceftazidime Amiklin et vanco pr NP Apres 48 h d’apyrexie possibilité de réutiliser la voie avec poursuite des verrous entre perfusion pd 15j pour KT tunnelisé 3 semaines pr CIP
In vitro reduit de plus de 99% la viabilité des bactérie Et diminue de 15 à 80 % la surface du biofilm
. Les émulsions lipidiques seraient res-ponsables d’une activation du système réticulo-endothélialinduisant une hémophagocytose médullaire, elle-même à l’ori-gine des anomalies de l’hémogramme. Ces perturbationsseraient la conséquence de l’accumulation progressive deconstituants des émulsions lipidiques incomplètement méta-bolisées par les voies métaboliques normales et épurées par lescellules du système monocyte-macrophage Diminution PaO2/FIO2 Augmentation résistance vasculaire pulmonaire Hwang et al,Chest 1990 Seuil d’épuration: 0,15g/kg/h Troubles immunitaires et respiratoires Syndrome de surcharge lipidique Fièvre, douleurs abd, tr respiratoires Anémie, thrombopénie, CIVD Ictère, hépatosplénomégalie, IHC Arrêt lipides, corticothérapie 2mg/kg/j pdt 5 jours
Cholestase chronique : 2 des 3 parametres de la chol > 1,5 N pd plus de 6 mois
Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001
Carence en vit B1 (Thiamine) Stocks limités, la carence est préexistante dans 30% des cas Gravité du Sd de carence (acidose lactique, Shoshin Beri-beri, encéphalopathie de Wernicke) Carence acide folique (B9) Stocks importants, mais elle apparaît rapidement chez les patients prédisposés en 12j (inf°,polytraum,alcoolique,IHC ) Confusion coma, pancytopénie ,cytolyse hépatique
pneumothorax, hydrothorax,saignement par plaie de vaisseaux veineux ou artériel,hématome, hémothorax, lésion du canal thoracique, tamponnade péricardique, arythmie cardiaque,embolie gazeuse traumatisme du plexus brachial …. Pinch-off sd : cathéter dans l'espace costo-claviculaire dysfonctionnement avec occlusion intermittente positionnelle, puis rupture quelques fois très tôt après la pose.
FDR : nbre de lumiere, voie d abord (jug int dte< sous clav) Infections répétées