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COMPLICATIONS DE LA
NUTRITION PARENTERALE


 Caroline Coutris
 Journées de DES Dijon octobre 2012
INSUFFISANCE INTESTINALE
• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du
  minimum requis pour une absorption adéquate des
  nutriments

• Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou
  entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino-
  calorique, hydro-électrolytique, minéral et en
  micronutriments satisfaisants
       7 personnes/an/million d’habitants
                                                   Fleming et al. Clin Surg Int 1981
                                 O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006
                                        Buchmann A et al. Gastroenterology 2003
ETIOLOGIES
INFARCTUS MESENTERIQUE                             42 %
ENTERITE RADIQUE                                   23 %
COMPLICATIONS CHIRURGICALES                        12 %
TUMEURS BENIGNES                                    6%
TRAUMATISME ET VOLVULUS                             5%
POIC                                                4%
CROHN                                              6%




                   Amiot et al, clinical nutrition - in press
MORTALITE




            L Pironi et al,
            Clinical Nutrition –
            in press
MORTALITE                      N = 268         1980-2006

                               Mortalité 39%

                               Liée à la NP 13%
                               Liée au grêle court 13%

                               Principales causes :
                                 - cardiovasculaire 20%
                                 - maladie sous jacente 21%

                               Facteurs favorisants :
                                 - âge >60 ans (p=0,04)
                                 - infarctus mésentérique
                               (p<0,001)
                                 - cancer (p<0,001)




      Amiot et al, clinical nutrition - in press
SURVIE
             Survie à 5 ans = 73 %
             Survie à 10 ans = 56%




Amiot et al, clinical nutrition - in press
COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS
       VEINEUX CENTRAUX
• MECANIQUES
 ▫ Souvent précoce, secondaires à la pose
 ▫ Migration du bout distal du KT

• THROMBOSES
 ▫   Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an (sous
   estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés
 ▫ Mortalité de 0 à 3,9 %
                                   Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992

• INFECTIEUSES
 ▫ Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an
INFECTIONS
•   Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT
•   20 à 25 % des infections nosocomiales
•   63 % des patients ont au moins une infection
•   Mortalité jusqu’à 20 %


• Facteurs de risque :
    ▫   Autres utilisations que pour NP
    ▫   NP quotidienne
    ▫   Durée du KT
    ▫   CIP vs KT tunnélisé

                                      Marra AR, Gastroenterol 2007
                                     Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006
                                     L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
BGN
VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE
• Administration intra-KT local de 2 ml d’une
  solution ATB verrouillée pendant une durée
  variable
• ATB adaptée à la population
  ▫ NP : staph épi >2/3 des cas

• Sur KT simple lumière tunnélisé
  ▫ Contrôle de l’infection > 80 % des cas
• Sur CIP
  ▫ Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas
=> Traitement CURATIF                 Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991
                                      Carratala J Clin Microbiol Infect 2002
                                      Viale P et al J Chemother 2003
PREVENTION DES INFECTIONS SUR VVC
VERROU ATB PREVENTIF

Schwartz, JCO 1990, n=45

Garland, Pediatrics 2005, n=85


Carratala, AAC 1999, n=117


Henrickson, JCO 2000, n=126




Safdar, CID 2006
VERROU ATB PREVENTIF
• Non recommandé en routine
 ▫ Risque : sélection et résistance

• Uniquement si :
 ▫ Capital veineux limité et bactériémies sur KT à
   répétition
 ▫ Matériel étranger intravasculaire
- Agent antiseptique
- Activité bactéricide
- Dissolution du biofilm
bactérien
SCHEMA DE L’ETUDE




         Bisseling T, Clinical nutrition 2010
SURVIE SANS INFECTION




          Bisseling T, Clinical nutrition 2010
COMPLICATIONS METABOLIQUES
COMPLICATIONS METABOLIQUES
• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie
  ▫ Débit max 4 mg/kg/min
                                     Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996
                                     Greet Van den Berge et al, NEJM 2001

• Carence vitaminique (vitamine B1)
                                                                     Forbes G.M., Nutrition
• Carence/excès en oligo-éléments                                    1997
  ▫ Selenium, zinc                                                   Burnes J.U., JPEN
                                                                     1992


• Troubles hydro-électrolytiques :
  ▫ Jusqu’à 50% des patients
  ▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition
     Prévenu par une augmentation progressive des apports
      énergétiques au début de la NP
     Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1
LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE
• Carence en acides gras essentiels (rare)
  ▫ 100g / 14 jours
• Excès :
  ▫ Captation des lipides par le système
    réticuloendothélial hémophagocytose médullaire
    (SAM)
  ▫ Accumulation de globules graisseux dans le foie-
    rate-macrophages
  ▫ Troubles et respiratoire
  ▫ Seuil d’épuration : 0,15/kg/h
HEPATOPATHIES
• 15 à 85 % des patients
• À partir de 2 semaines

• Facteurs de risque :
  ▫ < 50 cm de grêle, pullulation microbienne
  ▫ NP exclusive, en continue
  ▫ Inflammation systémique

• 4 % des décès
HEPATOPATHIES (2)
• Cholestase biologique et histologique
 ▫ Stase biliaire
 ▫ Cholestase centro-lobulaire avec prolifération
   néoductulaire
• STEATOSE (2 semaines) par apport glucidique
  et calorique important lipogénèse de novo

• Fibrose extensive et cirrhose
65 % des patients (58) avait une
cholestase chronique

Prévalence à 2 ans de 55%
           à 4 ans de 64%
           à 6 ans de72%




Cavicchi M. et al, Annal Intern Med
2000
La probabilité de développer
une complication biologique
ou clinique liée au foie :
     -26 % à 2 ans
     -39 % à 4 ans
     -50 % à 6 ans




           Cavicchi M. et al, Annal
           Intern Med 2000
taux de lipides >1 g/kg/jour augmente
   de façon significative le risque de
        complication hépatique




         p < 0,001




                         Cavicchi M. et al, Annal
                         Intern Med 2000
Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée




                            Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC
• Bilirubine > 200μmol/l
 ▫ Mauvais pronostic
 ▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois
 ▫ Augmentation de la bilirubine est un signe tardif
   chez l’adulte




                           Deirdre K et la, Gastroenterology 2006
PREVENTION
• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments
• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)
• Structurés : Huile d’olive

• Supplementation en α-tocopherol (vitamine E)

• Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse)

• Traiter les sepsis

• « utiliser » les segments exclus

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Intérêt d’une émulsion lipidique à
            base d’huile d’olive




Amélioration sous ClinOleic   Reimund et al, Clin Nutr 2004
TRAITEMENT
Omegaven vs lipides à base de soja
       comparaison chez l’enfant
             Huile de poisson n=18          Huile de soja n=21




2 décès ; 0 transplantation          7 décès ; 2 transplantations
                                             Gura et al, Pediatrics 2008
CORRECTION DE LA CHOLESTASE




    Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines




                                                        Gura et al, Pediatrics 2008
COMPLICATIONS BILIAIRES
• Le plus souvent asymptomatiques

• Sludge
  ▫ 50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7 semaines
  ▫ disparaît à l ’arrêt de la NP
• Lithiase
  ▫ 50 % après 3 mois
  ▫ fact risque: durée du jeûne, iléopathie,
    somatostatine
  ▫ peut devenir symptomatique
  ▫ NP définitive: cholecystectomie
CONCLUSION
• Cathéter adapté et dédié à la NP
• VVC doit être manipulée avec un maximum
  d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées)
• Débit glucosé max : 4 mg/kg/min
• Apports lipidiques < 1g/kg/j
• Supplémentation systématique en vitamines et
  oligo-éléments
• Mode cyclique nocturne
• Surveillance clinique et biologique d’efficacité et de
  tolérance
• Prise en charge en centre expert si NP>3mois
LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE
• Hyperglycémie :
 ▫   Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min)
 ▫   Débit max 4 mg/kg/min
 ▫   Surveillance des glycémies capillaires
 ▫   Insulinothérapie si glc > 10mmol/l

• Hypoglycémie :
 ▫ Arrêt trop brutal
 ▫ Insulinothérapie inadaptée
                    Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996
                    Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN
          OLIGO-ELEMENTS
• Carence vitaminique :
  ▫ Apparait après 10j sans supplémentation
  ▫ Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K)

• Carence en oligo-éléments :
  ▫ Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium (insuffisance
    cardiaque), cuivre…
• Excès : rare
  ▫ Maganèse ( NGC : sd parkinsonien)
  ▫ Chrome, aluminium


                      Forbes G.M., Nutrition 1997
                      Burnes J.U., JPEN 1992
COMPLICATIONS MECANIQUES
• Immediates : secondaires à la pose (< 10 %)
  ▫ Plaies de vaisseaux, pneumothorax…
  ▫ Opérateur expérimenté, contrôle écho

• Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off
 syndrome, désadaptation)
                            Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992


• Extravasation
THROMBOSES
• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous
  estimation?)
• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés
• Mortalité de 0 à 3,9 %

• Facteurs de risque :
  ▫   Trauma ou malposition
  ▫   Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre
  ▫   Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA)
  ▫   ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…)
                                  Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
PREVENTION
• Choix du cathéter
• Pose elle-même

• Rinçage après chaque utilisation avec serum
  physiologique ou héparine
• Traitement anticoagulant PO ou SC
 ▫ HBPM ou petites doses de warfarine (1mg/j)

                           ASPEN , JPEN 2002
                           Bern, Ann Intern Med 1990

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Complications de la nutrition parenterale c coutris

  • 1. COMPLICATIONS DE LA NUTRITION PARENTERALE Caroline Coutris Journées de DES Dijon octobre 2012
  • 2. INSUFFISANCE INTESTINALE • Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du minimum requis pour une absorption adéquate des nutriments • Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino- calorique, hydro-électrolytique, minéral et en micronutriments satisfaisants 7 personnes/an/million d’habitants Fleming et al. Clin Surg Int 1981 O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Buchmann A et al. Gastroenterology 2003
  • 3. ETIOLOGIES INFARCTUS MESENTERIQUE 42 % ENTERITE RADIQUE 23 % COMPLICATIONS CHIRURGICALES 12 % TUMEURS BENIGNES 6% TRAUMATISME ET VOLVULUS 5% POIC 4% CROHN 6% Amiot et al, clinical nutrition - in press
  • 4. MORTALITE L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
  • 5. MORTALITE N = 268 1980-2006 Mortalité 39% Liée à la NP 13% Liée au grêle court 13% Principales causes : - cardiovasculaire 20% - maladie sous jacente 21% Facteurs favorisants : - âge >60 ans (p=0,04) - infarctus mésentérique (p<0,001) - cancer (p<0,001) Amiot et al, clinical nutrition - in press
  • 6. SURVIE Survie à 5 ans = 73 % Survie à 10 ans = 56% Amiot et al, clinical nutrition - in press
  • 7. COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS VEINEUX CENTRAUX • MECANIQUES ▫ Souvent précoce, secondaires à la pose ▫ Migration du bout distal du KT • THROMBOSES ▫ Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an (sous estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés ▫ Mortalité de 0 à 3,9 % Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992 • INFECTIEUSES ▫ Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an
  • 8.
  • 9. INFECTIONS • Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT • 20 à 25 % des infections nosocomiales • 63 % des patients ont au moins une infection • Mortalité jusqu’à 20 % • Facteurs de risque : ▫ Autres utilisations que pour NP ▫ NP quotidienne ▫ Durée du KT ▫ CIP vs KT tunnélisé Marra AR, Gastroenterol 2007 Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006 L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press
  • 10. BGN
  • 11. VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE • Administration intra-KT local de 2 ml d’une solution ATB verrouillée pendant une durée variable • ATB adaptée à la population ▫ NP : staph épi >2/3 des cas • Sur KT simple lumière tunnélisé ▫ Contrôle de l’infection > 80 % des cas • Sur CIP ▫ Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas => Traitement CURATIF Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991 Carratala J Clin Microbiol Infect 2002 Viale P et al J Chemother 2003
  • 13. VERROU ATB PREVENTIF Schwartz, JCO 1990, n=45 Garland, Pediatrics 2005, n=85 Carratala, AAC 1999, n=117 Henrickson, JCO 2000, n=126 Safdar, CID 2006
  • 14. VERROU ATB PREVENTIF • Non recommandé en routine ▫ Risque : sélection et résistance • Uniquement si : ▫ Capital veineux limité et bactériémies sur KT à répétition ▫ Matériel étranger intravasculaire
  • 15. - Agent antiseptique - Activité bactéricide - Dissolution du biofilm bactérien
  • 16. SCHEMA DE L’ETUDE Bisseling T, Clinical nutrition 2010
  • 17. SURVIE SANS INFECTION Bisseling T, Clinical nutrition 2010
  • 19. COMPLICATIONS METABOLIQUES • Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie ▫ Débit max 4 mg/kg/min Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Greet Van den Berge et al, NEJM 2001 • Carence vitaminique (vitamine B1) Forbes G.M., Nutrition • Carence/excès en oligo-éléments 1997 ▫ Selenium, zinc Burnes J.U., JPEN 1992 • Troubles hydro-électrolytiques : ▫ Jusqu’à 50% des patients ▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition  Prévenu par une augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP  Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1
  • 20. LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE • Carence en acides gras essentiels (rare) ▫ 100g / 14 jours • Excès : ▫ Captation des lipides par le système réticuloendothélial hémophagocytose médullaire (SAM) ▫ Accumulation de globules graisseux dans le foie- rate-macrophages ▫ Troubles et respiratoire ▫ Seuil d’épuration : 0,15/kg/h
  • 21. HEPATOPATHIES • 15 à 85 % des patients • À partir de 2 semaines • Facteurs de risque : ▫ < 50 cm de grêle, pullulation microbienne ▫ NP exclusive, en continue ▫ Inflammation systémique • 4 % des décès
  • 22. HEPATOPATHIES (2) • Cholestase biologique et histologique ▫ Stase biliaire ▫ Cholestase centro-lobulaire avec prolifération néoductulaire • STEATOSE (2 semaines) par apport glucidique et calorique important lipogénèse de novo • Fibrose extensive et cirrhose
  • 23. 65 % des patients (58) avait une cholestase chronique Prévalence à 2 ans de 55% à 4 ans de 64% à 6 ans de72% Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
  • 24. La probabilité de développer une complication biologique ou clinique liée au foie : -26 % à 2 ans -39 % à 4 ans -50 % à 6 ans Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
  • 25. taux de lipides >1 g/kg/jour augmente de façon significative le risque de complication hépatique p < 0,001 Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000
  • 26. Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
  • 27. Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008
  • 28. FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC • Bilirubine > 200μmol/l ▫ Mauvais pronostic ▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois ▫ Augmentation de la bilirubine est un signe tardif chez l’adulte Deirdre K et la, Gastroenterology 2006
  • 29. PREVENTION • « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments • Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%) • Structurés : Huile d’olive • Supplementation en α-tocopherol (vitamine E) • Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse) • Traiter les sepsis • « utiliser » les segments exclus • Diminuer ou arrêter certains micronutriments si cholestase
  • 30. Intérêt d’une émulsion lipidique à base d’huile d’olive Amélioration sous ClinOleic Reimund et al, Clin Nutr 2004
  • 32. Omegaven vs lipides à base de soja comparaison chez l’enfant Huile de poisson n=18 Huile de soja n=21 2 décès ; 0 transplantation 7 décès ; 2 transplantations Gura et al, Pediatrics 2008
  • 33. CORRECTION DE LA CHOLESTASE Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines Gura et al, Pediatrics 2008
  • 34. COMPLICATIONS BILIAIRES • Le plus souvent asymptomatiques • Sludge ▫ 50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7 semaines ▫ disparaît à l ’arrêt de la NP • Lithiase ▫ 50 % après 3 mois ▫ fact risque: durée du jeûne, iléopathie, somatostatine ▫ peut devenir symptomatique ▫ NP définitive: cholecystectomie
  • 35. CONCLUSION • Cathéter adapté et dédié à la NP • VVC doit être manipulée avec un maximum d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées) • Débit glucosé max : 4 mg/kg/min • Apports lipidiques < 1g/kg/j • Supplémentation systématique en vitamines et oligo-éléments • Mode cyclique nocturne • Surveillance clinique et biologique d’efficacité et de tolérance • Prise en charge en centre expert si NP>3mois
  • 36. LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE • Hyperglycémie : ▫ Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min) ▫ Débit max 4 mg/kg/min ▫ Surveillance des glycémies capillaires ▫ Insulinothérapie si glc > 10mmol/l • Hypoglycémie : ▫ Arrêt trop brutal ▫ Insulinothérapie inadaptée Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Greet Van den Berge et al, NEJM 2001
  • 37. LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN OLIGO-ELEMENTS • Carence vitaminique : ▫ Apparait après 10j sans supplémentation ▫ Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K) • Carence en oligo-éléments : ▫ Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium (insuffisance cardiaque), cuivre… • Excès : rare ▫ Maganèse ( NGC : sd parkinsonien) ▫ Chrome, aluminium Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992
  • 38. COMPLICATIONS MECANIQUES • Immediates : secondaires à la pose (< 10 %) ▫ Plaies de vaisseaux, pneumothorax… ▫ Opérateur expérimenté, contrôle écho • Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off syndrome, désadaptation) Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992 • Extravasation
  • 39. THROMBOSES • Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous estimation?) • 25 % des KT dont ¼ doivent être changés • Mortalité de 0 à 3,9 % • Facteurs de risque : ▫ Trauma ou malposition ▫ Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre ▫ Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA) ▫ ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…) Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992
  • 40. PREVENTION • Choix du cathéter • Pose elle-même • Rinçage après chaque utilisation avec serum physiologique ou héparine • Traitement anticoagulant PO ou SC ▫ HBPM ou petites doses de warfarine (1mg/j) ASPEN , JPEN 2002 Bern, Ann Intern Med 1990

Notes de l'éditeur

  1. Dysfonction motrice ou sd de malabsorption
  2. 10 à 20 % des patients sont porteurs d un KTC, incidence de 0,76 à 1,7 pour 1000 j de KT
  3. Infection bacteriemique/ non bacteriemique liées a vvc Culture quantitative des hémocultures paires centrale et périphérique  ILC si le nombre des colonies 5 -10 fois HKc &gt; HKp*  Temps différentiel de pousse des HKs  ILC si le temps de pousse de KTc précède celui de KTp de ≤ 2h Retrait du KT si : Mauvaise tolérance clinique:Hypotension, hypoperfusion, défaillance viscérale  Signes locaux:tunnelite, PAC abcédé  Complications:Thrombose septique, endocardite, osteomyelite  Microoganisme levures staph doré  Sepsis non controlée avec VLA
  4. vancomycine, amikacine, minocycline, teicoplamine, ceftazidime Amiklin et vanco pr NP Apres 48 h d’apyrexie possibilité de réutiliser la voie avec poursuite des verrous entre perfusion pd 15j pour KT tunnelisé 3 semaines pr CIP
  5. In vitro reduit de plus de 99% la viabilité des bactérie Et diminue de 15 à 80 % la surface du biofilm
  6. . Les émulsions lipidiques seraient res-ponsables d’une activation du système réticulo-endothélialinduisant une hémophagocytose médullaire, elle-même à l’ori-gine des anomalies de l’hémogramme. Ces perturbationsseraient la conséquence de l’accumulation progressive deconstituants des émulsions lipidiques incomplètement méta-bolisées par les voies métaboliques normales et épurées par lescellules du système monocyte-macrophage Diminution PaO2/FIO2 Augmentation résistance vasculaire pulmonaire Hwang et al,Chest 1990 Seuil d’épuration: 0,15g/kg/h Troubles immunitaires et respiratoires Syndrome de surcharge lipidique Fièvre, douleurs abd, tr respiratoires Anémie, thrombopénie, CIVD Ictère, hépatosplénomégalie, IHC Arrêt lipides, corticothérapie 2mg/kg/j pdt 5 jours
  7. Cholestase chronique : 2 des 3 parametres de la chol &gt; 1,5 N pd plus de 6 mois
  8. Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001
  9. Carence en vit B1 (Thiamine) Stocks limités, la carence est préexistante dans 30% des cas Gravité du Sd de carence (acidose lactique, Shoshin Beri-beri, encéphalopathie de Wernicke) Carence acide folique (B9) Stocks importants, mais elle apparaît rapidement chez les patients prédisposés en 12j (inf°,polytraum,alcoolique,IHC ) Confusion coma, pancytopénie ,cytolyse hépatique
  10. pneumothorax, hydrothorax,saignement par plaie de vaisseaux veineux ou artériel,hématome, hémothorax, lésion du canal thoracique, tamponnade péricardique, arythmie cardiaque,embolie gazeuse  traumatisme du plexus brachial …. Pinch-off sd : cathéter dans l&apos;espace costo-claviculaire  dysfonctionnement avec occlusion intermittente positionnelle,  puis rupture quelques fois très tôt après la pose.
  11. FDR : nbre de lumiere, voie d abord (jug int dte&lt; sous clav) Infections répétées