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1  sur  81
Université d'Alger
Faculté de médecine
Département de médecine dentaire
Service de Parodontologie
Présenté par :
Dr. ZERAIBI.N Le 24/01/2021
Maladies générales et maladies parodontales
PLAN
Introduction
1.Rappels
1.1.santé parodontale
1.2. Maladie parodontale
1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas.
2.Définition
3.Epidémiologie
4.Classification des diabetes:
4.1.diabète de type 1
4.1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 :
4.1.2. Les symptômes typiques du diabète de type 1
4.2.diabète de type 2
4.2.1. Physiopathologie du diabète de type 2 :
4.2.2. Les symptômes typiques du diabète de type 2
4.3.hyperglycémie pendant la grossesse
4.4.autres types spécifiques de diabète:
5.Complications du diabète et comorbidités
5.1. diabète et maladies cardiovasculaires
5.2. maladies oculaires liées au diabète:
5.3. néphropathies liées au diabète
5.4. complications liées aux lésions nerveuses et/ou
vasculaires et le pied diabétique
5.5. complications de la grossesse liées au diabète
5.6. complications chez les enfants – diabète de type 1 et de
type 2
5.7. apnées du sommeil :
5.8. santé bucco-dentaire
5.9.diabète et cancer
6. Diagnostic:
7.1. Les circonstances de diagnostic clinique:
7.2.Les circonstances de diagnostic biologique:
7.Traitement
PLAN
PLAN
8. diabète et parodontopathie(mécanismes biologiques du lien
entre le diabète et les maladies parodontales)
8.1. Influence du diabète sur les maladies parodontales:
8.1.1. L’obésité : un facteur de risque commun
8.1.2. Modifications vasculaires :
8.1.3. métabolisme du collagène et cicatrisation :
8.1.4. Rôle de la dysfonction immunitaire et
8.1.5. de la réaction inflammatoire exacerbée :
8.1.6. Rôle de l’hyperglycémie sur les advanced glycation
end-products et leurs récepteurs (AGEs/RAGEs), l’inflammation, le
stress oxydant et le métabolisme osseux :
8.1.7. Diabète et plaque dentaire :
8.1.8. Diabète et sécheresse buccale :
8.2.Influence de la maladies parodontales sur le diabète :
8.2.1. Rôle de la flore parodontopathogène :
8.2.2. Rôle des facteurs inflammatoires :
8.2.3. Incidences des médiateurs de l’inflammation :
8.2.4. Altération du contrôle métabolique du diabète :
8.2.5. Altération du régime alimentaire :
8.2.6. Prédicateur de complications sévères :
9. Orientations thérapeutiques des patients diabétiques en
parodontie
9.1. Rôle du parodontiste dans le dépistage du diabète :
9.2. Précautions à prendre en pratique quotidienne :
CONCLUSION
INTRODUCTION
Le diabète, une affection fréquente en progression constante, devant
laquelle le médecin dentiste est affronté quotidiennement .
Ce dernier doit donc jouer un rôle significatif dans le dépistage de cette
maladie et doit aussi être apte à réaliser, chez les patients en traitement, des
soins en toute sécurité sans aggraver leur état de santé.
Il doit être familiarisé avec les médicaments prescrits dans le cadre des
traitements du diabète ainsi qu’avec leurs effets secondaires notamment au
niveau de la cavité buccale.
1.1 Le parodonte sain
Il se définit comme étant un état stable dans le
temps de l'ensemble des 4 tissus parodontaux
(gencive, cément, os alvéolaire et ligament
parodontal) , qui adhèrent et/ou s'attachent sur
la surface entière de la racine dentaire.
1. Rappels:
Cliniquement:
* La gencive est fermement attachée aux structures sous
jacentes
* Couleur rose corail
Selon PAGE et SHROEIDER:
De point de vue histologique; les tissus conjonctifs sont
infiltrés essentiellement par les PN
Selon LISTGARDEN:
La flore microbienne compatible avec la santé
parodontale est composée essentiellement de cocci et
filaments gram + aérobies.
On admet que tout état
parodontal qui s'écarte de
cette définition peut être
considéré comme étant une
maladie parodontale.
1.2 Maladies
parodontales
sont l’ensemble des
affections qui touchent
les tissus de soutien de
la dent
Les gingivites Les parodontites
N'affectent que le parodonte superficiel
Elles se caractérisent par des atteintes
de la totalité des tissus parodontaux
1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas.
1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas.
Chez une personne atteinte de diabète, le
glucose
n’est pas absorbé correctement et continue
de circuler dans le sang
(un trouble connu sous le nom
d’hyperglycémie)
est un effet fréquent du
diabète non contrôlé
1.Définition:
Le diabète est une maladie chronique non
transmissible qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas
suffisamment d’insuline ou
quand l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il
produit.
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/diabetes
La FID estime qu’il y a actuellement 463 millions
d’adultes âgés de 20 à 79 ans qui vivent avec le
diabète. Cela représente 9,3 % de la population
mondiale dans cette tranche d’âge. Elle prévoit une
augmentation du nombre total jusqu’à 578 millions
(10,2 %) d’ici à 2030 et jusqu’à 700 millions (10,9
%) d’ici à 2045.
Le nombre d’enfants et d’adolescents (âgés de
moins de 20 ans) vivant avec le diabète de type 1 est
estimé à 1,1 million.
Le nombre de décès imputables au diabète et à ses
complications est estimé à 4,2 millions en 2019.
Elle estime à 15,8 % (20,4 millions) le nombre
d’enfants nés vivants affectés par l’hyperglycémie
pendant la grossesse en 2019
2.Epidémiologie
Dans la 9ème édition de l’Atlas du
Diabète de la FID, la prévalence du
diabète est estimée pour l’année 2019
et des projections sont faites pour les
années 2030 et 2045
3.Classification:
American Diabetes Association
2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetesd2019
AMERICAIN
DIABETES
ASSOCAITION
L’Association américaine du
diabète (ADA) propose quatre
groupes :
le diabète de type 1,
le diabète de type 2,
le diabète gravidique
les autres types
spécifiques de diabète.
Les plus fréquents
L’ATLAS DU DIABÈTE DE LA FID,9ème Édition 2019
Diabète de
type 1
(insulino-dépendant
ou juvénile):
Le diabète de type 1 touche
principalement des sujets jeunes
(moins de 30 ans) et se caractérise
par la destruction des cellules béta
pancréatiques (cellules insulino-
sécrétrices) par un processus auto-
immun conduisant à un déficit en
insulinosécrétion.
1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 :
Ce processus
auto-immun se
déroule sur
plusieurs années
avant
l’apparition du
diabète (5 à 10
ans).
1
HLA DR3
DR4 Infection virale
coxsackie B4
rubéole
2 facteurs sont mis en cause :
Ҩ facteurs génétiques et
Ҩ facteurs environnementaux
L’activation de ce processus auto-immun (mis en
évidence par l’apparition d’auto-anticorps dans
le sang dirigés contre certains antigènes
pancréatiques) est suivie d’une phase de pré-
diabète : destruction progressive (environ 5-10ans)
et asymptomatique des cellules β des îlots de
Langherans.
La symptomatologie clinique apparaît lorsqu’il ne
reste plus que 10-20% de cellules fonctionnelles et
que l’insulinémie est insuffisante pour maintenir la
glycémie dans les valeurs normales.
Facteur
environnementaux
Facteur
génétique
Réponse auto immune
Auto-AC anti IA2
Auto-AC anti GAD
Auto-AC anti
insuline ICA
Cellules
β
Cellules
β
Cellules
β
Asymptomatique: phase pré-diabète Symptomatique
D type1
insuline
insuline
insuline
1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 :
1.2. Les symptômes typiques du diabète de type 1
se manifeste de
manière très
visible par
Diabète de
type 2
(noninsulino-dépendant):
Il est principalement caractérisé par une résistance progressive des
organes à l’insuline. Il existe un facteur héréditaire et génétique
important, et ce diabète peut être favorisé par le manque d’activité
physique, une alimentation riche en graisse et en sucre, le surpoids ou
l’obésité.
Il reste asymptomatique pendant plusieurs années, puis les symptômes
restent longtemps discrets. C’est pourquoi il est souvent diagnostiqué
au stade de complications chroniques.
2
2.1. Physiopathologie du diabète de type 2 :
le plus courant
90 %
touche
principalement
les personnes de
plus de 30 ans.
Le diabète de type 2 peut présenter des symptômes similaires à ceux du diabète de type 1
mais, en général, cette pathologie est beaucoup moins aiguë et le patient peut être
complètement asymptomatique.
2.2. Les symptômes typiques du diabète de type 2
Hyperglycémie
pendant la
grossesse
Est un diabète qui survient pendant la grossesse,
et qui peut conduire à des malformations
congénitales chez l’enfant et des complications
lors de l’accouchement.
La femme atteinte de diabète gestationnel ainsi
que l’enfant ont un risque plus important de
développer un diabète de type 2 plusieurs années
plus tard.
Les symptômes manifestes d’hyperglycémie
au cours de la grossesse sont rares et peuvent
être difficiles à distinguer des symptômes
normaux de la grossesse.
3
Autres types spécifiques de
diabète:
Diabète provoqué par une atteinte du
pancréas exocrine, comme la
pancréatite, un traumatisme, une
infection, le cancer du pancréas et la
pancréatectomie.
Diabète dû à des troubles
endocriniens engendrant une
sécrétion excessive d’hormones
qui nuisent à l’insuline
Diabète d’origine médicamenteuse
et chimique provoqué par des
médicaments qui perturbent la
sécrétion d’insuline ou son action.
Diabète d’origine infectieuse
occasionné par une infection virale
associée à la destruction des
cellules bêta.
Formes peu courantes de diabète à
médiation immunitaire (p. ex. troubles
immunologiques en-dehors de ceux qui
entraînent le diabète de type 1)
Autres syndromes génétiques parfois
associés au diabète (syndrome de
Prader-Willi, syndrome de Down,
ataxie de Friedreich)
4
Les personnes atteintes de diabète sont exposées à un
risque de développer divers problèmes de santé invalidants
et potentiellement mortels.
Une glycémie en permanence élevée peut être à l’origine
de maladies graves touchant
le système cardiovasculaire, les yeux, les reins et les nerfs.
En outre, les personnes atteintes de diabète sont davantage
exposées aux infections.
4. Complications du diabète et comorbidités
Fédération internationale du diabète.
ATLAS du DIABÈTE de la FID. 6e édition. 2013 ; ISBN : 2-930229-80-2
Diabète et
maladies
cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires associées au diabète sont
notamment :
• l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde (crise
cardiaque), l’accident vasculaire cérébral, la maladie
artérielle périphérique et l’insuffisance cardiaque
congestive.
Chez les personnes atteintes de diabète, une hypertension,
un taux de cholestérol élevé, une glycémie élevée et d’autres
facteurs de risque contribuent à augmenter le risque de
complications cardiovasculaires.
4. Complications du diabète et comorbidités
1
Les maladies oculaires liées au diabète sont une complication
particulièrement redoutée du diabète, elles comprennent
essentiellement :
• la rétinopathie diabétique (RD), l’œdème maculaire
diabétique (OMD), la cataracte et le glaucome, mais
également la diplopie et l’incapacité de focalisation.
Chez les personnes atteintes de rétinopathie, le réseau de
vaisseaux sanguins alimentant la rétine est obstruée, ce qui
provoque une perte permanente de la vue.
La rétinopathie peut être gérée au moyen d’examens réguliers des
yeux et en maintenant la glycémie à un niveau proche de la
normale
Maladies
oculaires liées
au
diabète:
2
4. Complications du diabète et comorbidités
hyperglycémie altère le
fonctionnement des petits vaisseaux
sanguins (« microangiopathie ») et
le fonctionnement du rein
(« néphropathie »).
L’atteinte rénale au cours du
diabète s’appelle une
« néphropathie diabétique ».
4. Complications du diabète et comorbidités
3
Néphro
pathies liées
au diabète
Le diabète est l’une
des principales causes
de maladie rénale
chronique.
La progression de la
néphropathie diabétique se fait
progressivement ou brutalement
vers l’insuffisance rénale
terminale qui conduit à la dialyse
chronique
https://www.pourquoidocteur.fr/MaladiesPkoidoc/1121-Diabete-et-rein-la-nephropathie-
diabetique-signe-le-tournant-du-diabeteti
La neuropathie périphérique est la forme la plus courante de
neuropathie diabétique.
Elle touche les nerfs distaux des membres inférieurs, en
particulier ceux des pieds. Cela altère principalement la fonction
sensorielle de manière symétrique, entraînant des sensations
anormales et un engourdissement progressif.
Ces sensations facilitent l’apparition d’ulcères suite à un
traumatisme externe et/ou à la répartition anormale de la pression
osseuse interne (ce qu’on appelle le « pied diabétique »).
4
4. Complications du diabète et comorbidités
Complications
liées aux lésions
nerveuses
et/ou
vasculaires et le
pied diabétique
Une glycémie élevée pendant la grossesse peut entraîner, chez le
fœtus, des modifications qui induisent une taille et un poids
excessifs ainsi qu’une surproduction d’insuline.
Il peut en résulter des problèmes lors de l’accouchement, des
blessures pour l’enfant et la mère et une baisse soudaine de la
glycémie (hypoglycémie) chez l’enfant après l’accouchement.
Les enfants exposés à une hyperglycémie de longue durée dans
l’utérus sont davantage susceptibles de développer un diabète de
type 2 plus tard dans la vie.
5
4. Complications du diabète et comorbidités
Complications
de la
grossesse liées
au diabète
Les enfants et adolescents (0 à 19 ans) vivant avec le diabète de type
1 ou de type 2 peuvent développer les mêmes complications micro- et
macrovasculaires que les adultes vivant avec le diabète.
Dans la mesure où la durée de la maladie constitue un facteur
déterminant de risque majeur, les complications micro- et
macrovasculaires peuvent apparaître dès le jeune âge.
Le diabète de type 2 diagnostiqué avant l’âge de 20 ans est associé à
un risque accru de rétinopathie, néphropathie et lésions nerveuses par
rapport au diabète de type 1 diagnostiqué à un âge comparable et de
même durée.
5
4. Complications du diabète et comorbidités
Complications
chez les
enfants –
Diabète de type 1
et
de type 2
Des études récentes ont démontré
la probabilité d’un lien entre le
diabète de type 2
Et
les apnées obstructives du
sommeil.
6
4. Complications du diabète et comorbidités
Apnées
du
sommeil :
Le diabète peut mettre en danger la santé buccodentaire. Il est associé, par
exemple, à un
• risque accru d’inflammation de la gencive (gingivite) ; parodontite chez
les personnes dont la glycémie est mal maîtriser
• La xérostomie: est fréquente chez les diabétiques. Elle s'accompagne d'une
augmentation du glucose salivaire et d'une baisse de pH salivaire. Ceci
conduit rapidement à une prolifération de la plaque dentaire.
• L’augmentation du risque carieux: s’explique par la xérostomie et par la
modification de la flore buccale.
• L’augmentation du risque d’infections bactériennes, virales et fongiques:
s’explique par l’immunodépression, suite à la perturbation des fonctions
leucocytaires. Les mycoses buccales sont les plus fréquentes.
• L’altération du goût: s’observe surtout chez les diabétiques traités par
biguanides (Glucophage®).
7
4. Complications du diabète et comorbidités
Santé
bucco-
dentaire
Un risque accru de cancer a été détecté chez les adultes vivant
avec le diabète de type 2 et ceux qui présentent un IMC élevé,
les associations les plus probantes étant pour:
• le cancer du sein et de l’endomètre chez les femmes
et
• pour le cancer colorectal et le cholangiocarcinome
intrahépatique (foie) chez les deux sexes.
Le risque élevé de ce type de cancer va de 20 % de risque
supplémentaire (cancer du sein) à un risque presque doublé
(cancer de l’endomètre et cholangiocarcinome intrahépatique).
8
4. Complications du diabète et comorbidités
Diabète
et
cancer
Comorbidités:
Diabète type 1:
le début clinique est en général brutal;
marqué par un syndrome
polyuro-polydipsique intense,
une asthénie croissante,
trouble de la vision et
surtout un amaigrissement massif et
rapide.
1-Les circonstances de diagnostic clinique:
Diabète type 2:
la principale caractéristique est sa grande
latence clinique et
son évolution insidieuse pendant de
nombreuse années.
Les signes fonctionnels évocateurs
(syndrome polyuro-polydipsique,
asthénie,
amaigrissement)
sont souvent absents.
Diagnostic:
 Une glycémie à jeun >1.26 g/l (7.0 mmol/l)
vérifiée a deux reprises;
 Une glycémie>2.00 g/l (11.1 mmol/l) quelle que
soit le moment de la Journée avec des symptômes.
 Une glycémie >2 g/l (11.1 mmol/l), 2h après une
charge de 75g de glucose, C’est l’hyperglycémie
provoquée par voie orale.
 Hba1c ≥ 6.5 (48 mmol/mol)
1-Les circonstances de diagnostic biologique:
Diagnostic:
OU
OU
OU
Un patient est considéré comme diabétique s’il présente:
1-Les circonstances de diagnostic biologique:
Diagnostic:
R!
L’hémoglobine glyquée (HbA1c) est le paramètre
biologique qui permet d’évaluer l’équilibre
glycémique. C’est le témoin de la moyenne des
glycémies des 3 mois précédents.
L'HbA 1c est le paramètre de référence
Moyens de surveillance :
Traitement
Le traitement dépend
du type de diabète, il
repose sur un contrôle
alimentaire et
l’administration
d’agents
hypoglycémiants et/ou
d’insuline (tableau ).
6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011.
On recense 3 fois plus de parodontites
chez les patients diabétiques
que
chez les non diabétiques.
M. Soell1, A. Miliauskaite2, M. Hassan3, Y. Haïkel4, D. Selimovic3, 4 Diabète et santé bucco-dentaire; Novembre 2007 - Vol. 1 - N°
http://www.nextdentiste.com/actualisation-de-la-prise-en-charge-parodontale-des-patients-diabetiques/
Les parodontites sont considérées comme la
sixième
complication du diabète.
L'incidence des gingivites et des parodontites
est élevée chez les patients atteints d'un
diabète déséquilibré
(Grossi, 2001; Taylor et coll., 1998).
L’évidence d’une corrélation entre diabète et
parodontite est plus marquée pour le
diabète de type II
These: Information et prise en charge des patients diabétiques en odontologie, Présentée et soutenue publiquement le 11
juin 2014 par DOMAS Bastien.
Mécanismes biologiques
du lien entre le diabète
et les maladies
parodontales
Les effets néfastes du diabète ont
été démontrés par plusieurs études à
tous les stades de la maladie
parodontale.
IFRO
Colloque IFRO MALADIES BUCCO-DENTAIRES ET MALADIES GENERALES. Institut Français pour la Recherche
Odontologique . 20 janvier 2014.
1. Influence du diabète sur les maladies parodontales:
L’obésité est un facteur de risque de ces deux pathologies.
Les individus obèses ou en surpoids ont un état parodontal beaucoup
moins bon que les personnes avec un Indice de Masse Corporel normal.
L’obésité altère la fonction endocrine du tissu adipeux par
modifications de la production d’hormones (médiateurs pro-
inflammatoires): adipokine, leptine, adiponectine, resistine.
Il y a alors une sécrétion accrue d’acides gras et de cytokines (TNFα,
IL-6) ayant un rôle délétère dans la maladie parodontale et le diabète.
Guiraud E.
MALADIES PARODONTALES ET DIABÈTE Enquête observationnelle SMIL’
Bucco-Diabète. Thèse pour le diplôme d’état de docteur en pharmacie : Toulouse : 2013 ; N° 2013 TOU3 2087.
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
1
L’obésité :
un facteur de
risque commun
Il existe des changements microvasculaires au niveau de la gencive
et de la muqueuse alvéolaire, similaires à ceux rencontrés dans les
microangiopathies diabétiques.
On observe un épaississement de la membrane basale des capillaires
lié à une accumulation de fibrilles, de matériel amorphe et de
quelques fibres de collagène.
Cet épaississement diminue la lumière des vaisseaux, inhibe les
échanges de nutrition, diminue la diffusion des polynucléaires et des
facteurs humoraux nécessaire à la réponse de l’hôte pour maintenir la
santé parodontale. (Arriéta-Blanco et coll. 2003)
Vanssay M.
LA PRISE EN CHARGE BUCCO-DENTAIRE DE L4ENFANT DIABETIQUE. Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de docteur en
chirurgie dentaire : odontologie : NANT: 2007; N° : 39
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
2
Modifications
vasculaires :
Le collagène constitue une grande partie du parodonte. Le turn-
over permanent du collagène assure le maintien de l’intégrité des
tissus parodontaux.
Or dans le diabète ce turn-over est altéré avec:
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
3
métabolisme
du collagène
et
cicatrisation :
hyperglycémie,
une diminution de la
synthèse du collagène
une augmentation
de sa destruction
on observe une diminution de
la prolifération et de la
croissance des fibroblastes.
et
le processus de cicatrisation est altéré
par des enzymes appelées les matrix
métalloprotéinases (MMPs) dont les
collagénases
l’augmentation de ces dernières est
directement en rapport avec le
développement de la parodontite.
(Arriéta et coll. 2003)
De nombreuses études se sont intéressées à la dysfonction des
polynucléaires neutrophiles chez le diabétique en lien avec la
prévalence et la sévérité des maladies parodontales.
Certaines études animales et cliniques semblent montrer que
l'adhérence, le chimiotactisme (diminution de l'IL-8) et la
phagocytose des neutrophiles tant périphériques que gingivaux
sont altérés chez les patients diabétiques de type 2
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
4
Rôle de la
dysfonction
immunitaire et
de la réaction
inflammatoire
exacerbée :
De même, le rôle des monocytes est soulevé dans la susceptibilité des
patients diabétiques aux maladies parodontales.
Les études de Salvi et de ses collaborateurs en1997 ont montré que les
monocytes des patients diabétiques de type 1 produisaient plus de
cytokines et médiateurs en réponse à l'agression bactérienne que les
monocytes de patients non diabétiques.
Plus récemment, un troisième type cellulaire a été impliqué dans la
pathogenèse des maladies parodontales chez le diabétique : les
lymphocytes T.
Il apparait que les patients atteints de parodontite et de diabète de type
2 non équilibré auraient plus de lymphocytes Th 17 (sécrétant
l'interleukine 17, pro-inflammatoire) et de T régulateurs que les patients
atteints de parodontite mais non diabétiques
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
4
Rôle de la
dysfonction
immunitaire et
de la réaction
inflammatoire
exacerbée :
Si il y a carence ou mauvaise utilisation de l'insuline, le
glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules de stockage
(muscle, tissu adipeux, foie).
Lorsque les protéines et les lipides plasmatiques et
membranaires sont exposés pendant un temps long à une
haute concentration en glucose (hyperglycémie), elles
subissent une modification structurelle non enzymatique et
irréversible : la glycation.
Ces protéines modifiées sont appelées advanced glycation
end products (AGEs)
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
5
Rôle de
l’hyperglycémie
sur les advanced
glycation end-
products et leurs
récepteurs
(AGEs/RAGEs),
l’inflammation, le
stress oxydant et
le métabolisme
osseux :
les protéines
et les lipides
plasmatiques
hyperglycémie
advanced
glycation end
products (AGEs)
Les AGEs ont un pouvoir chimiotactique sur les monocytes et les macrophages.
Elles se lient spécifiquement à des récepteurs (immunoglobulines) appelés RAGEs
situés à la surface de ces cellules.
Figure 1 : Mécanismes biologiques impliquant le diabète
dans la pathogenèse des maladies parodontales (d'après
Taylor et al 2013).
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
5
Rôle de
l’hyperglycémie
sur les advanced
glycation end-
products et leurs
récepteurs
(AGEs/RAGEs),
l’inflammation, le
stress oxydant et
le métabolisme
osseux :
Les monocytes et macrophages
ainsi activés produisent alors plus de
radicaux libres oxygénés (stress
oxydant) et de cytokines pro-
inflammatoires
conduisant ainsi à diverses
complications du diabète dont les
maladies parodontales
Il n’y a pas de différence significative entre la flore
microbienne des sujets diabétiques et des sujets non diabétiques.
Quelques études relèvent cependant un niveau plus élevé chez
le patient diabétique des espèces capnocytophaga (bactéries
gram négatif, microaérophile, capnophile).
La salive des patients diabétiques, plus riche en glucose
(hyperglycistie) lorsqu’il y a un mauvais contrôle glycémique,
favorise le développement de micro-organismes nocifs pour le
parodonte (bactéries anaérobies produisant des toxines). Il se
produit une fabrication plus importante de plaque.
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
6
Diabète et
plaque
dentaire :
La xérostomie ou état de sécheresse buccale a été décrite en
association avec le diabète notamment en cas de mauvais contrôle
métabolique.
Certains médicaments nécessaires pour le contrôle de la
glycémie peuvent provoquer une sécheresse de la bouche (p.ex.
bêtabloquants, antidépresseurs, diurétiques).
Cette diminution de la salive prive la cavité buccale de ses
propriétés bénéfiques, favorise l’accumulation de plaque et de
débris et prédispose les personnes diabétiques qui en sont atteintes
aux lésions carieuses, aux maladies parodontales, aux infections
fongiques, à une altération du goût et aux plaies de la muqueuse
buccale notamment chez les porteurs de prothèses amovibles.
1. Influence du diabète sur les maladies
parodontales:
9
Diabète et
sécheresse
buccale :
Les maladies parodontales sont susceptibles d’agir sur la survenue
du diabète, sur ses complications et sur l’équilibre glycémique.
La prévalence de l’hyperglycémie chez les patients atteints de
pathologies parodontales est significativement supérieure à ce qu’elle
est chez les sujets indemnes de lésions parodontales (12,5 % versus 6,3
%dans l’étude NHANES III aux États-Unis).
De même, des patients présentant à la fois une parodontite sévère et
un diabète de type 2 avaient beaucoup plus de difficultés à atteindre un
équilibre glycémique au bout de 2 ans de contrôle que ceux qui ne
présentaient que le seul diabète.
2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète :
Au cours de la maladie parodontale l’épithélium ulcéré de poche inflammatoire
constitue une porte d’entrée pour les micro-organismes de la cavité buccale.
Les produits bactériens comme le LPS sont retrouvés dans des quantités
significativement plus importantes dans le sang périphérique des sujets atteints de
parodontite comparés à ceux présentant un parodonte sain (Amir et al.,2011).
De même les médiateurs inflammatoires produits localement tels que l’IL-1, l’IL-
6, le TNFα , et les PGE2 sont susceptibles de se retrouver dans la circulation
systémique et exercer des effets à distance.
Une étude d'intervention a montré qu'une souche de Porphyromonas gingivalis
(fimbriae type II) pourrait influer sur le contrôle de la glycémie chez des patients
diabétiques et atteints de parodontite chronique.
Cette souche de P. gingivalis induirait des taux plus élevés de cytokines pro
inflammatoires que les autres.
2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète
:
1
Rôle de
la flore
parodontopatho
gène :
Les cytokines pro-inflammatoires, libérées dans le sang, augmentent l’insulino résistance et
perturbent le contrôle de la glycémie en empêchant l’action de l’insuline sur la graisse et les
cellules musculaires.
Sur la figure suivante, on remarque que le taux de médiateur pro-inflammatoire qui est la
prostaglandine E2 (PGE2) augmente fortement quand le patient est atteint à la fois de diabète
et maladie parodontale.
La production en excès de PGE2 altère à la fois l’équilibre du diabète et augmente la
sévérité de la maladie parodontale..
2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète
:
2
Rôle des
facteurs
inflammatoires
:
 Stimulent la production de facteurs
hyperglycémiants : le glucagon, adrénaline
et cortisol. (Iacopino, 2001)
 Ont une action délétère sur le métabolisme
lipidique et entraine une augmentation du
taux d’acides gras. (Iacopino, 2001)
2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète
:
3
Incidences des
médiateurs
de
l’inflammation :
 stimule la lipolyse dans les adipocytes.
Cette augmentation d’acides gras libres qui
en découle augmente l’insulinorésistance.
(Iacopino, 2001)
 joue un rôle destructeur des îlots de
langerhans en facilitant la différenciation de
macrophages cytotoxiques. (Iacopino,
2001)
TNFα :
Les médiateurs de l’inflammation jouent un rôle important sur le
diabète : (Iacopino, 2001).
IL-1ß et 6 :
IL-1ß :
stimule le mécanisme d’apoptose conduisant à la destruction des
cellules ß. (Iacopino, 2001) …..
Dans leur étude, Rose et coll. (2000) rapportent que les
parodontites ont une influence sur le contrôle glycémique. En
effet en prenant un groupe de patient ayant tous une parodontite
sévère et un bon contrôle glycémique (indiqué par le taux
d’Hb1Ac), ils observent que deux ans plus tard, la plupart ont
désormais un mauvais contrôle (avec un taux d’Hb1Ac >9%).
La parodontite sévère est donc responsable à long terme du
déséquilibre du diabète. Il se met alors en place un cercle
vicieux : (Mattson et coll. 2001)
2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète
:
4
Altération
du contrôle
métabolique
du diabète :
Le patient diabétique et surtout celui ayant un diabète de
type 2 suit un régime alimentaire strict qui est la clé de
réussite dans le traitement de sa maladie.
Or la parodontite responsable de mobilités et de pertes
dentaires vient altérer le bon suivi de son régime et donc remet
en cause l’amélioration de son diabète. (Negishi et coll. 2004)
2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète
:
5
Altération
du régime
alimentaire :
Saremi et coll. (2005) montrent que le taux de mortalité
chez les diabétique par ischémie cardiaque ou néphropathie
est augmenté en présence d’une parodontite modérée ou
sévère.
En effet sur 204 diabétiques qui meurent, seulement 3,7%
ont un parodonte sain contre 28,4% qui présentent une
parodontite sévère.
La maladie parodontale semble donc être un prédicateur de
la mortalité et s’additionnent aux autres facteurs de risque
des complications cardiovasculaires et rénales.
2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète
:
6
Prédicateur
de
complications
sévères :
Orientations
thérapeutique
s des patients
diabétiques
en parodontie
6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011.
Le médecin dentiste a un rôle
significatif dans
le dépistage
des patients diabétiques.
1. Rôle du parodontiste dans le dépistage
du diabète :
En effet, un patient peut tout à fait ignorer qu’il est diabétique et le
praticien peut être
le premier
à détecter les symptômes d’un diabète de type 1 ou 2
(présence de signes et symptômes du diabète, de complications
éventuelles associées et/ou la présence de facteurs de risque).
Dans un tel cas, le patient sera adressé pour confirmer ou infirmer la
suspicion et pour une prise en charge médicale si nécessaire.
6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011.
1. Rôle du parodontiste dans le dépistage
du diabète :
En pratique quotidienne, l'objectif premier du praticien sera d'éviter
des troubles ou déséquilibres métaboliques durant la période du
traitement.
En règle générale le patient devra être informé de manière précise
sur la démarche à suivre concernant
• son régime et/ou
• son traitement (traitement à l'insuline, médications
hypoglycémiantes, etc .) de façon à réduire au maximum tout risque
d'accident d'hyper- ou d'hypoglycémie :
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns
générales
:
1
Ҩ Connaitre le dernier taux d’HbA1c du patient (valeur normale :
4%<HbA1c<6%).
Ҩ Contacter le médecin traitant pour les patients diabétiques ayant
une HbA1c >7%.
Ҩ Les séances doivent être programmées en début de matinée car
les taux de cortisol sont élevés à ce moment de la journée (le
cortisol est hyperglycémiant).
Ҩ Chez les patients traités à l’insuline, les séances doivent être
prévues de telle sorte à ce qu’elles évitent les pics d’activité de
l’insuline qui va de 45 minutes pour les insulines à action
rapide jusqu’à 8 à 20 heures pour les insulines à longue action
(Lalla et D'Ambrosio, 2001).
Précautio
ns
générales
:
1
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Ҩ Il faut s’assurer que le patient mange normalement et prend ses
médicaments avant les actes.
Ҩ Des rendez-vous courts sont impératifs car le stress engendré par
les longues séances augmente les niveaux d’adrénaline endogène
qui est hyperglycémiante.
Ҩ Avant les actes invasifs, une évaluation du taux de glucose
sanguin est nécessaire.
Précautio
ns
générales
:
1
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
En raison de l'effet stimulant du stress sur la production
d'adrénaline et de corticoïdes qui sont hyperglycémiants, une
modification du dosage de l'insuline sera envisagée en cas de
stress physiologique et/ou psychologique important.
Dans tous les cas une sédation sera réalisée. Les
narcotiques, barbituriques et diazépines sont parfaitement
adaptés chez le patient diabétique.
La sédation par inhalation peropératoire de protoxyde
d'azote est tout aussi indiquée.
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
stress :
2
• l'anesthésie locale avec vasoconstricteur est indiquée pour le
sujet diabétique équilibré. (l'adrénaline est hyperglycémiante
mais le taux de vasoconstricteurs par carpule n'augmente pas
particulièrement la glycémie ).
• La multiplicité des carpules d'anesthésie avec vasoconstricteur
injectée au cours d'un même soin représente un danger pour le
patient).
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précaution
s dans le
cadre de
l'anesthési
e :
3
Les soins seront réalisés le matin
et le patient sera invité à prendre
un petit déjeuner normal
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précaution
s à l'égard
du
traitement
suivi par le
patient :
4
 Régime :
Le patient doit prendre ses
médications et doit en être informé.
 Médications hypoglycémiantes :
Selon la classe du risque dans laquelle s'inscrit le patient.
Selon la nature des soins envisagés et selon les horaires de
traitement, certaines modifications concernant la prise
d'insuline peuvent être envisagées.
Par exemple
si une procédure est particulièrement longue et/ou stressante.
Le dosage d'insuline peut être augmenté. Cette modification
éventuelle sera réalisée avec l'accord et selon les modalités
proposées par le médecin traitant.
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précaution
s à l'égard
du
traitement
suivi par le
patient :
4
 Traitement à l'insuline :
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
Les manifestations du diabète:
L’hyperglycémie: réduit la fonction phagocytaire
des granulocytes et peut favoriser la croissance
de certains micro-organismes.
La cétoacidose: retarde la migration des
granulocytes et affecte aussi la phagocytose.
Les modifications de la paroi des vaisseaux:
réduisent le flux sanguin, la tension en oxygène
et la mobilisation des granulocytes.
explique le risque d’infections et le retard de cicatrisation chez
le patient diabétique mal ou non contrôlé.
Compte tenu de cette susceptibilité, des mesures préventives
et thérapeutiques doivent être prises afin d’améliorer le contrôle
de la glycémie :
instructions concernant l’hygiène buccodentaire, visites de
contrôle, traitement des affections parodontales, traitement
précoce
des autres infections.
 C’est la glycémie qui conditionnera la prescription éventuelle
d’antibiotiques.
 Le diabète est considéré comme équilibré lorsque le patient a une
HbA1c ≤ 7%.
Tous les soins sont possibles en respectant les précautions générales.
 Chez un patient diabétique avec une HbA1c > 7%, tout acte invasif
impliquant une cicatrisation muqueuse et/ ou osseuse tel que les
thérapeutiques parodontales, endodontiques et chirurgicales
nécessite en dehors des précautions générales, le respect du protocole
anti-infectieux :
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
1
Protocole anti-infectieux avant les soins:
•- Motiver le patient à l’hygiène bucco-dentaire,
•- Traiter les foyers infectieux actifs par une antibiothérapie curative,
•- Diminuer la charge bactérienne :
• • Eliminer la plaque dentaire et le tartre présents en bouche,
• • Prescrire des bains de bouche (BB) antiseptiques (Chlorhexidine 0.12%),
•- Prescrire une antibioprophylaxie dans l’heure qui précède les soins: 2g d’amoxicilline/ 600mg
de clindamycine.
Protocole anti-infectieux pendant les soins:
•- Faire l’anesthésie à distance des foyers infectieux s’ils existent
•- Programmer des séances de soins les plus courtes possible,
•- En cas de chirurgie:
• Préserver au maximum les tissus environnants,
• Rincer la plaie avec un antiseptique avant de suturer,
• Suturer en rapprochant les berges.
Protocole anti-infectieux après les soins:
•- Poursuivre l’antibiotique (ATB) pendant la phase de cicatrisation muqueuse (7 à 10J),
•- Prescrire des BB antiseptiques pendant 7J (Chlorhexidine 0.12%),
•- Déposer les fils de sutures après 7 à 10 jours avec contrôle de la cicatrisation muqueuse.
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
RISQUES MEDICAUX.ADF 2013. PARIS
Chez le patient immunodéprimé, l’antibiothérapie prophylactique dépendra des situations cliniques (Accord
professionnel).
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
Chez le patient immunodéprimé, l’antibiothérapie prophylactique dépendra des situations cliniques (Accord
professionnel).
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
- est subordonnée à la mise en évidence d’un foyer infectieux ;
- Le recours à une antibiothérapie curative se fera toujours en
complément du traitement local adéquat (débridement, drainage,
chirurgie), en particulier dans le traitement des maladies parodontales
et des péri-implantites.
- en présence d’une infection accompagnée de fièvre, trismus,
adénopathie ou œdème persistant ou progressif, l’antibiothérapie
curative sera toujours indiquée en complément du traitement local
adéquat.
Antibiothérapie curative:
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautio
ns à
l'égard du
risque
infectieux
:
5
• Antibiotiques:
La prescription d’ATB ne nécessite aucune précaution particulière.
•Antalgiques et anti-inflammatoires:
Les corticoïdes sont à utiliser avec précaution chez tous les patients diabétiques en
raison du risque d’hyperglycémie.
En cas de prescription, la cure doit être courte et il faut renforcer la surveillance de la
glycémie.
•Antifongiques:
Le miconazole (Daktarin ®) par voie générale ou gel buccal est contre indiqué chez
les patients traités par sulfamides hypoglycémiants.
Le fluconazole (Triflucan ®) est déconseillé chez les patients traités par sulfamides
hypoglycémiants en raison du risque d’hypoglycémie. En cas de prescription, il faut
renforcer la surveillance de la glycémie et, si besoin, adapter la posologie du traitement
par les sulfamides hypoglycémiants (en concertation avec le médecin traitant).
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précaution
s à prendre
dans le
cadre de la
prescriptio
n :
6
La présence de pathologies et/ou de
complications associées (hypertension,
insuffisance rénale, etc.) nécessite de prendre en
plus les précautions qui sont spécifiques à ces
pathologies et/ou complications ainsi que vis-à-
vis des prescriptions qui s'inscrivent dans leurs
traitements.
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Précautions à
l'égard de
pathologies
concomitantes
et/ou de
complications
associées
7
Cliniquement, le malaise se manifeste par plusieurs symptômes tels
que des troubles superficiels de la conscience sous forme de
confusion, une agressivité inexpliquée, des transpirations, une
asthénie marquée, des vertiges, des nausées, des tremblements et
une tachycardie…
Le praticien peut être confronté à 3 situations cliniques :
patient conscient et calme, patient conscient et confus ou agité,
patient inconscient.
Dans tous les cas l’intervention doit être arrêtée.
En cas de
complications
aiguës du
diabète
8
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Devant un patient conscient et calme,
-Allonger le patient
-lui faire absorber une boisson sucrée; suivi de glucide a absorption lente.
Devant un patient conscient et confus ou agité,
-Injecter du glucagon en IM ou SC (1 à 2 mg) sauf chez les patients sous
sulfamides hypoglycémiants, sinon injecter du glucose en IV ou per os si
l’état du patient le permet.
Si l’état du patient ne s’améliore pas (persistance de l’état confusionnel
ou de l’agitation), le praticien doit appeler le SAMU.
Devant un patient inconscient,
-Appliquer les mesures d’urgences en cas de coma (PLS, libération des
voies aériennes…), injecter 50 ml de soluté glucosé à 30% en IV / mettre
en place une perfusion de soluté glucosé à 10%, et appeler le SAMU.
En cas de
complications
aiguës du
diabète
8
Précautions à prendre en pratique
quotidienne :
Le diabète est une maladie chronique non transmissible
Il existe une étroite relation entre l’équilibre endocrinien et
l’état bucco-dentaire, d’où le rôle capital du médecin
dentiste dans le dépistage et le suivi des patients.
Une bonne connaissance des risques et de l’état du patient
permettra une prise en charge optimale.
CONCLUSION:
MERCI

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maladies parodontales et maladies générales : Diabète

  • 1. Université d'Alger Faculté de médecine Département de médecine dentaire Service de Parodontologie Présenté par : Dr. ZERAIBI.N Le 24/01/2021 Maladies générales et maladies parodontales
  • 2. PLAN Introduction 1.Rappels 1.1.santé parodontale 1.2. Maladie parodontale 1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas. 2.Définition 3.Epidémiologie 4.Classification des diabetes: 4.1.diabète de type 1 4.1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 : 4.1.2. Les symptômes typiques du diabète de type 1 4.2.diabète de type 2 4.2.1. Physiopathologie du diabète de type 2 : 4.2.2. Les symptômes typiques du diabète de type 2 4.3.hyperglycémie pendant la grossesse 4.4.autres types spécifiques de diabète:
  • 3. 5.Complications du diabète et comorbidités 5.1. diabète et maladies cardiovasculaires 5.2. maladies oculaires liées au diabète: 5.3. néphropathies liées au diabète 5.4. complications liées aux lésions nerveuses et/ou vasculaires et le pied diabétique 5.5. complications de la grossesse liées au diabète 5.6. complications chez les enfants – diabète de type 1 et de type 2 5.7. apnées du sommeil : 5.8. santé bucco-dentaire 5.9.diabète et cancer 6. Diagnostic: 7.1. Les circonstances de diagnostic clinique: 7.2.Les circonstances de diagnostic biologique: 7.Traitement PLAN
  • 4. PLAN 8. diabète et parodontopathie(mécanismes biologiques du lien entre le diabète et les maladies parodontales) 8.1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 8.1.1. L’obésité : un facteur de risque commun 8.1.2. Modifications vasculaires : 8.1.3. métabolisme du collagène et cicatrisation : 8.1.4. Rôle de la dysfonction immunitaire et 8.1.5. de la réaction inflammatoire exacerbée : 8.1.6. Rôle de l’hyperglycémie sur les advanced glycation end-products et leurs récepteurs (AGEs/RAGEs), l’inflammation, le stress oxydant et le métabolisme osseux : 8.1.7. Diabète et plaque dentaire : 8.1.8. Diabète et sécheresse buccale : 8.2.Influence de la maladies parodontales sur le diabète : 8.2.1. Rôle de la flore parodontopathogène : 8.2.2. Rôle des facteurs inflammatoires : 8.2.3. Incidences des médiateurs de l’inflammation : 8.2.4. Altération du contrôle métabolique du diabète : 8.2.5. Altération du régime alimentaire : 8.2.6. Prédicateur de complications sévères : 9. Orientations thérapeutiques des patients diabétiques en parodontie 9.1. Rôle du parodontiste dans le dépistage du diabète : 9.2. Précautions à prendre en pratique quotidienne : CONCLUSION
  • 5. INTRODUCTION Le diabète, une affection fréquente en progression constante, devant laquelle le médecin dentiste est affronté quotidiennement . Ce dernier doit donc jouer un rôle significatif dans le dépistage de cette maladie et doit aussi être apte à réaliser, chez les patients en traitement, des soins en toute sécurité sans aggraver leur état de santé. Il doit être familiarisé avec les médicaments prescrits dans le cadre des traitements du diabète ainsi qu’avec leurs effets secondaires notamment au niveau de la cavité buccale.
  • 6. 1.1 Le parodonte sain Il se définit comme étant un état stable dans le temps de l'ensemble des 4 tissus parodontaux (gencive, cément, os alvéolaire et ligament parodontal) , qui adhèrent et/ou s'attachent sur la surface entière de la racine dentaire. 1. Rappels:
  • 7. Cliniquement: * La gencive est fermement attachée aux structures sous jacentes * Couleur rose corail Selon PAGE et SHROEIDER: De point de vue histologique; les tissus conjonctifs sont infiltrés essentiellement par les PN Selon LISTGARDEN: La flore microbienne compatible avec la santé parodontale est composée essentiellement de cocci et filaments gram + aérobies.
  • 8. On admet que tout état parodontal qui s'écarte de cette définition peut être considéré comme étant une maladie parodontale. 1.2 Maladies parodontales sont l’ensemble des affections qui touchent les tissus de soutien de la dent
  • 9. Les gingivites Les parodontites N'affectent que le parodonte superficiel Elles se caractérisent par des atteintes de la totalité des tissus parodontaux
  • 10. 1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas.
  • 11. 1.3. Rappel anatomophysiologique sur le pancréas.
  • 12. Chez une personne atteinte de diabète, le glucose n’est pas absorbé correctement et continue de circuler dans le sang (un trouble connu sous le nom d’hyperglycémie) est un effet fréquent du diabète non contrôlé
  • 13. 1.Définition: Le diabète est une maladie chronique non transmissible qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline ou quand l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il produit. https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/diabetes
  • 14. La FID estime qu’il y a actuellement 463 millions d’adultes âgés de 20 à 79 ans qui vivent avec le diabète. Cela représente 9,3 % de la population mondiale dans cette tranche d’âge. Elle prévoit une augmentation du nombre total jusqu’à 578 millions (10,2 %) d’ici à 2030 et jusqu’à 700 millions (10,9 %) d’ici à 2045. Le nombre d’enfants et d’adolescents (âgés de moins de 20 ans) vivant avec le diabète de type 1 est estimé à 1,1 million. Le nombre de décès imputables au diabète et à ses complications est estimé à 4,2 millions en 2019. Elle estime à 15,8 % (20,4 millions) le nombre d’enfants nés vivants affectés par l’hyperglycémie pendant la grossesse en 2019 2.Epidémiologie Dans la 9ème édition de l’Atlas du Diabète de la FID, la prévalence du diabète est estimée pour l’année 2019 et des projections sont faites pour les années 2030 et 2045
  • 15. 3.Classification: American Diabetes Association 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetesd2019 AMERICAIN DIABETES ASSOCAITION L’Association américaine du diabète (ADA) propose quatre groupes : le diabète de type 1, le diabète de type 2, le diabète gravidique les autres types spécifiques de diabète. Les plus fréquents
  • 16. L’ATLAS DU DIABÈTE DE LA FID,9ème Édition 2019 Diabète de type 1 (insulino-dépendant ou juvénile): Le diabète de type 1 touche principalement des sujets jeunes (moins de 30 ans) et se caractérise par la destruction des cellules béta pancréatiques (cellules insulino- sécrétrices) par un processus auto- immun conduisant à un déficit en insulinosécrétion. 1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 : Ce processus auto-immun se déroule sur plusieurs années avant l’apparition du diabète (5 à 10 ans). 1
  • 17. HLA DR3 DR4 Infection virale coxsackie B4 rubéole 2 facteurs sont mis en cause : Ҩ facteurs génétiques et Ҩ facteurs environnementaux L’activation de ce processus auto-immun (mis en évidence par l’apparition d’auto-anticorps dans le sang dirigés contre certains antigènes pancréatiques) est suivie d’une phase de pré- diabète : destruction progressive (environ 5-10ans) et asymptomatique des cellules β des îlots de Langherans. La symptomatologie clinique apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10-20% de cellules fonctionnelles et que l’insulinémie est insuffisante pour maintenir la glycémie dans les valeurs normales. Facteur environnementaux Facteur génétique Réponse auto immune Auto-AC anti IA2 Auto-AC anti GAD Auto-AC anti insuline ICA Cellules β Cellules β Cellules β Asymptomatique: phase pré-diabète Symptomatique D type1 insuline insuline insuline 1.1. Physiopathologie du diabète de type 1 :
  • 18. 1.2. Les symptômes typiques du diabète de type 1 se manifeste de manière très visible par
  • 19. Diabète de type 2 (noninsulino-dépendant): Il est principalement caractérisé par une résistance progressive des organes à l’insuline. Il existe un facteur héréditaire et génétique important, et ce diabète peut être favorisé par le manque d’activité physique, une alimentation riche en graisse et en sucre, le surpoids ou l’obésité. Il reste asymptomatique pendant plusieurs années, puis les symptômes restent longtemps discrets. C’est pourquoi il est souvent diagnostiqué au stade de complications chroniques. 2 2.1. Physiopathologie du diabète de type 2 : le plus courant 90 % touche principalement les personnes de plus de 30 ans.
  • 20. Le diabète de type 2 peut présenter des symptômes similaires à ceux du diabète de type 1 mais, en général, cette pathologie est beaucoup moins aiguë et le patient peut être complètement asymptomatique. 2.2. Les symptômes typiques du diabète de type 2
  • 21. Hyperglycémie pendant la grossesse Est un diabète qui survient pendant la grossesse, et qui peut conduire à des malformations congénitales chez l’enfant et des complications lors de l’accouchement. La femme atteinte de diabète gestationnel ainsi que l’enfant ont un risque plus important de développer un diabète de type 2 plusieurs années plus tard. Les symptômes manifestes d’hyperglycémie au cours de la grossesse sont rares et peuvent être difficiles à distinguer des symptômes normaux de la grossesse. 3
  • 22. Autres types spécifiques de diabète: Diabète provoqué par une atteinte du pancréas exocrine, comme la pancréatite, un traumatisme, une infection, le cancer du pancréas et la pancréatectomie. Diabète dû à des troubles endocriniens engendrant une sécrétion excessive d’hormones qui nuisent à l’insuline Diabète d’origine médicamenteuse et chimique provoqué par des médicaments qui perturbent la sécrétion d’insuline ou son action. Diabète d’origine infectieuse occasionné par une infection virale associée à la destruction des cellules bêta. Formes peu courantes de diabète à médiation immunitaire (p. ex. troubles immunologiques en-dehors de ceux qui entraînent le diabète de type 1) Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète (syndrome de Prader-Willi, syndrome de Down, ataxie de Friedreich) 4
  • 23. Les personnes atteintes de diabète sont exposées à un risque de développer divers problèmes de santé invalidants et potentiellement mortels. Une glycémie en permanence élevée peut être à l’origine de maladies graves touchant le système cardiovasculaire, les yeux, les reins et les nerfs. En outre, les personnes atteintes de diabète sont davantage exposées aux infections. 4. Complications du diabète et comorbidités Fédération internationale du diabète. ATLAS du DIABÈTE de la FID. 6e édition. 2013 ; ISBN : 2-930229-80-2
  • 24. Diabète et maladies cardiovasculaires Les maladies cardiovasculaires associées au diabète sont notamment : • l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde (crise cardiaque), l’accident vasculaire cérébral, la maladie artérielle périphérique et l’insuffisance cardiaque congestive. Chez les personnes atteintes de diabète, une hypertension, un taux de cholestérol élevé, une glycémie élevée et d’autres facteurs de risque contribuent à augmenter le risque de complications cardiovasculaires. 4. Complications du diabète et comorbidités 1
  • 25. Les maladies oculaires liées au diabète sont une complication particulièrement redoutée du diabète, elles comprennent essentiellement : • la rétinopathie diabétique (RD), l’œdème maculaire diabétique (OMD), la cataracte et le glaucome, mais également la diplopie et l’incapacité de focalisation. Chez les personnes atteintes de rétinopathie, le réseau de vaisseaux sanguins alimentant la rétine est obstruée, ce qui provoque une perte permanente de la vue. La rétinopathie peut être gérée au moyen d’examens réguliers des yeux et en maintenant la glycémie à un niveau proche de la normale Maladies oculaires liées au diabète: 2 4. Complications du diabète et comorbidités
  • 26. hyperglycémie altère le fonctionnement des petits vaisseaux sanguins (« microangiopathie ») et le fonctionnement du rein (« néphropathie »). L’atteinte rénale au cours du diabète s’appelle une « néphropathie diabétique ». 4. Complications du diabète et comorbidités 3 Néphro pathies liées au diabète Le diabète est l’une des principales causes de maladie rénale chronique. La progression de la néphropathie diabétique se fait progressivement ou brutalement vers l’insuffisance rénale terminale qui conduit à la dialyse chronique https://www.pourquoidocteur.fr/MaladiesPkoidoc/1121-Diabete-et-rein-la-nephropathie- diabetique-signe-le-tournant-du-diabeteti
  • 27. La neuropathie périphérique est la forme la plus courante de neuropathie diabétique. Elle touche les nerfs distaux des membres inférieurs, en particulier ceux des pieds. Cela altère principalement la fonction sensorielle de manière symétrique, entraînant des sensations anormales et un engourdissement progressif. Ces sensations facilitent l’apparition d’ulcères suite à un traumatisme externe et/ou à la répartition anormale de la pression osseuse interne (ce qu’on appelle le « pied diabétique »). 4 4. Complications du diabète et comorbidités Complications liées aux lésions nerveuses et/ou vasculaires et le pied diabétique
  • 28. Une glycémie élevée pendant la grossesse peut entraîner, chez le fœtus, des modifications qui induisent une taille et un poids excessifs ainsi qu’une surproduction d’insuline. Il peut en résulter des problèmes lors de l’accouchement, des blessures pour l’enfant et la mère et une baisse soudaine de la glycémie (hypoglycémie) chez l’enfant après l’accouchement. Les enfants exposés à une hyperglycémie de longue durée dans l’utérus sont davantage susceptibles de développer un diabète de type 2 plus tard dans la vie. 5 4. Complications du diabète et comorbidités Complications de la grossesse liées au diabète
  • 29. Les enfants et adolescents (0 à 19 ans) vivant avec le diabète de type 1 ou de type 2 peuvent développer les mêmes complications micro- et macrovasculaires que les adultes vivant avec le diabète. Dans la mesure où la durée de la maladie constitue un facteur déterminant de risque majeur, les complications micro- et macrovasculaires peuvent apparaître dès le jeune âge. Le diabète de type 2 diagnostiqué avant l’âge de 20 ans est associé à un risque accru de rétinopathie, néphropathie et lésions nerveuses par rapport au diabète de type 1 diagnostiqué à un âge comparable et de même durée. 5 4. Complications du diabète et comorbidités Complications chez les enfants – Diabète de type 1 et de type 2
  • 30. Des études récentes ont démontré la probabilité d’un lien entre le diabète de type 2 Et les apnées obstructives du sommeil. 6 4. Complications du diabète et comorbidités Apnées du sommeil :
  • 31. Le diabète peut mettre en danger la santé buccodentaire. Il est associé, par exemple, à un • risque accru d’inflammation de la gencive (gingivite) ; parodontite chez les personnes dont la glycémie est mal maîtriser • La xérostomie: est fréquente chez les diabétiques. Elle s'accompagne d'une augmentation du glucose salivaire et d'une baisse de pH salivaire. Ceci conduit rapidement à une prolifération de la plaque dentaire. • L’augmentation du risque carieux: s’explique par la xérostomie et par la modification de la flore buccale. • L’augmentation du risque d’infections bactériennes, virales et fongiques: s’explique par l’immunodépression, suite à la perturbation des fonctions leucocytaires. Les mycoses buccales sont les plus fréquentes. • L’altération du goût: s’observe surtout chez les diabétiques traités par biguanides (Glucophage®). 7 4. Complications du diabète et comorbidités Santé bucco- dentaire
  • 32. Un risque accru de cancer a été détecté chez les adultes vivant avec le diabète de type 2 et ceux qui présentent un IMC élevé, les associations les plus probantes étant pour: • le cancer du sein et de l’endomètre chez les femmes et • pour le cancer colorectal et le cholangiocarcinome intrahépatique (foie) chez les deux sexes. Le risque élevé de ce type de cancer va de 20 % de risque supplémentaire (cancer du sein) à un risque presque doublé (cancer de l’endomètre et cholangiocarcinome intrahépatique). 8 4. Complications du diabète et comorbidités Diabète et cancer Comorbidités:
  • 33. Diabète type 1: le début clinique est en général brutal; marqué par un syndrome polyuro-polydipsique intense, une asthénie croissante, trouble de la vision et surtout un amaigrissement massif et rapide. 1-Les circonstances de diagnostic clinique: Diabète type 2: la principale caractéristique est sa grande latence clinique et son évolution insidieuse pendant de nombreuse années. Les signes fonctionnels évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, asthénie, amaigrissement) sont souvent absents. Diagnostic:
  • 34.  Une glycémie à jeun >1.26 g/l (7.0 mmol/l) vérifiée a deux reprises;  Une glycémie>2.00 g/l (11.1 mmol/l) quelle que soit le moment de la Journée avec des symptômes.  Une glycémie >2 g/l (11.1 mmol/l), 2h après une charge de 75g de glucose, C’est l’hyperglycémie provoquée par voie orale.  Hba1c ≥ 6.5 (48 mmol/mol) 1-Les circonstances de diagnostic biologique: Diagnostic: OU OU OU Un patient est considéré comme diabétique s’il présente:
  • 35. 1-Les circonstances de diagnostic biologique: Diagnostic: R! L’hémoglobine glyquée (HbA1c) est le paramètre biologique qui permet d’évaluer l’équilibre glycémique. C’est le témoin de la moyenne des glycémies des 3 mois précédents. L'HbA 1c est le paramètre de référence Moyens de surveillance :
  • 36. Traitement Le traitement dépend du type de diabète, il repose sur un contrôle alimentaire et l’administration d’agents hypoglycémiants et/ou d’insuline (tableau ). 6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011.
  • 37.
  • 38. On recense 3 fois plus de parodontites chez les patients diabétiques que chez les non diabétiques. M. Soell1, A. Miliauskaite2, M. Hassan3, Y. Haïkel4, D. Selimovic3, 4 Diabète et santé bucco-dentaire; Novembre 2007 - Vol. 1 - N° http://www.nextdentiste.com/actualisation-de-la-prise-en-charge-parodontale-des-patients-diabetiques/ Les parodontites sont considérées comme la sixième complication du diabète.
  • 39. L'incidence des gingivites et des parodontites est élevée chez les patients atteints d'un diabète déséquilibré (Grossi, 2001; Taylor et coll., 1998). L’évidence d’une corrélation entre diabète et parodontite est plus marquée pour le diabète de type II These: Information et prise en charge des patients diabétiques en odontologie, Présentée et soutenue publiquement le 11 juin 2014 par DOMAS Bastien.
  • 40. Mécanismes biologiques du lien entre le diabète et les maladies parodontales
  • 41. Les effets néfastes du diabète ont été démontrés par plusieurs études à tous les stades de la maladie parodontale. IFRO Colloque IFRO MALADIES BUCCO-DENTAIRES ET MALADIES GENERALES. Institut Français pour la Recherche Odontologique . 20 janvier 2014. 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales:
  • 42. L’obésité est un facteur de risque de ces deux pathologies. Les individus obèses ou en surpoids ont un état parodontal beaucoup moins bon que les personnes avec un Indice de Masse Corporel normal. L’obésité altère la fonction endocrine du tissu adipeux par modifications de la production d’hormones (médiateurs pro- inflammatoires): adipokine, leptine, adiponectine, resistine. Il y a alors une sécrétion accrue d’acides gras et de cytokines (TNFα, IL-6) ayant un rôle délétère dans la maladie parodontale et le diabète. Guiraud E. MALADIES PARODONTALES ET DIABÈTE Enquête observationnelle SMIL’ Bucco-Diabète. Thèse pour le diplôme d’état de docteur en pharmacie : Toulouse : 2013 ; N° 2013 TOU3 2087. 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 1 L’obésité : un facteur de risque commun
  • 43. Il existe des changements microvasculaires au niveau de la gencive et de la muqueuse alvéolaire, similaires à ceux rencontrés dans les microangiopathies diabétiques. On observe un épaississement de la membrane basale des capillaires lié à une accumulation de fibrilles, de matériel amorphe et de quelques fibres de collagène. Cet épaississement diminue la lumière des vaisseaux, inhibe les échanges de nutrition, diminue la diffusion des polynucléaires et des facteurs humoraux nécessaire à la réponse de l’hôte pour maintenir la santé parodontale. (Arriéta-Blanco et coll. 2003) Vanssay M. LA PRISE EN CHARGE BUCCO-DENTAIRE DE L4ENFANT DIABETIQUE. Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de docteur en chirurgie dentaire : odontologie : NANT: 2007; N° : 39 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 2 Modifications vasculaires :
  • 44. Le collagène constitue une grande partie du parodonte. Le turn- over permanent du collagène assure le maintien de l’intégrité des tissus parodontaux. Or dans le diabète ce turn-over est altéré avec: 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 3 métabolisme du collagène et cicatrisation : hyperglycémie, une diminution de la synthèse du collagène une augmentation de sa destruction on observe une diminution de la prolifération et de la croissance des fibroblastes. et le processus de cicatrisation est altéré par des enzymes appelées les matrix métalloprotéinases (MMPs) dont les collagénases l’augmentation de ces dernières est directement en rapport avec le développement de la parodontite. (Arriéta et coll. 2003)
  • 45. De nombreuses études se sont intéressées à la dysfonction des polynucléaires neutrophiles chez le diabétique en lien avec la prévalence et la sévérité des maladies parodontales. Certaines études animales et cliniques semblent montrer que l'adhérence, le chimiotactisme (diminution de l'IL-8) et la phagocytose des neutrophiles tant périphériques que gingivaux sont altérés chez les patients diabétiques de type 2 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 4 Rôle de la dysfonction immunitaire et de la réaction inflammatoire exacerbée :
  • 46. De même, le rôle des monocytes est soulevé dans la susceptibilité des patients diabétiques aux maladies parodontales. Les études de Salvi et de ses collaborateurs en1997 ont montré que les monocytes des patients diabétiques de type 1 produisaient plus de cytokines et médiateurs en réponse à l'agression bactérienne que les monocytes de patients non diabétiques. Plus récemment, un troisième type cellulaire a été impliqué dans la pathogenèse des maladies parodontales chez le diabétique : les lymphocytes T. Il apparait que les patients atteints de parodontite et de diabète de type 2 non équilibré auraient plus de lymphocytes Th 17 (sécrétant l'interleukine 17, pro-inflammatoire) et de T régulateurs que les patients atteints de parodontite mais non diabétiques 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 4 Rôle de la dysfonction immunitaire et de la réaction inflammatoire exacerbée :
  • 47. Si il y a carence ou mauvaise utilisation de l'insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules de stockage (muscle, tissu adipeux, foie). Lorsque les protéines et les lipides plasmatiques et membranaires sont exposés pendant un temps long à une haute concentration en glucose (hyperglycémie), elles subissent une modification structurelle non enzymatique et irréversible : la glycation. Ces protéines modifiées sont appelées advanced glycation end products (AGEs) 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 5 Rôle de l’hyperglycémie sur les advanced glycation end- products et leurs récepteurs (AGEs/RAGEs), l’inflammation, le stress oxydant et le métabolisme osseux : les protéines et les lipides plasmatiques hyperglycémie advanced glycation end products (AGEs)
  • 48. Les AGEs ont un pouvoir chimiotactique sur les monocytes et les macrophages. Elles se lient spécifiquement à des récepteurs (immunoglobulines) appelés RAGEs situés à la surface de ces cellules. Figure 1 : Mécanismes biologiques impliquant le diabète dans la pathogenèse des maladies parodontales (d'après Taylor et al 2013). 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 5 Rôle de l’hyperglycémie sur les advanced glycation end- products et leurs récepteurs (AGEs/RAGEs), l’inflammation, le stress oxydant et le métabolisme osseux : Les monocytes et macrophages ainsi activés produisent alors plus de radicaux libres oxygénés (stress oxydant) et de cytokines pro- inflammatoires conduisant ainsi à diverses complications du diabète dont les maladies parodontales
  • 49. Il n’y a pas de différence significative entre la flore microbienne des sujets diabétiques et des sujets non diabétiques. Quelques études relèvent cependant un niveau plus élevé chez le patient diabétique des espèces capnocytophaga (bactéries gram négatif, microaérophile, capnophile). La salive des patients diabétiques, plus riche en glucose (hyperglycistie) lorsqu’il y a un mauvais contrôle glycémique, favorise le développement de micro-organismes nocifs pour le parodonte (bactéries anaérobies produisant des toxines). Il se produit une fabrication plus importante de plaque. 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 6 Diabète et plaque dentaire :
  • 50. La xérostomie ou état de sécheresse buccale a été décrite en association avec le diabète notamment en cas de mauvais contrôle métabolique. Certains médicaments nécessaires pour le contrôle de la glycémie peuvent provoquer une sécheresse de la bouche (p.ex. bêtabloquants, antidépresseurs, diurétiques). Cette diminution de la salive prive la cavité buccale de ses propriétés bénéfiques, favorise l’accumulation de plaque et de débris et prédispose les personnes diabétiques qui en sont atteintes aux lésions carieuses, aux maladies parodontales, aux infections fongiques, à une altération du goût et aux plaies de la muqueuse buccale notamment chez les porteurs de prothèses amovibles. 1. Influence du diabète sur les maladies parodontales: 9 Diabète et sécheresse buccale :
  • 51. Les maladies parodontales sont susceptibles d’agir sur la survenue du diabète, sur ses complications et sur l’équilibre glycémique. La prévalence de l’hyperglycémie chez les patients atteints de pathologies parodontales est significativement supérieure à ce qu’elle est chez les sujets indemnes de lésions parodontales (12,5 % versus 6,3 %dans l’étude NHANES III aux États-Unis). De même, des patients présentant à la fois une parodontite sévère et un diabète de type 2 avaient beaucoup plus de difficultés à atteindre un équilibre glycémique au bout de 2 ans de contrôle que ceux qui ne présentaient que le seul diabète. 2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète :
  • 52. Au cours de la maladie parodontale l’épithélium ulcéré de poche inflammatoire constitue une porte d’entrée pour les micro-organismes de la cavité buccale. Les produits bactériens comme le LPS sont retrouvés dans des quantités significativement plus importantes dans le sang périphérique des sujets atteints de parodontite comparés à ceux présentant un parodonte sain (Amir et al.,2011). De même les médiateurs inflammatoires produits localement tels que l’IL-1, l’IL- 6, le TNFα , et les PGE2 sont susceptibles de se retrouver dans la circulation systémique et exercer des effets à distance. Une étude d'intervention a montré qu'une souche de Porphyromonas gingivalis (fimbriae type II) pourrait influer sur le contrôle de la glycémie chez des patients diabétiques et atteints de parodontite chronique. Cette souche de P. gingivalis induirait des taux plus élevés de cytokines pro inflammatoires que les autres. 2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète : 1 Rôle de la flore parodontopatho gène :
  • 53. Les cytokines pro-inflammatoires, libérées dans le sang, augmentent l’insulino résistance et perturbent le contrôle de la glycémie en empêchant l’action de l’insuline sur la graisse et les cellules musculaires. Sur la figure suivante, on remarque que le taux de médiateur pro-inflammatoire qui est la prostaglandine E2 (PGE2) augmente fortement quand le patient est atteint à la fois de diabète et maladie parodontale. La production en excès de PGE2 altère à la fois l’équilibre du diabète et augmente la sévérité de la maladie parodontale.. 2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète : 2 Rôle des facteurs inflammatoires :
  • 54.  Stimulent la production de facteurs hyperglycémiants : le glucagon, adrénaline et cortisol. (Iacopino, 2001)  Ont une action délétère sur le métabolisme lipidique et entraine une augmentation du taux d’acides gras. (Iacopino, 2001) 2.Influence de la maladie parodontale sur le diabète : 3 Incidences des médiateurs de l’inflammation :  stimule la lipolyse dans les adipocytes. Cette augmentation d’acides gras libres qui en découle augmente l’insulinorésistance. (Iacopino, 2001)  joue un rôle destructeur des îlots de langerhans en facilitant la différenciation de macrophages cytotoxiques. (Iacopino, 2001) TNFα : Les médiateurs de l’inflammation jouent un rôle important sur le diabète : (Iacopino, 2001). IL-1ß et 6 : IL-1ß : stimule le mécanisme d’apoptose conduisant à la destruction des cellules ß. (Iacopino, 2001) …..
  • 55. Dans leur étude, Rose et coll. (2000) rapportent que les parodontites ont une influence sur le contrôle glycémique. En effet en prenant un groupe de patient ayant tous une parodontite sévère et un bon contrôle glycémique (indiqué par le taux d’Hb1Ac), ils observent que deux ans plus tard, la plupart ont désormais un mauvais contrôle (avec un taux d’Hb1Ac >9%). La parodontite sévère est donc responsable à long terme du déséquilibre du diabète. Il se met alors en place un cercle vicieux : (Mattson et coll. 2001) 2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète : 4 Altération du contrôle métabolique du diabète :
  • 56. Le patient diabétique et surtout celui ayant un diabète de type 2 suit un régime alimentaire strict qui est la clé de réussite dans le traitement de sa maladie. Or la parodontite responsable de mobilités et de pertes dentaires vient altérer le bon suivi de son régime et donc remet en cause l’amélioration de son diabète. (Negishi et coll. 2004) 2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète : 5 Altération du régime alimentaire :
  • 57. Saremi et coll. (2005) montrent que le taux de mortalité chez les diabétique par ischémie cardiaque ou néphropathie est augmenté en présence d’une parodontite modérée ou sévère. En effet sur 204 diabétiques qui meurent, seulement 3,7% ont un parodonte sain contre 28,4% qui présentent une parodontite sévère. La maladie parodontale semble donc être un prédicateur de la mortalité et s’additionnent aux autres facteurs de risque des complications cardiovasculaires et rénales. 2.Influencede la maladie parodontale sur le diabète : 6 Prédicateur de complications sévères :
  • 59. 6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011. Le médecin dentiste a un rôle significatif dans le dépistage des patients diabétiques. 1. Rôle du parodontiste dans le dépistage du diabète :
  • 60. En effet, un patient peut tout à fait ignorer qu’il est diabétique et le praticien peut être le premier à détecter les symptômes d’un diabète de type 1 ou 2 (présence de signes et symptômes du diabète, de complications éventuelles associées et/ou la présence de facteurs de risque). Dans un tel cas, le patient sera adressé pour confirmer ou infirmer la suspicion et pour une prise en charge médicale si nécessaire. 6- Roche Y. Risques médicaux au cabinet dentaire en pratique quotidienne 2011. 1. Rôle du parodontiste dans le dépistage du diabète :
  • 61. En pratique quotidienne, l'objectif premier du praticien sera d'éviter des troubles ou déséquilibres métaboliques durant la période du traitement. En règle générale le patient devra être informé de manière précise sur la démarche à suivre concernant • son régime et/ou • son traitement (traitement à l'insuline, médications hypoglycémiantes, etc .) de façon à réduire au maximum tout risque d'accident d'hyper- ou d'hypoglycémie : Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns générales : 1
  • 62. Ҩ Connaitre le dernier taux d’HbA1c du patient (valeur normale : 4%<HbA1c<6%). Ҩ Contacter le médecin traitant pour les patients diabétiques ayant une HbA1c >7%. Ҩ Les séances doivent être programmées en début de matinée car les taux de cortisol sont élevés à ce moment de la journée (le cortisol est hyperglycémiant). Ҩ Chez les patients traités à l’insuline, les séances doivent être prévues de telle sorte à ce qu’elles évitent les pics d’activité de l’insuline qui va de 45 minutes pour les insulines à action rapide jusqu’à 8 à 20 heures pour les insulines à longue action (Lalla et D'Ambrosio, 2001). Précautio ns générales : 1 Précautions à prendre en pratique quotidienne :
  • 63. Ҩ Il faut s’assurer que le patient mange normalement et prend ses médicaments avant les actes. Ҩ Des rendez-vous courts sont impératifs car le stress engendré par les longues séances augmente les niveaux d’adrénaline endogène qui est hyperglycémiante. Ҩ Avant les actes invasifs, une évaluation du taux de glucose sanguin est nécessaire. Précautio ns générales : 1 Précautions à prendre en pratique quotidienne :
  • 64. En raison de l'effet stimulant du stress sur la production d'adrénaline et de corticoïdes qui sont hyperglycémiants, une modification du dosage de l'insuline sera envisagée en cas de stress physiologique et/ou psychologique important. Dans tous les cas une sédation sera réalisée. Les narcotiques, barbituriques et diazépines sont parfaitement adaptés chez le patient diabétique. La sédation par inhalation peropératoire de protoxyde d'azote est tout aussi indiquée. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du stress : 2
  • 65. • l'anesthésie locale avec vasoconstricteur est indiquée pour le sujet diabétique équilibré. (l'adrénaline est hyperglycémiante mais le taux de vasoconstricteurs par carpule n'augmente pas particulièrement la glycémie ). • La multiplicité des carpules d'anesthésie avec vasoconstricteur injectée au cours d'un même soin représente un danger pour le patient). Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précaution s dans le cadre de l'anesthési e : 3
  • 66. Les soins seront réalisés le matin et le patient sera invité à prendre un petit déjeuner normal Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précaution s à l'égard du traitement suivi par le patient : 4  Régime : Le patient doit prendre ses médications et doit en être informé.  Médications hypoglycémiantes :
  • 67. Selon la classe du risque dans laquelle s'inscrit le patient. Selon la nature des soins envisagés et selon les horaires de traitement, certaines modifications concernant la prise d'insuline peuvent être envisagées. Par exemple si une procédure est particulièrement longue et/ou stressante. Le dosage d'insuline peut être augmenté. Cette modification éventuelle sera réalisée avec l'accord et selon les modalités proposées par le médecin traitant. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précaution s à l'égard du traitement suivi par le patient : 4  Traitement à l'insuline :
  • 68. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5 Les manifestations du diabète: L’hyperglycémie: réduit la fonction phagocytaire des granulocytes et peut favoriser la croissance de certains micro-organismes. La cétoacidose: retarde la migration des granulocytes et affecte aussi la phagocytose. Les modifications de la paroi des vaisseaux: réduisent le flux sanguin, la tension en oxygène et la mobilisation des granulocytes. explique le risque d’infections et le retard de cicatrisation chez le patient diabétique mal ou non contrôlé. Compte tenu de cette susceptibilité, des mesures préventives et thérapeutiques doivent être prises afin d’améliorer le contrôle de la glycémie : instructions concernant l’hygiène buccodentaire, visites de contrôle, traitement des affections parodontales, traitement précoce des autres infections.
  • 69.  C’est la glycémie qui conditionnera la prescription éventuelle d’antibiotiques.  Le diabète est considéré comme équilibré lorsque le patient a une HbA1c ≤ 7%. Tous les soins sont possibles en respectant les précautions générales.  Chez un patient diabétique avec une HbA1c > 7%, tout acte invasif impliquant une cicatrisation muqueuse et/ ou osseuse tel que les thérapeutiques parodontales, endodontiques et chirurgicales nécessite en dehors des précautions générales, le respect du protocole anti-infectieux : Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5
  • 70. 1 Protocole anti-infectieux avant les soins: •- Motiver le patient à l’hygiène bucco-dentaire, •- Traiter les foyers infectieux actifs par une antibiothérapie curative, •- Diminuer la charge bactérienne : • • Eliminer la plaque dentaire et le tartre présents en bouche, • • Prescrire des bains de bouche (BB) antiseptiques (Chlorhexidine 0.12%), •- Prescrire une antibioprophylaxie dans l’heure qui précède les soins: 2g d’amoxicilline/ 600mg de clindamycine. Protocole anti-infectieux pendant les soins: •- Faire l’anesthésie à distance des foyers infectieux s’ils existent •- Programmer des séances de soins les plus courtes possible, •- En cas de chirurgie: • Préserver au maximum les tissus environnants, • Rincer la plaie avec un antiseptique avant de suturer, • Suturer en rapprochant les berges. Protocole anti-infectieux après les soins: •- Poursuivre l’antibiotique (ATB) pendant la phase de cicatrisation muqueuse (7 à 10J), •- Prescrire des BB antiseptiques pendant 7J (Chlorhexidine 0.12%), •- Déposer les fils de sutures après 7 à 10 jours avec contrôle de la cicatrisation muqueuse. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5 RISQUES MEDICAUX.ADF 2013. PARIS
  • 71. Chez le patient immunodéprimé, l’antibiothérapie prophylactique dépendra des situations cliniques (Accord professionnel). Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5
  • 72. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5 Chez le patient immunodéprimé, l’antibiothérapie prophylactique dépendra des situations cliniques (Accord professionnel).
  • 73. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5
  • 74. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5 - est subordonnée à la mise en évidence d’un foyer infectieux ; - Le recours à une antibiothérapie curative se fera toujours en complément du traitement local adéquat (débridement, drainage, chirurgie), en particulier dans le traitement des maladies parodontales et des péri-implantites. - en présence d’une infection accompagnée de fièvre, trismus, adénopathie ou œdème persistant ou progressif, l’antibiothérapie curative sera toujours indiquée en complément du traitement local adéquat. Antibiothérapie curative:
  • 75. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautio ns à l'égard du risque infectieux : 5
  • 76. • Antibiotiques: La prescription d’ATB ne nécessite aucune précaution particulière. •Antalgiques et anti-inflammatoires: Les corticoïdes sont à utiliser avec précaution chez tous les patients diabétiques en raison du risque d’hyperglycémie. En cas de prescription, la cure doit être courte et il faut renforcer la surveillance de la glycémie. •Antifongiques: Le miconazole (Daktarin ®) par voie générale ou gel buccal est contre indiqué chez les patients traités par sulfamides hypoglycémiants. Le fluconazole (Triflucan ®) est déconseillé chez les patients traités par sulfamides hypoglycémiants en raison du risque d’hypoglycémie. En cas de prescription, il faut renforcer la surveillance de la glycémie et, si besoin, adapter la posologie du traitement par les sulfamides hypoglycémiants (en concertation avec le médecin traitant). Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précaution s à prendre dans le cadre de la prescriptio n : 6
  • 77. La présence de pathologies et/ou de complications associées (hypertension, insuffisance rénale, etc.) nécessite de prendre en plus les précautions qui sont spécifiques à ces pathologies et/ou complications ainsi que vis-à- vis des prescriptions qui s'inscrivent dans leurs traitements. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautions à l'égard de pathologies concomitantes et/ou de complications associées 7
  • 78. Cliniquement, le malaise se manifeste par plusieurs symptômes tels que des troubles superficiels de la conscience sous forme de confusion, une agressivité inexpliquée, des transpirations, une asthénie marquée, des vertiges, des nausées, des tremblements et une tachycardie… Le praticien peut être confronté à 3 situations cliniques : patient conscient et calme, patient conscient et confus ou agité, patient inconscient. Dans tous les cas l’intervention doit être arrêtée. En cas de complications aiguës du diabète 8 Précautions à prendre en pratique quotidienne :
  • 79. Devant un patient conscient et calme, -Allonger le patient -lui faire absorber une boisson sucrée; suivi de glucide a absorption lente. Devant un patient conscient et confus ou agité, -Injecter du glucagon en IM ou SC (1 à 2 mg) sauf chez les patients sous sulfamides hypoglycémiants, sinon injecter du glucose en IV ou per os si l’état du patient le permet. Si l’état du patient ne s’améliore pas (persistance de l’état confusionnel ou de l’agitation), le praticien doit appeler le SAMU. Devant un patient inconscient, -Appliquer les mesures d’urgences en cas de coma (PLS, libération des voies aériennes…), injecter 50 ml de soluté glucosé à 30% en IV / mettre en place une perfusion de soluté glucosé à 10%, et appeler le SAMU. En cas de complications aiguës du diabète 8 Précautions à prendre en pratique quotidienne :
  • 80. Le diabète est une maladie chronique non transmissible Il existe une étroite relation entre l’équilibre endocrinien et l’état bucco-dentaire, d’où le rôle capital du médecin dentiste dans le dépistage et le suivi des patients. Une bonne connaissance des risques et de l’état du patient permettra une prise en charge optimale. CONCLUSION:
  • 81. MERCI

Notes de l'éditeur

  1. Le pancréas est une glande exocrine et endocrine situé dans la partie postérieure de l’abdomen en arrière de l’estomac; il s’ étend de la rate au duodénum pour former le cadre duodéno-pancréatique c’est une glande exocrine de part sa sécrétion de liquide pancréatique dans le duodénum et endocrine par sa sécrétion d’hormones dans le sang ; le pancréas est constitué de 4 parties la tète; le corps le col et la queue Passant a La fonction endocrine de pancréas; le pancréas secrète plusieurs hormones la somatostatine; insuline, et le glucagon ; la somatostatine inhibe la sécrétion d’insuline ; du glucagon et du gastrine ( hormone secrété par l’estomac) ; la somatostatine est secrété par les cellules delta des ilots de Langerhans unité fonctionnelle du pancréas
  2. on va détailler un petit peu L’insuline et le glucagon L’insuline est secrétée par les cellules beta et le glucagon par les cellules alpha des ilots de Langerhans; comme vous le savez la glycémie doit rester parfaitement stable soit lors d’un repas ou lors d’un effort lorsque la glycémie augmente le pancréas va secréter de l’insuline hormone hypoglycémiante l’insuline va déclencher la glycogénogenèse formation du glycogène a partir du glucose pour le stocker dans le fois les muscles et les tissus adipeux ce phénomène va diminuer la quantité du glucose circulant et donc la glycémie a l’inverse lors d’un effort pour prévenir l’hypoglycémie le pancréas secrète le glucagon qui va stimuler la glycogénolyse et ainsi transformé le glycogène en glucose dans le sang
  3. FID fédération internationale de diabète
  4. La destruction des cellules béta est essentiellement due à une infiltration des îlots par des lymphocytes T helper CD4 et des lymphocytes T cytotoxiques CD8.µ. Au cours de cette réaction sont produits des auto-anticorps (les anticorps anti-îlots, les anticorps anti-GAD(glutamate acide décarboxylase), les anticorps anti-insuline et les antis IA2.) dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas en eux même de rôle pathogène mais sont des marqueurs fiables du déroulement du processus auto immun pathologique
  5. Thème : DIABETE ET MALADIE PARODONTALE : UN LIEN BILATERAL COMPLEXE2014-2015
  6. N Davido et coll. Internat en odontologie. Médecine orale et chirurgie orale 2014.ADF. Risques médicaux. Guide de prise en charge par le chirurgien-dentiste 2013.
  7. 43) – Dagorne C, RangéH. Diabetes and periodontal diseases. EDP Sciences. MARS 2014 ; AOS 267.
  8. 43) – Dagorne C, RangéH. Diabetes and periodontal diseases. EDP Sciences. MARS 2014 ; AOS 267. 34) – FilhoN. Impact of Periodontitis on the Diabetes-Related Inflammatory Status. Clinical REVIEW. J Can Dent Assoc 2010;76:a35 .
  9. 2) – Durand AC. La sixième complication du diabète. Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de docteur en chirurgie dentaire : UFR d'odontologie de BREST : 2012 ; N° : 29017. 45)- Liebaut L. XEROSTOMIE ET IMPLICATIONS ODONTOSTOMATOLOGIQUES.nancy.2011 ; N°3550. 46) - Diabète & hygiène bucco-dentaire. ASD, Août. 2012 ; N° 90715
  10. 41) – IFRO Colloque IFRO MALADIES BUCCO-DENTAIRES ET MALADIES GENERALES. Institut Français pour la Recherche Odontologique . 20 janvier 2014. 47) - Tenenbaum, H. Pathologie générale et parodonte. Encycl Méd Chir. Paris : Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, 2003. 23-447-A-10.
  11. 43) – Dagorne C, RangéH. 101 Diabetes and periodontal diseases. EDP Sciences. MARS 2014 ; AOS 267. 2) – Durand AC. La sixième complication du diabète. Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de docteur en chirurgie dentaire : UFR d'odontologie de BREST : 2012 ; N° : 29017.
  12. 1) – Guiraud E. MALADIES PARODONTALES ET DIABÈTE Enquête observationnelle SMIL’ Bucco-Diabète. Thèse pour le diplôme d’état de docteur en pharmacie : Toulouse : 2013 ; N° 2013 TOU3 2087.
  13. 42)- Vanssay M. LA PRISE EN CHARGE BUCCO-DENTAIRE DE L4ENFANT DIABETIQUE. Thèse pour l'obtention du diplôme d'état de docteur en chirurgie dentaire : odontologie : NANT: 2007; N° : 39.
  14. Diabète ↓ Augmentation de la parodontite ↓ Augmentation de la résistance à l’insuline ↓ Augmentation de l’hyperglycémie ↓ Augmentation de la production d’AGEs et de leur récepteur RAGE ↓ Augmentation des phagocytes ↓ Production des médiateurs de l’inflammation (IL-1ß, IL-6, TNFα et PGE2) ↓ Exacerbation de la parodontite qui devient sévère ↓ Altération du contrôle glycémique