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Carence martiale du sujet âgé
Z. Tazi Mezalek
Médecine interne / Hématologie clinique
Hôpital Ibn Sina – Rabat
Objectifs
• Epidémiologie de la carence martiale du sujet agé
• Connaître les facteurs de risque associés à l’anémie ferriprive du
sujet âgé
• Définir les stratégies diagnostiques adaptées
• Connaître les particularités thérapeutiques
Epidémiologie de la carence martiale du sujet âgé
34%
33%
33%
Causes des anémies sujets + 65 ans
carentielle
Mdie
inflammatoire
autres
Petrosyan I, et al. Eur J Intern Med 2012 / Guralnik JM, et al. Blood 2004 / Culleton BF, et al. Blood 2006
40-50% des patients hospitalisés ou en institution
12% anémie ferriprive
15%
25%
> 85 ans
75-84 ans
Epidémiologie de la carence martiale du sujet âgé
Après 65 ans
2 à 4 fois plus de carence martiale
Le métabolisme actualisé du fer
Métabolisme du fer: un circuit fermé
• Besoins quotidiens : 20 mg/j dont 90-95% recyclage des hématies sénescentes
• Contenu en fer de l’organisme n’est contrôlé que par l’absorption intestinale,
• Il n’existe pas de système actif d’excrétion du fer
Pertes :
saignements/desquamation
1-2 mg fer/j
Hentze et al. Cell 2004
Apports :
alimentation (enterocytes)
1-2 mg fer/j
70%
20%
3-5%
Modified from Andrews NC. New Engl J Med 1999; 341: 1986-1995
Transferrine
Plasmatique
(3 mg)
Muscle (myoglobine)
(300 mg)
Parenchyme
hépatique
(1000 mg)
Fer alimentaire
Utilisation
Stock
de fer
GR circulants
(Hb) (1800 mg)
Reticuloendothelial
macrophages (600 mg)
Bone marrow (300 mg)
Utilisation
Réactions enzymatiques
(100 mg)
Absorbtion
duodénale
1–2 mg/day
Perte de fer
1–2 mg/day
Andrews NC et al. N Engl J Med 2015
Métabolisme du fer: un circuit fermé
Diminution du fer circulant
Bloque la ferroportine
Au niveau intestinal :
Bloque la sortie du fer de
l’entérocyte vers la circulation
Au niveau du système RE :
Bloque la sortie du fer du macrophage
vers la circulation
Au niveau des réserves :
Bloque la sortie du fer de
l’hépatocyte vers la circulation
HEPCIDINE
Hormone peptidique, synthétisée par le foie
Inhibe l’absorption intestinale du fer et le recyclage du fer héminique des macrophages
M-B. Troadec, O. Loréal, P. Brissot. 2006
Hepcidine et régulation de l’homéostasie du fer
La ferroportine constitue
la seule voie de sortie
cellulaire du fer
Hepcidine
Foie
Carence martiale Inflammation (Il-6)
Apo-Tf
Fe-
Tf
Ferroportine
Ferritine
Ferroportin
Macrophages
Recyclage du fer
E
Entérocytes duodénaux
Absorption du fer
L’hepcidine contrôle le métabolisme du fer via la ferroportine
Carence martiale
absolue
Carence martiale
fonctionnelle
Non bloquée bloquée
• Hypochlorydrie / IPP / Retard de vidange gastrique
 baisse de l’absorption (Fe2+  Fe3+)
• Declin fonctions cognitives : troubles alimentaires = baisse de l’appétit et du gout
 baisse des apports en fer héminique
• Index Charlson > 0
• Elévation « physiologique » IL-6
 corrélée avec anémie (baisse absorption du fer)
• Polymédication : AVK / AAP (40%) / AINS
 pertes sanguines occultes
Roubenoff R, et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1998
Ferrucci L, et al. J Am Geriatr Soc 1999
Mécanismes et facteurs favorisants la carence martiale du sujet âgé
Particularités cliniques de la carence martiale
du sujet âgé
Conséquences cliniques générales (peu fiable)
• Altération des capacités de marche
• Baisse de la performance physique globale
• Accélération du déclin cognitif
• Etat dépressif (OR anémie : 1,53) / (OR carence martiale : 1,37)
• Risque 2 x supérieur de chutes
– Proportionnel à la baisse du taux d’hémoglobine
– Probabilité de chute augmente de 22 % pour toute diminution du taux d’Hb d’1 g
Denny SD, et al. Am J Med 2006
Dharmarajan TS, et al. J Am Med Dir Assoc 2006
Klip, et al. Am Heart J 2013
Anémie et sujet âgé
Conséquences cliniques spécifiques de la carence martiale
Système nerveux central
• Fatigue 44%
• Maux de tete 63%
• Depression
• Baisse des fonctions cognitives
• Syndrome des jambes sans repos 8-20%
Système gastrointestinal
• Anorexie
• Nausées
• Glossite 27%
La peau
• Palleur 45-50%
• Alopecie 30%
Système immunitaire
• Baisse de la fonction LT et macrophage
Système cardio-respiratoire
• Dyspnée
• Tachycardie, palpitations
• Risque d’insuffisance cardiaque
Baisse de la libido ;;;;
Frewin, R, et al. BMJ 1997; 314:1333-1336; Beard, JL, et al. 2001 J Nutr. 131, 568S-579S; Yahuda SM., D.I. (Humana Press, 2010);
Fourn L, et al. Sante Publique 2004;16:123-32; Bager P. Dan Med J 2014;61:B4824; Bergsjo P, et al. Trop Med Int Health 2008;13:272-7.
Klip IT, et al. Am Heart J 2013
61.2%
45.6% 50.0%
0
10
20
30
40
50
60
70
Anaemic Non anaemic Whole population
0%
20%
40%
60%
80%
100%
NYHA I-II NYHA III NYHA IV
N= 1506
Definition de la carence martiale ICC
− Serum ferritin <100 µg/L ou
− Serum ferritin <299 µg/L et TSAT <20%
ID/Anaemia
ID/No-Anaemia
No-ID/Anaemia
No-ID/No-Anaemia
Prévalence de la carence en fer et insuffisance cardiaque congestive
*P <0.01
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Augmentation de la mortalité en cas
de carence
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Impact de la carence en fer sur le pronostic de l’ICC
Klip IT, et al. Am Heart J 2013;165:575-82.
Diagnostic de la carence martiale
particularités du sujet âgé
Ferritinémie < 30 µg/L Ferritinémie > 100 µg/L
Carence en fer : souvent mixte chez le sujet âgé !!
Carence
martiale
absolue
Carence
martiale
fonctionnelle
Carence martiale
Anémie
Carence absolue Ferritinémie < 30 µg/L CRP < 5 mg/L
Anémie inflammatoire Ferritinémie > 100 µg/L CRP > 5 mg/L
Carence mixte Ferritinémie entre 30 et 100 µg/L CRP > 5 mg/L
Seuil ferritinémie chez le sujet âgé : 50-75 µg/mL  bonnes sensibilité et spécificité
Carence martiale sujet âgé : deux situations sont à distinguer
CRP < 5g/L
DFG > 60 mL/mn
Ferritinémie < 30µg/L
Situation
simple
Situations « complexes »
CRP > 5g/L
et/ou DFG < 60 mL/mn
Ferritinémie < 50-75 µg/L Ferritinémie > 100-200 µg/L
IRC / hémodialyse
CHOIX DES EXAMENS EN CAS DE SUSPICION DE CARENCE EN FER (Mars 2011)
World Health Organization (WHO) available at: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf).
Coefficient de saturation de la transferrine < 20%
Un seuil de TFR-F > 2  augmentation de 36 % le taux diagnostique de
carence martiale dans les inflammations chroniques
Bilan étiologique de la carence martiale
particularités du sujet âgé
L’âge n’est pas une limite !
Age physiologique ≠ âge chronologique
Trois principaux mécanismes de la carence martiale
OGD : œsophagite / ulcère
Colique : cancer +++
Grêlique : angiodysplasies
Traitements : AAP/ACO
Maladie cœliaque
Hypochlorydrie : gastrite
atrophique / IPP
Inflammation chronique
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Inappétence
Anorexie
80% 15% ?
saignement
chronique
carence d’apportmalabsorption
Quel bilan morphologique en cas de carence martiale
• Bilan orienté en cas de saignement extériorisé
• Saignement occulte exploration digestive : fibroscopie oeso-gastro-duodénale + iléo-coloscopie
• Faisabilité endoscopie
– Evaluation de la balance bénéfices/risques
• de l’espérance de vie (sans incapacité),
• d’une estimation des complications des examens (AG/coloscopie)
– Evaluation gériatrique globale (autonomie, fonctions cognitives, état nutritionnel, comorbidités..)
– Projet thérapeutique / démarche curative potentielle
– Prise de traitements antiagregants plaquettaires et/ou anticoagulants “indispensables”
Complications des coloscopies
• Complications mécaniques des coloscopies aprés 65 ans (x2 après 80 ans)
– Complications cardio-respiratoire : 19/1000
– Décès : 0,02 % (ischémie intestinale ou nécrose myocardique, sédation)
Froehlich F, et al. Endoscopy 1999
• Méta-analyse complications spécifiques de la coloscopie  Risque majoré
chez sujets âgés : RR = 2.3 entre 75 et 84 / RR : 2.8 au-delà de 85 ans
Day LW, et al. Gastrointest Endosc 2011
Perforations : 1/1000
Hémorragies : 6/1000
Anémie ferriprive / carence martiale
ferritinémie < 75-50 µg/L
Traitement substitutif – évaluation gériatrique  indications endoscopies
FOGD +
coloscopie
FOGD +
coloscanner
Cause identifiée : 60%
Cause non identifiée
10-40%
SurveillanceTraitement spécifique
CI relative CI « absolue »Pas de CI
Rentabilité diagnostique des explorations « endoscopiques »
Rentabilité diagnostique des endoscopies
bi-directionnelles concomitantes : 50-85%
Nahon S et al. J Am Geriatr Soc 2010
Cancer colo-rectal : 10-30%
Lésions OGD : 20-60%
Lésions colorectales : 25-40%
Lesions synchrones : 10-15%
Rentabilité diagnostique
du coloscanner : 60%
Anormal confirmé par coloscopie
Normal avec suivi > 6 mois
Que faire en l’absence de cause identifiée ?
Devenir à long terme après une première exploration négative (10-40%)
• Taux de récidive anémie :11 - 30 %  54 % de lésions (vs 4% si pas de récidive)
Soon A, et al. Dig Dis Sci 2013
Quelle(s) investigation(s) en cas de récidive ou de persistance de l’anémie ?
• Savoir refaire une FOGD et/ou coloscopie  10-15% des lésions digestives peuvent
être manquées à la première endoscopie
• Videocapsule : Lésion dans 50-60% des cas  73% d’angiodysplasies (> 80 ans)
• Entéroscopie guidée par la VCE
• L’enteroscanner et l’entero-IRM : en cas de suspicion de sténose grêlique avant la
réalisation de la VCE
Nahon et al. Gastroenterolo Clin Biol 2010
Kaffes AJ, et al.. Gastrointest Endosc 2007
Anémie ferriprive / carence martiale (ferritinémie < 75-50µg/L)
Traitement substitutif – évaluation gériatrique  indications endoscopies
FOGD +
coloscopie
FOGD +
coloscanner
Cause identifiée 60% Cause non identifiée
10-40%
Surveillance
Traitement spécifique
CI relative CI « absolue »Pas de CI
Récidive ou persistance :
10-30%
Vidéocapsule
+/- enteroscopie
Cause identifiée : 10-15%
FOGD +
coloscopie
Cause identifiée 65%
Bilan étiologique de la carence martiale : troubles de l’absorption
• Maladie coeliaque,
• Insuffisance pancréatique,
• Gastrite atrophique : hypochlorydrie (pas de transformation fer ferreux en fer ferrique)
• Infection à Helicobacter Pylori (concept discuté pour certains),
– HP+  carence fer : OR 1.72 [95% CI 1.23-2.42]; / anémie : OR 1.15; [95% CI 1.00-1.32]
– Eradication HP  élévation ferritine
Hudak L, et al. Helicobacter 2017
• Prise importante de café, thé, oxalate, traitement par IPP ou anti-H2, et beaucoup plus
rarement une pica ou une pagophagie.
• Syndrome inflammatoire chronique (subintrant)
Pièges diagnostiques
• Gastrite atrophique : hypochlorydrie
 carence en vitamine B12 par non dissociation B12 : 10-15%
• Carence vitamine C
• Troubles alimentaires  baisse des folates
• Insuffisance rénale associée
• Hémolyse associée
• Syndrome inflammatoire chronique sub-intrans
• Myélodysplasie
• b-thalassémie hétérozygote
• Hypothyroïdie
Joosten E et al. Geriatr Gerontol Int 2015
Associés à
une carence
martiale chez
60% des
sujets de plus
de 65 ans
Traitement de la carence martiale
particularités du sujet âgé
1. Faible biodisponibilité,  faible absorption intestinale (10-20%)
2. Toxicité du fer dans la lumière intestinale  effets indésirables
gastro-intestinaux fréquents
3. Efficacité lente  3-6 mois TTT
4. Interactions nombreuses:
• Aliments, médicaments (méthyldopa, bisphophonates,
fluoroquinolones…)
La carence martiale
Traitement par voie orale: les limites
Principe actif Nom commercial
Quantité de fer /
unité
Posologie
Ascorbate ferreux Ascofer® 33 mg
100 à 200 mg de fer/j
(3 à 6 gélules)
Chlorure ferreux
tétrahydraté
Fer UCB® 50 mg
100 à 200 mg de fer/j
(2 à 4 amp/j)
Sulfate ferreux, acide
ascorbique
Fero-Grad vitaminé ® 105 mg
100 à 200 mg de fer/j
(1 à 2 cp/j)
Sulfate ferreux, acide
ascorbique
Timoferol® 50 mg
100 à 200 mg de fer/j
(2 à 4 gélules)
Sulfate ferreux Tardyferon® 80 mg
80 à 160 mg de fer/j
(1 à 2 cp/j)
Ferédétate de sodium Ferrostrane® 34 mg
100 à 200 mg de fer/j
(3 à 6 c.café/j)
Fumarate ferreux Fumafer® 66 mg
100 à 200 mg de fer/j
(2 à 3 cp/j)
Succinate ferreux, acide
succinique
Inofer® 32,5 mg
100 à 200 mg de fer/j
(3 à 6 cp/j)
Fer, manganèse, cuivre Tot’hema® 50 mg
100 à 200 mg de fer/j
(2 à 4 amp/j)
Les différents fers par voie orale
43%
30%
100 mg x 2 cp = 200 mg/jr ingérés …
dont 30-35 mg/jr absorbés
Limites du traitement par fer oral : sujets âgés
• Effets secondaires
– Effets digestifs : 10-40%
– Taux d’arrêt de traitement et/ou non observance : 50%
– Amélioration de la tolérance avec prise avec alimentation, mais perte de
l’absorption
• Absorption plus faible (hypochlorydrie – IPP)
• Meta-analyse récente :
– Patients hospitalisés de plus de 70 ans  après 4 à 6 semaines de
traitement, élévation de l’Hb de 0,35 g/dL
Cancelo-Hidalgo et al., Cur Med Research Op 2013
Ferric carboxymaltose Iron sucrose Iron gluconate
Stabilité du complexe
élevée Moyenne Basse
Stabilité du complexe Stabilité du complexe
• Toxicité basse
• Pas de nécrose hépatique
• Pas de relargage d’ion fer labile
• Pas de réactions anaphylactiques
• Toxicité moyenne
• Très peu de nécroses hépatiques
• Pas de relargage d’ion fer labile
• Pas de réactions anaphylactiques
• Toxicité élevée
• Nécroses hépatiques
• Relargage d’ion fer labile
• Réactions anaphylactiques
Fer par voie parentérale
Fer IV & Oral : EfficacitéResponders(%)
100
80
60
40
20
0
2 4 8 12
Study week
6 10
Ferric carboxymaltose
Fe-sulphate
Hb increase ≥2 g/dL
– Réponse plus rapide
– Effets secondaires
 arrêt TTT : 1.5 vs. 7.9%
(p=0.057)
Kulnigg S et al. Am J Gastroenterol 2008
IV & Oral fer : ToleranceResponders(%)
80
60
40
20
0
Hb increase
>2 g/dL
p=0.07
Anaemic at end
of treatment
p=0.007
Reached mean reference
Hb (13 or 15 g/dL; f/m)
p=0.04
Iron sucrose
Fe-sulphate
0 vs 24% d’arrêt de traitement
Lindgren S et al. Scand J Gastroenterol 2009
Meta-analysis Fer IV et insuffisance cardiaque
Jankowska EA et al. ACC 2015
OR : 0.45 [0.30-0.65]
OR : 0.28 [0.16-0.50]
Recommandation ESC 2012
utilisation de fer IV en cas d’ICC
+ ferritinémie < 100 µg/L
ou ferritinémie entre 100-300µg/L et CTS < 20%
McMurray JJ, et al. Eur Heart J 2012
Fer IV et insuffisance cardiaque : recommandations
Fer oral ou IV ? AMM identiques quelque soit l’âge
• inefficacité ou intolérance aux sels
de fer administrés per os
• MICI pouvant être aggravées par le
traitement oral à base de fer
• maladie inflammatoire chronique
• carence martiale réfractaire au
traitement oral avec suspicion de
mauvaise compliance
• insuffisance rénale chronique ou
utilisation d’agents stimulant
l’érythropoïèse
• insuffisance cardiaque chronique,
avec ou sans anémie
• pertes digestives ou gynécologiques
supérieures à la capacité d’absorption
du fer par le tube digestif (besoins en
fer supérieurs à la dose ingérée)
• anémie ferriprive au cours de la
grossesse et post-partum en cas d’Hb
<10 g/dl
Les points forts : l’anémie ferriprive chez le sujet agé
• Fréquente chez les personnes âgées
• Facteur indépendant de mortalité
• Conséquences extra-hématologiques : révéler ou être révélée par
la décompensation d’une autre pathologie chronique (cardiaque).
• Enquête étiologique endoscopique indispensable (après
évaluation gériatrique),
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Carence martiale du sujet agé Z. Tazi 2017 smmi

  • 1. Carence martiale du sujet âgé Z. Tazi Mezalek Médecine interne / Hématologie clinique Hôpital Ibn Sina – Rabat
  • 2. Objectifs • Epidémiologie de la carence martiale du sujet agé • Connaître les facteurs de risque associés à l’anémie ferriprive du sujet âgé • Définir les stratégies diagnostiques adaptées • Connaître les particularités thérapeutiques
  • 3. Epidémiologie de la carence martiale du sujet âgé 34% 33% 33% Causes des anémies sujets + 65 ans carentielle Mdie inflammatoire autres Petrosyan I, et al. Eur J Intern Med 2012 / Guralnik JM, et al. Blood 2004 / Culleton BF, et al. Blood 2006 40-50% des patients hospitalisés ou en institution 12% anémie ferriprive 15% 25% > 85 ans 75-84 ans
  • 4. Epidémiologie de la carence martiale du sujet âgé Après 65 ans 2 à 4 fois plus de carence martiale
  • 6. Métabolisme du fer: un circuit fermé • Besoins quotidiens : 20 mg/j dont 90-95% recyclage des hématies sénescentes • Contenu en fer de l’organisme n’est contrôlé que par l’absorption intestinale, • Il n’existe pas de système actif d’excrétion du fer Pertes : saignements/desquamation 1-2 mg fer/j Hentze et al. Cell 2004 Apports : alimentation (enterocytes) 1-2 mg fer/j 70% 20% 3-5%
  • 7. Modified from Andrews NC. New Engl J Med 1999; 341: 1986-1995 Transferrine Plasmatique (3 mg) Muscle (myoglobine) (300 mg) Parenchyme hépatique (1000 mg) Fer alimentaire Utilisation Stock de fer GR circulants (Hb) (1800 mg) Reticuloendothelial macrophages (600 mg) Bone marrow (300 mg) Utilisation Réactions enzymatiques (100 mg) Absorbtion duodénale 1–2 mg/day Perte de fer 1–2 mg/day Andrews NC et al. N Engl J Med 2015 Métabolisme du fer: un circuit fermé
  • 8. Diminution du fer circulant Bloque la ferroportine Au niveau intestinal : Bloque la sortie du fer de l’entérocyte vers la circulation Au niveau du système RE : Bloque la sortie du fer du macrophage vers la circulation Au niveau des réserves : Bloque la sortie du fer de l’hépatocyte vers la circulation HEPCIDINE Hormone peptidique, synthétisée par le foie Inhibe l’absorption intestinale du fer et le recyclage du fer héminique des macrophages M-B. Troadec, O. Loréal, P. Brissot. 2006 Hepcidine et régulation de l’homéostasie du fer La ferroportine constitue la seule voie de sortie cellulaire du fer
  • 9. Hepcidine Foie Carence martiale Inflammation (Il-6) Apo-Tf Fe- Tf Ferroportine Ferritine Ferroportin Macrophages Recyclage du fer E Entérocytes duodénaux Absorption du fer L’hepcidine contrôle le métabolisme du fer via la ferroportine Carence martiale absolue Carence martiale fonctionnelle Non bloquée bloquée
  • 10. • Hypochlorydrie / IPP / Retard de vidange gastrique  baisse de l’absorption (Fe2+  Fe3+) • Declin fonctions cognitives : troubles alimentaires = baisse de l’appétit et du gout  baisse des apports en fer héminique • Index Charlson > 0 • Elévation « physiologique » IL-6  corrélée avec anémie (baisse absorption du fer) • Polymédication : AVK / AAP (40%) / AINS  pertes sanguines occultes Roubenoff R, et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1998 Ferrucci L, et al. J Am Geriatr Soc 1999 Mécanismes et facteurs favorisants la carence martiale du sujet âgé
  • 11. Particularités cliniques de la carence martiale du sujet âgé
  • 12. Conséquences cliniques générales (peu fiable) • Altération des capacités de marche • Baisse de la performance physique globale • Accélération du déclin cognitif • Etat dépressif (OR anémie : 1,53) / (OR carence martiale : 1,37) • Risque 2 x supérieur de chutes – Proportionnel à la baisse du taux d’hémoglobine – Probabilité de chute augmente de 22 % pour toute diminution du taux d’Hb d’1 g Denny SD, et al. Am J Med 2006 Dharmarajan TS, et al. J Am Med Dir Assoc 2006 Klip, et al. Am Heart J 2013 Anémie et sujet âgé
  • 13. Conséquences cliniques spécifiques de la carence martiale Système nerveux central • Fatigue 44% • Maux de tete 63% • Depression • Baisse des fonctions cognitives • Syndrome des jambes sans repos 8-20% Système gastrointestinal • Anorexie • Nausées • Glossite 27% La peau • Palleur 45-50% • Alopecie 30% Système immunitaire • Baisse de la fonction LT et macrophage Système cardio-respiratoire • Dyspnée • Tachycardie, palpitations • Risque d’insuffisance cardiaque Baisse de la libido ;;;; Frewin, R, et al. BMJ 1997; 314:1333-1336; Beard, JL, et al. 2001 J Nutr. 131, 568S-579S; Yahuda SM., D.I. (Humana Press, 2010); Fourn L, et al. Sante Publique 2004;16:123-32; Bager P. Dan Med J 2014;61:B4824; Bergsjo P, et al. Trop Med Int Health 2008;13:272-7.
  • 14. Klip IT, et al. Am Heart J 2013 61.2% 45.6% 50.0% 0 10 20 30 40 50 60 70 Anaemic Non anaemic Whole population 0% 20% 40% 60% 80% 100% NYHA I-II NYHA III NYHA IV N= 1506 Definition de la carence martiale ICC − Serum ferritin <100 µg/L ou − Serum ferritin <299 µg/L et TSAT <20% ID/Anaemia ID/No-Anaemia No-ID/Anaemia No-ID/No-Anaemia Prévalence de la carence en fer et insuffisance cardiaque congestive
  • 15. *P <0.01 †P< 0.001 Augmentation de la mortalité en cas de carence N= 1506 Impact de la carence en fer sur le pronostic de l’ICC Klip IT, et al. Am Heart J 2013;165:575-82.
  • 16. Diagnostic de la carence martiale particularités du sujet âgé
  • 17. Ferritinémie < 30 µg/L Ferritinémie > 100 µg/L Carence en fer : souvent mixte chez le sujet âgé !! Carence martiale absolue Carence martiale fonctionnelle Carence martiale Anémie Carence absolue Ferritinémie < 30 µg/L CRP < 5 mg/L Anémie inflammatoire Ferritinémie > 100 µg/L CRP > 5 mg/L Carence mixte Ferritinémie entre 30 et 100 µg/L CRP > 5 mg/L Seuil ferritinémie chez le sujet âgé : 50-75 µg/mL  bonnes sensibilité et spécificité
  • 18. Carence martiale sujet âgé : deux situations sont à distinguer CRP < 5g/L DFG > 60 mL/mn Ferritinémie < 30µg/L Situation simple Situations « complexes » CRP > 5g/L et/ou DFG < 60 mL/mn Ferritinémie < 50-75 µg/L Ferritinémie > 100-200 µg/L IRC / hémodialyse
  • 19. CHOIX DES EXAMENS EN CAS DE SUSPICION DE CARENCE EN FER (Mars 2011) World Health Organization (WHO) available at: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf). Coefficient de saturation de la transferrine < 20% Un seuil de TFR-F > 2  augmentation de 36 % le taux diagnostique de carence martiale dans les inflammations chroniques
  • 20. Bilan étiologique de la carence martiale particularités du sujet âgé L’âge n’est pas une limite ! Age physiologique ≠ âge chronologique
  • 21. Trois principaux mécanismes de la carence martiale OGD : œsophagite / ulcère Colique : cancer +++ Grêlique : angiodysplasies Traitements : AAP/ACO Maladie cœliaque Hypochlorydrie : gastrite atrophique / IPP Inflammation chronique Dysfonction cognitive Inappétence Anorexie 80% 15% ? saignement chronique carence d’apportmalabsorption
  • 22. Quel bilan morphologique en cas de carence martiale • Bilan orienté en cas de saignement extériorisé • Saignement occulte exploration digestive : fibroscopie oeso-gastro-duodénale + iléo-coloscopie • Faisabilité endoscopie – Evaluation de la balance bénéfices/risques • de l’espérance de vie (sans incapacité), • d’une estimation des complications des examens (AG/coloscopie) – Evaluation gériatrique globale (autonomie, fonctions cognitives, état nutritionnel, comorbidités..) – Projet thérapeutique / démarche curative potentielle – Prise de traitements antiagregants plaquettaires et/ou anticoagulants “indispensables”
  • 23. Complications des coloscopies • Complications mécaniques des coloscopies aprés 65 ans (x2 après 80 ans) – Complications cardio-respiratoire : 19/1000 – Décès : 0,02 % (ischémie intestinale ou nécrose myocardique, sédation) Froehlich F, et al. Endoscopy 1999 • Méta-analyse complications spécifiques de la coloscopie  Risque majoré chez sujets âgés : RR = 2.3 entre 75 et 84 / RR : 2.8 au-delà de 85 ans Day LW, et al. Gastrointest Endosc 2011 Perforations : 1/1000 Hémorragies : 6/1000
  • 24. Anémie ferriprive / carence martiale ferritinémie < 75-50 µg/L Traitement substitutif – évaluation gériatrique  indications endoscopies FOGD + coloscopie FOGD + coloscanner Cause identifiée : 60% Cause non identifiée 10-40% SurveillanceTraitement spécifique CI relative CI « absolue »Pas de CI
  • 25. Rentabilité diagnostique des explorations « endoscopiques » Rentabilité diagnostique des endoscopies bi-directionnelles concomitantes : 50-85% Nahon S et al. J Am Geriatr Soc 2010 Cancer colo-rectal : 10-30% Lésions OGD : 20-60% Lésions colorectales : 25-40% Lesions synchrones : 10-15% Rentabilité diagnostique du coloscanner : 60% Anormal confirmé par coloscopie Normal avec suivi > 6 mois
  • 26. Que faire en l’absence de cause identifiée ? Devenir à long terme après une première exploration négative (10-40%) • Taux de récidive anémie :11 - 30 %  54 % de lésions (vs 4% si pas de récidive) Soon A, et al. Dig Dis Sci 2013 Quelle(s) investigation(s) en cas de récidive ou de persistance de l’anémie ? • Savoir refaire une FOGD et/ou coloscopie  10-15% des lésions digestives peuvent être manquées à la première endoscopie • Videocapsule : Lésion dans 50-60% des cas  73% d’angiodysplasies (> 80 ans) • Entéroscopie guidée par la VCE • L’enteroscanner et l’entero-IRM : en cas de suspicion de sténose grêlique avant la réalisation de la VCE Nahon et al. Gastroenterolo Clin Biol 2010 Kaffes AJ, et al.. Gastrointest Endosc 2007
  • 27. Anémie ferriprive / carence martiale (ferritinémie < 75-50µg/L) Traitement substitutif – évaluation gériatrique  indications endoscopies FOGD + coloscopie FOGD + coloscanner Cause identifiée 60% Cause non identifiée 10-40% Surveillance Traitement spécifique CI relative CI « absolue »Pas de CI Récidive ou persistance : 10-30% Vidéocapsule +/- enteroscopie Cause identifiée : 10-15% FOGD + coloscopie Cause identifiée 65%
  • 28. Bilan étiologique de la carence martiale : troubles de l’absorption • Maladie coeliaque, • Insuffisance pancréatique, • Gastrite atrophique : hypochlorydrie (pas de transformation fer ferreux en fer ferrique) • Infection à Helicobacter Pylori (concept discuté pour certains), – HP+  carence fer : OR 1.72 [95% CI 1.23-2.42]; / anémie : OR 1.15; [95% CI 1.00-1.32] – Eradication HP  élévation ferritine Hudak L, et al. Helicobacter 2017 • Prise importante de café, thé, oxalate, traitement par IPP ou anti-H2, et beaucoup plus rarement une pica ou une pagophagie. • Syndrome inflammatoire chronique (subintrant)
  • 29. Pièges diagnostiques • Gastrite atrophique : hypochlorydrie  carence en vitamine B12 par non dissociation B12 : 10-15% • Carence vitamine C • Troubles alimentaires  baisse des folates • Insuffisance rénale associée • Hémolyse associée • Syndrome inflammatoire chronique sub-intrans • Myélodysplasie • b-thalassémie hétérozygote • Hypothyroïdie Joosten E et al. Geriatr Gerontol Int 2015 Associés à une carence martiale chez 60% des sujets de plus de 65 ans
  • 30. Traitement de la carence martiale particularités du sujet âgé
  • 31. 1. Faible biodisponibilité,  faible absorption intestinale (10-20%) 2. Toxicité du fer dans la lumière intestinale  effets indésirables gastro-intestinaux fréquents 3. Efficacité lente  3-6 mois TTT 4. Interactions nombreuses: • Aliments, médicaments (méthyldopa, bisphophonates, fluoroquinolones…) La carence martiale Traitement par voie orale: les limites
  • 32. Principe actif Nom commercial Quantité de fer / unité Posologie Ascorbate ferreux Ascofer® 33 mg 100 à 200 mg de fer/j (3 à 6 gélules) Chlorure ferreux tétrahydraté Fer UCB® 50 mg 100 à 200 mg de fer/j (2 à 4 amp/j) Sulfate ferreux, acide ascorbique Fero-Grad vitaminé ® 105 mg 100 à 200 mg de fer/j (1 à 2 cp/j) Sulfate ferreux, acide ascorbique Timoferol® 50 mg 100 à 200 mg de fer/j (2 à 4 gélules) Sulfate ferreux Tardyferon® 80 mg 80 à 160 mg de fer/j (1 à 2 cp/j) Ferédétate de sodium Ferrostrane® 34 mg 100 à 200 mg de fer/j (3 à 6 c.café/j) Fumarate ferreux Fumafer® 66 mg 100 à 200 mg de fer/j (2 à 3 cp/j) Succinate ferreux, acide succinique Inofer® 32,5 mg 100 à 200 mg de fer/j (3 à 6 cp/j) Fer, manganèse, cuivre Tot’hema® 50 mg 100 à 200 mg de fer/j (2 à 4 amp/j) Les différents fers par voie orale 43% 30% 100 mg x 2 cp = 200 mg/jr ingérés … dont 30-35 mg/jr absorbés
  • 33. Limites du traitement par fer oral : sujets âgés • Effets secondaires – Effets digestifs : 10-40% – Taux d’arrêt de traitement et/ou non observance : 50% – Amélioration de la tolérance avec prise avec alimentation, mais perte de l’absorption • Absorption plus faible (hypochlorydrie – IPP) • Meta-analyse récente : – Patients hospitalisés de plus de 70 ans  après 4 à 6 semaines de traitement, élévation de l’Hb de 0,35 g/dL Cancelo-Hidalgo et al., Cur Med Research Op 2013
  • 34. Ferric carboxymaltose Iron sucrose Iron gluconate Stabilité du complexe élevée Moyenne Basse Stabilité du complexe Stabilité du complexe • Toxicité basse • Pas de nécrose hépatique • Pas de relargage d’ion fer labile • Pas de réactions anaphylactiques • Toxicité moyenne • Très peu de nécroses hépatiques • Pas de relargage d’ion fer labile • Pas de réactions anaphylactiques • Toxicité élevée • Nécroses hépatiques • Relargage d’ion fer labile • Réactions anaphylactiques Fer par voie parentérale
  • 35. Fer IV & Oral : EfficacitéResponders(%) 100 80 60 40 20 0 2 4 8 12 Study week 6 10 Ferric carboxymaltose Fe-sulphate Hb increase ≥2 g/dL – Réponse plus rapide – Effets secondaires  arrêt TTT : 1.5 vs. 7.9% (p=0.057) Kulnigg S et al. Am J Gastroenterol 2008
  • 36. IV & Oral fer : ToleranceResponders(%) 80 60 40 20 0 Hb increase >2 g/dL p=0.07 Anaemic at end of treatment p=0.007 Reached mean reference Hb (13 or 15 g/dL; f/m) p=0.04 Iron sucrose Fe-sulphate 0 vs 24% d’arrêt de traitement Lindgren S et al. Scand J Gastroenterol 2009
  • 37. Meta-analysis Fer IV et insuffisance cardiaque Jankowska EA et al. ACC 2015 OR : 0.45 [0.30-0.65] OR : 0.28 [0.16-0.50]
  • 38. Recommandation ESC 2012 utilisation de fer IV en cas d’ICC + ferritinémie < 100 µg/L ou ferritinémie entre 100-300µg/L et CTS < 20% McMurray JJ, et al. Eur Heart J 2012 Fer IV et insuffisance cardiaque : recommandations
  • 39. Fer oral ou IV ? AMM identiques quelque soit l’âge • inefficacité ou intolérance aux sels de fer administrés per os • MICI pouvant être aggravées par le traitement oral à base de fer • maladie inflammatoire chronique • carence martiale réfractaire au traitement oral avec suspicion de mauvaise compliance • insuffisance rénale chronique ou utilisation d’agents stimulant l’érythropoïèse • insuffisance cardiaque chronique, avec ou sans anémie • pertes digestives ou gynécologiques supérieures à la capacité d’absorption du fer par le tube digestif (besoins en fer supérieurs à la dose ingérée) • anémie ferriprive au cours de la grossesse et post-partum en cas d’Hb <10 g/dl
  • 40. Les points forts : l’anémie ferriprive chez le sujet agé • Fréquente chez les personnes âgées • Facteur indépendant de mortalité • Conséquences extra-hématologiques : révéler ou être révélée par la décompensation d’une autre pathologie chronique (cardiaque). • Enquête étiologique endoscopique indispensable (après évaluation gériatrique), • Traitement orale est lent, mal toléré et long • Le traitement par fer injectable semble plus adapté

Notes de l'éditeur

  1. L’anémie est très souvent rencontrée en gériatrie et insuffisamment traitée car trop souvent banalisée ou interprétée faussement comme une conséquence physiologique du vieillissement. Pourtant, son association avec un certain nombre d’effets cliniques négatifs est bien connue et largement documentée dans la littérature.
  2. Ainsi, La troisième étude de la National health and nutrition examination survey (NHANES III) [5] indique une prévalence de l’anémie, chez les sujets âgés ≥ 65 ans à domicile, de 11% chez l’homme et de 10,2%chez la femme. 5. National Health and Nutrition Examination Survey. Anthropometric Reference Data, United States. 1988-1994. Disponible sur le site http://www.cdc.gov/nchs/about/major/nhanes/Anthropometric%20 Measures.html. Accessed December 5, 2005.
  3. This study therefore aimed to assess the incidence rate and determinants of IDA in four European countries. The annual incidence rates of IDA ranged between 7.2 and 13.96 per 1000 person-years. The estimates were higher in Spain and Germany. Females, younger and older patients were at greater risk of IDA, as well as those suffering from gastrointestinal diseases, pregnant women and those with history of menometrorrhagia, and aspirin and/or antacids users. A Charlson Index >0 was a significant determinant of IDA in all countries. Conclusions: The use of primary care databases allowed us to assess the incidence rate and determinants of IDA in four European countries. Given the crucial role of general practitioners in the diagnosis and management of this condition, our findings may contribute to increase the awareness of IDA among physicians as well as to reduce its occurrence among at-risk patients. European Journal of Haematology Miriam Levi 2016
  4. Organisme adulte contient : 3 à 5 grammes de fer  70 % l’hémoglobine et 5 % dans la myoglobine. Environ 20 % du fer est stocké dans les macrophages et les cellules hépatocytaires
  5. Ainsi en physiologie, l’hepcidine verra son expression augmentée en cas de stock martial élevé, d’infection ou d’inflammation, tandis que son expression sera réprimée en cas de carence martiale ou d’hypoxie Tissulaire En situation pathologique une expression de l’hepcidine anormalement basse conduisant à une augmentation de l’absorption du fer sera présente au cours de l’hémochromatose, tandis que beaucoup plus rarement une surexpression de l’hepcidine entraînera une anémie réfractaire à la supplémentation martiale par voie orale, l’IRIDA (Iron-Refractory Iron-Deficiency Anemia) [5].
  6. De nombreuses situations clairement pathologiques chez le sujet jeune sont souvent acceptées comme «normales» et faisant partie du vieillissement physiologique chez le sujet âgé. C’est le cas de l’anémie, trop souvent banalisée et insuffisamment traitée.1 Une valeur abaissée d’hémoglobine chez le sujet âgé doit ainsi toujours être considérée comme pathologique. En effet, elle constitue un facteur de mauvais pronostic fonctionnel et vital.2 Elle est aussi à l’origine d’une perte de qualité de vie et de limitations fonctionnelles. Ses symptômes peuvent être importants quoique peu spécifiques, comme l’asthénie, souvent retrouvée mais fréquemment multifactorielle.3 Le but de cet article est de passer en revue l’épidémiologie, l’étiologie, l’impact et le traitement de l’anémie du sujet âgé. Globalement, on estime à 20 % la prévalence de l’anémie après 80 ans dans la population communautaire. L’anémie ne doit jamais être considérée comme une manifestation « normale » du vieillissement. En revanche, les capacités d’érythropoïèse de l’individu âgé sont, pour de nombreux auteurs, considérées comme altérées et donc à l’origine de cette prévalence importante de l’anémie dans cette population. On peut schématiquement diviser les anémies en trois groupes de taille équivalente, selon la «règle des trois tiers» : • Anémies nutritionnelles dues à des déficits en fer, en acide folique et/ou en vitamine B12.18,19 • Anémies inflammatoires (Anemia of chronic disease) ou liées à l’insuffisance rénale chronique.20,21 • Anémies d’origine indéterminée. Ce dernier groupe n’est pas homogène et inclut probablement un certain nombre de syndromes myélodysplasiques non recherchés, et des anémies d’étiologie mixte. Une combinaison de facteurs liés au vieillissement physiologique ou non pourrait aussi y contribuer (déclin physiologique de la fonction rénale avec l’âge, altération de la sensibilité des cellules souches à l’érythropoïétine (EPO), diminution des hormones stéroïdiennes sexuelles, polymédication, comorbidités comme l’hypothyroïdie, épuisement des cellules souches hématopoïétiques liées à l’âge, etc.).
  7. De nombreuses situations clairement pathologiques chez le sujet jeune sont souvent acceptées comme «normales» et faisant partie du vieillissement physiologique chez le sujet âgé. C’est le cas de l’anémie, trop souvent banalisée et insuffisamment traitée.1 Une valeur abaissée d’hémoglobine chez le sujet âgé doit ainsi toujours être considérée comme pathologique. En effet, elle constitue un facteur de mauvais pronostic fonctionnel et vital.2 Elle est aussi à l’origine d’une perte de qualité de vie et de limitations fonctionnelles. Ses symptômes peuvent être importants quoique peu spécifiques, comme l’asthénie, souvent retrouvée mais fréquemment multifactorielle.3 Le but de cet article est de passer en revue l’épidémiologie, l’étiologie, l’impact et le traitement de l’anémie du sujet âgé.
  8. Insuffisance cardiaque et anémie ferriprive Majoration d’une insuffisance cardiaque chronique : taux de NT- proBNP corréle au degré de carence en fer Carence martiale facteur indépendant de mortalité La carence martiale, indépendamment de l’existence de toute anémie Carence martiale: cible thérapeutique potentielle ICC Anker SD,, et al. Eur J Heart Fail 2009;11(11):1084 La carence martiale (sans anémie associée) était, dans cette série, un marqueur indépendamment et significativement associé à une surmortalité (risque de décès multiplié par 2).
  9. La question cruciale est le « seuil » de la ferritine en-dessous duquel on peut parler de carence martiale. Toujours en l’absence d’inflammation, le seuil de 30 ng/ml est suggéré par certains auteurs, avec une sensibilité de 92 % et une spécificité de 98 %. Existe-il une specificité du diagnostic de l’anémie ferriprive chez le sujet agé, en fait non ni pour l’anémie ni pour la carence Pour le seuil de la ferritinémie, toutefois chez le sujet agé, un seuil entre 50 et 75 a une bonne sensibilité et specificité Quand on se refere au gold standard qui est la coloration de perls medullaire
  10. Première situation « simple » : la ferritine est basse, la CRP est normale et la fonction rénale est normale : il s’agit d’une carence martiale isolée. Deuxième situation plus « complexe » : la mise en évidence d’une anémie microcytaire arégénérative en présence d’un syndrome inflammatoire biologique (CRP > 4 mg/l) et/ou d’une insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min). En cas d’inflammation, le seuil de la ferritine plasmatique en-dessous duquel il existe une probable carence martiale est rehaussé à 50 ng/ml. En présence d’une insuffisance rénale chronique, le seuil de la ferritine plasmatique en-dessous duquel une carence martiale est évoquée est porté à 100 ng/ml et à 200 ng/ml en cas d’hémodialyse
  11. Le taux de ferritinémie et saturation de la transferrine (CST) – La ferritine est l’examen de première intention pour rechercher une carence en fer. Une valeur de ferritine < 30 ng/ml reflète cette carence en l’absence d’inflammation – Néanmoins dans les MICI, cette valeur peut être normale ou augmentée alors que les réserves sont insuffisantes, en particulier dans les états inflammatoires. Dans cette situation, le dosage conjoint du coefficient de saturation de la transferrine peut être utile – Ensituation inflammatoire, une valeur de ferritinémie < 100 ng/ml avec un coefficient de saturation de la transferrine < 16 % témoigne d’une carence en fer – Une standardisation des valeurs de référence est indispensable, notamment en fonction de l’âge, du sexe et de la présence d’un syndrome inflammatoire Les récepteurs solubles de la transferrine (RST) – Il n’y a pas d’indication au dosage des récepteurs solubles de la transferrine en pratique courante (HAS) ; néanmoins, son taux augmente dans les carences ferriprives – Àla différence de la ferritine et de la transferrine, son taux n’est pas influencé par la présence d’une inflammation chronique ; en revanche, il augmente en présence d’une anémie hémolytique ou d’une thalassémie – Il s’agit donc d’un témoin plus sensible et précoce que la ferritinémie de la carence en fer dans les anémies des MICI en présence d’un syndrome inflammatoire
  12. Une cause particulière est représentée par les angiodysplasies du grêle, qui peuvent s’intégrer dans un syndrome de Heyde (association à un rétrécissement aortique), un syndrome de von Willebrand acquis (efficacité rapportée de la thalidomide), ou plus rarement dans le cadre d’une maladie de Rendu-Osler (épistaxis associées). Quel bilan morphologique ? Stratégie dépend de l’état général du patient L’âge n’est pas une limite ! Age physiologique ≠ âge chronologique Bénéfice/risque Risques liés à l’endoscopie (perforation après 80 ans) Risques liés à l’anesthésie générale Traitement curatif ? Evaluation gériatrique si besoin Day LW, et al. Adverse events in older patients undergoing colonoscopy: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2011;74(4):885-96
  13. Quel bilan morphologique ? Stratégie dépend de l’état général du patient L’âge n’est pas une limite ! Age physiologique ≠ âge chronologique Bénéfice/risque Risques liés à l’endoscopie (perforation après 80 ans) Risques liés à l’anesthésie générale Traitement curatif ? Evaluation gériatrique si besoin Day LW, et al. Adverse events in older patients undergoing colonoscopy: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2011;74(4):885-96
  14. luée dans la majorité des grandes études à 30 jours et en prenant la mortalité dans les suites d’une coloscopie, toutes causes confondues, on arrive au chiffre de 0,07 %. Lorsque l’on regarde la mortalité spécifique induite par l’acte de coloscopie en lui-même, le chiffre tombe à 0,007 % et est le plus souvent la conséquence d’une perforation diagnostiquée tardivement chez un sujet âgé aux multiples comorbidités [2Fisher DA, Maple JT, Ben-Menachem T, et al. Complications of colonoscopy. ASGE Standards of Practice Committee. Gastrointest Endosc 2011;74:745–52.]
  15. Apres une premiereexplorationendoscopique bidirectionnelle,aucune cause n’est identifiee dans 10 a 40% des cas chez les patients ages. Le pronostic est toutefois le plus souvent favorable. Le taux de recidive hemorragique est compris entre 11 % et 30 %, l’age ne semblant pas constituer un facteur favorisant [5].
  16. En effet, environ 10% des lesions digestives hautes et 7% de lesions coliques peuvent etre manquees a la premiere endoscopie [19]. Soon et al. ont suivi sur 65 mois 105 hommes et 9 femmes presentant une AF avec endoscopie digestive bidirectionnelle negative [18]. La mortalite etait differente en fonction de la resolution de l’anemie apres traitement :12,5%encas d’anemiecompensee, contre 34,5 % en cas d’anemie persistante ou recurrente. Il parait donc raisonnable de proposer un traitement par fer et une surveillance clinico-biologique chez les patients ayant une AF dont le premier bilan endoscopique est negatif, et de ne realiser des explorations digestives de seconde intention qu’en cas de noncorrection ou de recidive de l’AF apres un traitement par fer.
  17. Apres une premiereexplorationendoscopique bidirectionnelle,aucune cause n’est identifiee dans 10 a 40% des cas chez les patients ages. Le pronostic est toutefois le plus souvent favorable. Le taux de recidive hemorragique est compris entre 11 % et 30 %, l’age ne semblant pas constituer un facteur favorisant [5].
  18. Quel bilan morphologique ? Stratégie dépend de l’état général du patient L’âge n’est pas une limite ! Age physiologique ≠ âge chronologique Bénéfice/risque Risques liés à l’endoscopie (perforation après 80 ans) Risques liés à l’anesthésie générale Traitement curatif ? Evaluation gériatrique si besoin Day LW, et al. Adverse events in older patients undergoing colonoscopy: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 2011;74(4):885-96
  19. Claudio