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Hépatite Virale E
Epidémiologie
Histoire Naturelle
Jean-Marie Pé ron
Service d’Hé pato-Gastro-Enté rologie
Hô pital Purpan
et INSERM U858
TOULOUSE
L’hépatite E dans le monde
• 1ère cause d’hépatite aiguë virale
• 20 millions d’infections par le VHE/an
• Epidémie New Delhi 1955-56 : 29 000 cas
symptomatiques
WHO. Viral hepatitis. Oct 28, 2010
Indian J Med Res 1957
Epidé miologie : distribution gé ographique
Epidé miologie : modalité s de
transmission
• Indirecte par ingestion d’eau contaminé e par les
excré ments humains (gé notypes 1 et 2) :
– 106 à 108 particules virales/g de selles
• Transmission de personne à personne faible : rareté
des cas secondaires (0,7 à 2% vs 50 à 70% pour le
VHA)
• Les aliments ont un rô le secondaire (gé notypes 1 et
2) : coquillage et crudité s lavé es ou « rafraî chies »
Epidé miologie : modalité s de
transmission
• Transmission verticale materno-foetale
– Foetus contaminé par passage transplacentaire
au cours du troisiè me trimestre

Morbidité et mortalité sé vè re
pour l’enfant et la mè re

Khuroo et al. J Viral Hepat 2009
Epidé miologie : modalité s de
transmission (hé patite autochtone)
• Zoonose : ré servoir animal
– Porcs (sé ropré valence de 90% dans
certains é levages)
– Bovins, caprins, ovins, cervidé s
– Rats
– Lapins
1. Asymptomatiques
2. Uniquement gé notypes 3 et 4
Epidé miologie : modalité s de
transmission
•

Withers et al. Am J Trop Hyg 2002 ; 66 : 384
– Etude amé ricaine (Caroline du Nord)
– La pré valence des Ac anti VHE est 4,5X plus importante chez les
ouvriers en contact avec des porcs (10,9% vs 2,4%)

•

Tei et al. Lancet 2003 ; 362 : 371
– Hé patite aiguëE chez 3 patients de la mê famille et un ami ayant
me
mangé du cerf cru
– Mise en é vidence de l’ARN du virus dans la viande de cerf
– Sé quences nuclé otidiques identiques

•

Renou et al. Emerg Infect Dis 2007
– Hé patite aiguë E chez un patient
– Mise en é vidence de l’ARN du virus dans le sang du cochon de
compagnie
Epidé miologie : modalité s de
transmission
•

Colson P et al. J Infect Dis 2010
– Ingestion de figatelli

•

Bouquet J et al. Emerg Infect Dis 2011 ; 11 : 2018.
– Analyse phylogé né tique
– 106 patients franç ais atteints d’hé patite E sur 18 mois
– 43 foies de porcs provenant d’abattoirs
– Proportions
• 73,8 % de sous types 3f
Identique porc/humains
• 13,4 % de sous types 3c
• 4,7 % de sous types 3e
– > 99% de similarité entre certaines sé quences virales provenant
des porcs et retrouvé es chez les patients
Génotypes 1 et 2 :
- grandes épidémies et cas sporadiques,
- pays en voie de développement,
- mode transmission : eau de boisson
-

hépatite d’importation

Génotypes 3 et 4 :
- cas sporadiques,
- Pays industrialisés,
- mode de transmission : ingestion de porc
-

hépatite autochtone
Adulte

Incubation de 40 jours

Asymptomatique : 2/3

Manifestations cliniques : 1/3

Phase prodromique de 3 à 7 jours

Phase icté rique de 1 à 2 semaines

Pas de formes chroniques
chez l’immunocompé tent

Hé patites sé vè res et fulminantes
Mortalité de 0,5 à 4% pop gé né rale
10 à 42% femmes enceintes
Personnes agé es
Cirrhose
VHE dans les selles
ALAT
VHE dans le foie
IgG anti-VHE

VHE dans le sang

0

contamination

3

4

7

9

semaines
VHE dans les selles
ALAT
VHE dans le foie
IgG anti-VHE

VHE dans le sang

100% à 3 ans

50 % à 14 ans
0

contamination

3

4

7

9

semaines

Chadha MS J Viral Hepat 1999
Khuroo MS Hepatol Intern 2010
Excré tion du VHE
• L’ARN du VHE peut ê dé tecté dans les selles dè s la
tre
phase icté rique et persiste habituellement 10 jours à 1
mois
• Administration à un volontaire : disparition de la viré mie
16 jours aprè s le dé but de l’ictè re
Chauhan A Lancet 1993

• Viré mie de 45 jours à 112 jours exceptionnelles mais
dé crites
Nanda SK Gastroenterology 1995
Diagnostic virologique
•

Diagnostic direct
– Dé tection du gé nome viral par « polymerase chain
reaction »
– Preuve de la pré sence virale dans le sang ou les selles
– Dé tection de l’amplification du gé nome en temps ré el,
principalement dans la ré gion ORF2 du gé nome la plus
conservé e.

189 bp product

Cap

28
MeT Y

ORF 3

ORF 1
Pro

5’NCR
Mansuy J Clin Virol 2009

P

X

Hel

RdRp

ORF 2

3’NCR
An

5109 5147
7124
Diagnostic virologique
• Diagnostic indirect : dé tection des anticorps
– Pré coces (IgM) :
• Sensibilité : 82 à 90%
• Spé cificité : 99,5 à 100%
Legrand-Abravanel Clin Vaccine Immunol 2009

– Tardifs (IgG) :
• Sensibilité variable
Mansuy J Clin Microbiol 2004

• Inté rê de la sé roconversion
t
Contexte clinique : hépatite aiguë
Sérum + selles
ARN VHE+ sérologie
PCR +
Hépatite E quel que soit
PCR les profils sérologiques
Sérologie IgG/IgM par technique ELISA

IgG +/IgM+

IgG +/IgM-

IgG -/IgM+

Prélèvement
retardé?

Immunité
Ancienne ?

Faux positif?
Refaire le
prélèvement

IgG -/IgMAutre cause?

CNR VHE et J Izopet
Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement
Hé patite E dans le sud-ouest :
Epidé miologie
62 patients consé cutifs de 2003 à 2007

Proportion Hom m e/Fem m e

Age moyen suivant le sexe

100%
90%
80%

70,00
21

NS

60,00
50,00

60%

Femmes

50%

Hommes

40%
30%
20%
10%
0%

41

Age

70%

57,86

54,78

47,85

40,00
30,00
20,00
10,00
0,00
F

H

H+F

Sexe ou origine de contam ination

Mansuy J Clin Virol 2009
Hé patite E dans le sud-ouest :
Epidé miologie

97% de cas autochtones !!!
Hé patite E dans le sud-ouest

• Gé notypes
– 55 dé terminations possibles
– Gé notype 3
• sous-type 3f +++

Nombre de patients en fonction des génotypes

1

1

3
1
4
3
3f

50
Hé patite E dans le sud-ouest
Voyage en Inde
• Gé notypes Voyage sud-est asiatique
– 55 dé terminations possibles
– Gé notype 3
• sous-type 3f +++

Nombre de patients en fonction des génotypes

1

1

3
1
4
3
3f

50
Pré valence des IgG anti-VHE
dans notre ré gion
• Chez les donneurs de sang
– Pré valence de 16,64 % (52,5 % tests nouvelle gé né ration)
Mansuy JM J Med Virol 2008
Mansuy JM Emer Inf Dis 2011

• Chez les transplanté s
– Pré valence de 13,5 %
– 14,5% chez les patients transplanté s du rein
– 10,4% chez les patients transplanté s du foie
• Chez les patients avec cirrhose
– Pré valence de 20 %
Observatoire de l’ANGH
C Renou Francophones 2008

15%
(8/52 cas)

1

1

2
1

85%
(44/52 cas)

Guyane = 1 cas

1
5

1

1

1
10 2

1
12
1 1
1 9
1

Renou et al Aliment Pharmacol Ther 2008
Comparaison à l’hé patite A
• 23 patients avec une hé patite E comparé s à 23
patients avec une hé patite A
• Age des patients (54.4 ± 16.6 x N pour le VHE vs
24.5 ± 16.6 pour le VHA, p < 0.05)
• Origine ethnique (100% d’europé ens pour le VHE
vs 38% d’Afrique du Nord pour le VHA)
• Ré cent voyage en dehors de l’Europe (13%
dans le groupe VHE vs 55% dans le groupe VHA, p<
0.05).
Pé ron JM, GCB 2006
Anatomo-Pathologie
• Forme cholestatique : 60%
• Cholangite et prolifé ration cholangiolaire
• Infiltrat polymorphe des espaces portes et des lobules

• Forme classique : 40%
• Né crose hé patocytaire focale, ballonisation
• Corps acidophiles, infiltrat inflammatoire lobulaire et portal

Pé ron JM Virchows Archiv 2007
Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement
Expé rience toulousaine : formes fulminantes
Variables

Severe form

Mild form

Univariate

(encephalopathy)

(no

analysis

encephalopathy)
(n = 7)

(n = 33)

Age (Year)

65 ± 11

56 ± 18

NS

Sex (M/F)

5/2

25/8

NS

Active alcohol abuse

5/2

6/27

p = 0.04

Chronic liver disease (Yes/no)

6/1

4/29

p < 00005

Lengh of hospitalisation (Days)

21 ± 18

6±6

p < 0.0005

5/2

0/33

p < 0.0005

3181 ± 1512

1833 ± 1498

p = 0.037

3239 ± 2003

2498 ± 1855

NS

430 ± 217

650 ± 410

NS

GT (11-60 IU/L)

207 ± 118

408 ± 258

p = 0.053

Bilirubin( mol/L)

350 ± 218

134 ± 107

p < 0.0005

Prothrombin index (%)

37 ± 16

78 ± 24

p < 0.0005

Accelerin (%)

56 ± 24

112 ± 41

p = 0.002

> 40g/day (Yes/no)

Death (Yes/no)
Aspartate transaminase AST*
(< 35 IU/L)
Alanine transaminase ALT*
(< 45 IU/L)
Alkaline phosphatase
(100-280 IU/L)

Mortalité si ECP : 71%

Péron J Viral Hepat 2007
Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques

•
•
•
•

Jan 2008 à dec 2010
Région toulousaine
35 cas d’hépatite E
Patients immunocompétents

Péron JM et al J Hepatol 2011
Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques

•
•
•
•

Jan 2008 à dec 2010
Région toulousaine
35 cas d’hépatite E
Patients immunocompétents

8 cas de cirrhose et 1
fibrose sévère (25%)

Péron JM et al J Hepatol 2011
Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques
•
•
•
•
•

9 cas d’hépatopathie chronique
7 hommes
Age médian 47 ans (36-79)
Tous autochtones
Génotypes : 3f 3 patients, 3c 1 patient

• Ascite chez 4 patients, ECP chez 2 patients
• Bilirubine médiane 127 µmol/l (29,6-704,4)
• 3 patients DCD (33%)
Péron JM et al J Hepatol 2011
Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement
Chemotherapy

Autologus
bone marrow
transplantation

IU
1000

HEV RNA

HEV RNA

HEV RNA

HEV RNA

HEV RNA
negative

HEV RNA

HEV RNA

10 mois
500
G-GT
250

ALT

100

02/09/04

28/07/04

25/05/04

11/05/04

05/02/04

26/01/04

24/11/03

18/11/03

22/10/03

23/08/03
28/08/03
01/09/03
25/09/03

0

18/12/03
29/12/03

AST

Pé ron JM J Gastroenterol Hepatol 2006
Patients
•

Entre 01/01/2004 et 31/12/2008,

•

33 cas d’hé patite aiguë E (854 transplantations au total)
– Cytolyse hé patique
– PCR VHE + dans le sé rum ou les selles

•

27 patients ont un suivi > 6 mois

•

Les patients porteurs des virus B,C ou D é taient exclus

Kamar NEJM 2008
Ré sultats : pré sentation clinique
•
•
•
•

Pas de symptô mes : 17/27 (63%)
Asthé nie, arthralgies, myalgies
1 ictè re
Pas de fiè vre

•

Pas de voyage pendant l’anné e qui pré cè de le diagnostic

•
•
•

Cytolyse 2 X N
Examen clinique normal
Echographie hé patique normale
Ré sultats : é volution
•

Chez 11 patients (41%), disparition de la viré mie dans les 6
mois et jusqu’à la fin du suivi : 22 mois (6-56)

Hépatite aiguë résolutive
•

Chez 16 patients (59%), persistance de la viré mie VHE et d’une
é lé vation des transaminases avec un suivi de 27,5 mois (7-96)

Hépatite E chronique
Ré sultats : é volution des paramè tres
virologiques
•

Hé patite ré solutive : n = 11
– Viré mie né gative à 1 mois (n=7) ou 3 mois (n=4)
– Sé rologie anti-VHE
• IgG + au diagnostic : 2 patients (18%)
• IgG + à 6 mois 5 patients (45,5% de sé roconversion)
• Pas d’Ac chez 36,5% des patients
Ré sultats : é volution des paramè tres
virologiques
•

Hé patite chronique : n = 16
– Tous viré miques > 6 mois
– 12 (75 %) toujours viré miques à 22 mois (7-96)
– 4 (25%) clairances virales à 14, 16, 22 et 23 mois : tous transplanté s
du foie
– Sé rologie anti-VHE
• IgG + au diagnostic : 4 patients (25%)
• IgG + à 6 mois 5 patients (31,25% de sé roconversion) : pas d’Ac
chez 43,75% des patients
• Au dernier suivi : 81,25% de sé roconversion
Ré sultats : é volution de l’histologie chez les
patients avec une hé patite chronique
-Augmentation du score de fibrose
- Mé tavir : de 1 (1-2) à 2 (1-3)
-3 patients ont dé veloppé une cirrhose : 2 DCD des
complications de la cirrhose

Kamar Am J Transplant 2008
Ré sultats : é volution de l’histologie chez les
patients avec une hé patite chronique

Gé rolami NEJM 2008
Haagsma Liver Transplant 2008
Haagsma Liver Transplant 2009
Pischke Liver Transplantation 2009
Hepatitis E virus in solid organs recipients
 Multicenter study: 17 centers in Europe and 1 in USA
 85 solid-organ-transplant patients
 Toulouse (n= 52);
 Groningen (The Netherlands, n=5);
 Montpellier (n= 4);
 Hannover (Germany, n=3);
 Lyon (Edouard Herriot n=3);
 Lille (n=3); Nice (n=2);
 Necker (n=2); Saint Antoine (n=2);
 Pitié Salpé triè re (n=2);
 Royal Cornwall Hospital (UK, n=1);
 Sioux Falls (USA, n=1);
 Saint Luc Hospital (Belgium, n=1);
 Limoges ( n=1); Dijon ( n=1);
 Lyon Nord Croix Rousse ( n=1);
 Paul Brousse (n=1).









Kidney (n= 47);
Liver (n=26);
Liver-kidney (n= 2);
Kidney-pancreas (n=6);
Islet (n=1);
Heart (n=2);
Lung (n=1);

Kamar et al., Gastroenterology 2011
Hepatitis E virus in solid organs recipients Predictive
factors for chronic hepatitis
Multivariate analysis
Variables
At diagnosis

OR

CI95%

P

Platelet count (/mm3)
Cyclosporin A / Tacrolimus

1.02
1.87

1.001–1.1
1.49–1.97

0.04
0.004

Kamar et al., Gastroenterology 2011
85 pts with a FU > 6 months

29 cleared the virus within the 6
Months after diagnosis:

56 evolved to chronic hepatitis
(> 6 months):

Acute hepatitis E (34.1%)

Chronic hepatitis E (65.9%)

18 were cleared of the virus after
immunosuppressant dose reduction
(32.1%)

Kamar et al., Gastroenterology 2011
Traitement de l’hépatite E chronique :
interféron-α

Kamar CID 2010
Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine

Kamar N Gastroenterol 2010
Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
66% SVR

Kamar N Gastroenterol 2010
Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
100% SVR

+ 6 mois

Kamar N Données personnelles
Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine

- 2 patients
- Pas de récidive à l’arrêt ( 2 et 3 mois de suivi)
Mallet V Ann Intern Med 2010
Hé patite E chez des patients traité s pour des
hé mopathies malignes
•

Depuis 2003, tous les patients suivis en hé matologie et
pré sentant une cytolyse inexpliqué e

•

Recherche du VHE dans le sang et les selles par PCR et
sé rologie (Abbott HEV EIA, Laboratoire Abbott, Rungis, France).
Hé patite E diagnostiqué e chez 6 d’entre eux
(Age mé dian : 46.5 ans).
- 1 lymphome anaplasique à grandes cellules
- 2 leucé mies aiguë myé loï des
s
- 2 lymphomes du manteau
- 1 myé lome multiple
Tavitian J Clin Virol 2010
•

1 seul patient avait un ictè re, 5 asymptomatiques

•

Elé vation majeure des transaminases chez tous les patients :
ASAT 504 UI/L (110-2309), ALAT 672 UI/L (261-4273).

•

Ac dirigé s contre le VHE n’é taient pré sents que chez 2/6
patients.

•

Viré mie persistante au delà de 6 mois chez 3 patients (186,
270, 360 jours) mais clairance virale à terme chez tous les
patients

•

Virus identique chez 2 patients, té moignant d’une transmission
nosocomiale.
Tavitian J Clin Virol 2010
Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA
•

1985-2009 data des patients infecté s par le VIH (Vé té rans)

•

ALAT > 5N

•

Sé rums pré levé s et congelé s lors de l’é lé vation des transaminases

•

Sé rologie : IgM , IgG (Diagnostics Systems, Nizhniy Novgorod, Russia)
et PCR VHE

•

4410 patients infecté s par le VIH, 458 (10%) avaient une é lé vation du
taux d’ALAT

•

Sé rum disponible chez 42%

Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012
Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA
•
•
•

ALAT mé diane 440 (322-812), taux de CD4 mé dian 436 (239-627)
Taux plasmatique mé dian HIV RNA 13,581 (762-71, 586)
28% des participants é taient sous traitement anti-viral

•

L’infection par le HEV é tait responsable de 4 % des é lé vations des
transaminases

•

Aucune infection chronique

Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012
Hé patite E chronique chez le patient
infecté par le VIH

HEV PCR + 24 mois

- Taux de CD4 < 200
- Sérologie : pas fiable
- Biopsie hépatique : cirrhose

Dalton NEJM 2009
Hé patite E chronique chez le patient infecté par le VIH

HEV PCR + 12 months

-CD4 cell count < 200 cells
-Serological testing unreliable
-Liver stiffness 9 kPa (significant fibrosis)
Colson J Clin Virol 2009
Hé patite E et SIDA : traitement d’une forme
chronique
1.0E+07

HEV plasma VL
HEV stool VL
CD4
ALT

1.0E+06

300

250

1.0E+05
200
1.0E+04
150
1.0E+03
100

1.0E+02
1.0E+01

50

1.0E+00

0

July-07
Aug-07
Sept-07
Dec-08
Jan-09
Feb-09
Mar-09
Apr-09
May-09
Jun-09
Jul-09
Aug-09
Sept-09
Oct-09
Nov-09
Dec-09
Jan-10
Feb-10
Mar-10
Apr-10
May-10
Jun-10
Jul-10
Aug-10
Sept-10
Oct-10
Nov-10
Dec-10
Jan-11

HEV Viral Load (GEq/ml)

350

ALT (IU/L) and CD4 count (cells/mm3)

1.0E+08

135µg/week Peg α-interferon
135µg/week Peg α-interferon + 1000mg/day Ribavirin
135µg/week Peg α-interferon + 500mg/day Ribavirin

Dalton et al Ann Intern Med 2011
Hépatite E et thrombopénie
•
•
•
•

3 patients
Génotype 3f
Thrombopénie < 10 000
Plaquettes normalisées à J12

Fourquet E J Clin Virol 2010
Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement
Hépatite E et formes neurologiques
• 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique
• 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro
UK)
• Complications neurologiques : 5,5%
•
•
•
•
•

3 cas de polyradiculonévrite inflammatoire
Un syndrome de Guillain Barré
Une plexoradiculite brachiale bilatérale
Une encéphalite
Une ataxie et myopathie des ceintures
Kamar N Emerg Infect Dis 2011
Hépatite E et formes neurologiques
• 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique
• 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro UK)
• Complications neurologiques : 5,5%
•
•
•
•
•

1 cas de polyradiculonévrite inflammatoire
Un syndrome de Guillain Barré
Une plexoradiculite brachiale bilatérale
Une encéphalite
Immunocompétent
Une ataxie et myopathie des ceintures
Kamar N Emerg Infect Dis 2011
Hépatite E et formes neurologiques
• Régression complète des symptômes
– L’encéphalite
– 1 polyradiculonévrite
– Le Guillain Barré

• Amélioration, mais persistance d’un déficit
– 2 polyradiculonévrites
– La plexoradiculite brachiale bilatérale

• Décès
– L’ataxie et myopathie des ceintures

Kamar N Emerg Infect Dis 2011
Hépatite E et formes neurologiques
• Etude rétrospective française,
– 2006-2013
• 14 patients
– 6 mononeuropathies multiples ou
polyneuropathies
– 3 syndromes de Parsonnage Turner
– 3 méningoradiculites
– 2 syndrome de Guillain Barré
Perrin et al. JFHOD 2014
Hépatite E et formes neurologiques
• Incidence de l’hépatite E aiguë au cours du
syndrome de Parsonnage et Turner
– Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen
MC, Pays Bas
– 10 % : 5/47 patients

• Incidence de l’hépatite aiguë E au cours du
syndrome de Guillain Barré
– Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen
MC, Pays Bas
– 5% : 10/201 patients
SD Pas, AASLD 2013 abstract 66
RG Madden, AASLD 2013 abstract 1747
Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement
Perspectives : vaccination

-

GSK, 3 doses, 0, 1 et 6 mois

-

1794 sujets,
- 898 dans le groupe vacciné
- 896 dans le groupe placébo

- Efficacité de 95,5%

Shresta MP NEJM 2007
Perspectives : vaccination
- Vaccin GSK abandonné

-

Vaccin chinois en production
- Etude randomisée
- 3 doses
- 56302 vaccinés
- 56302 placébo
- Suivi de 12 mois, 15 hépatite E dans le groupe contrôle, 0
dans le groupe vacciné
- Efficacité de 100% (95% CI 72.1-100.0)
- Pas d’EI
Basnyat B Lancet 2011
Zhu F-C Lancet 2010
Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
•

Premier patient,génotype 3
– Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée,
insuffisance rénale
– Ribavirine, 200 mg 1 jour sur 2, puis adaptée à la fonction
rénale pendant 3 mois
– Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10,
2 log supplémentaires à J17, négative à 1 mois.

•

Deuxième patient, génotype 3
– Cirrhose alcoolique
– Ribavirine 1 g/j pendant la durée de la virémie
– Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6,
négative à M1
Péron JM J Hepatol 2011
Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
•

•

Premier patient,génotype 3
– Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée,
insuffisance rénale
– Ribavirine, 200 mg 1Cohorte puis adaptée à la fonction rénale
jour sur 2, française
pendant 3 mois
Traitement de l’hépatite aiguë E
– Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10, 2 log
supplémentaires à J17, négative à 1 mois.

Formes graves TP > 50%
Deuxième patient,Hépatite3aiguë sur cirrhose
génotype
– Cirrhose alcoolique au cours d’une chimiothérapie
Hépatite aiguë
– Ribavirine 1 g/j
– Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6,
négative à M1

Péron JM J Hepatol 2011
Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
• 4 patients génotype 1
– Hépatite aiguë E sur cirrhose
– Ribavirine 200 à 600 mg/j
– 12 (3-8 semaines)

Goyal R Antivir ther 2012
Conclusion (1)
L’hé patite E en France :
1.

Est (presque) toujours d’origine autochtone (Gé notype 3)

2.

Survient chez des personnes d’â moyen (> 50 ans) et est
ge
potentiellement grave (formes fulminantes)

3.

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en é vidence du
virus dans le sang et/ou les selles par PCR surtout chez les
patients immunodé primé s

4.

Peut é voluer vers une forme chronique avec cirrhose chez
des patients immunodé primé s. Le traitement de ré fé rence est
la ribavirine

5.

Une transmission du virus de l’animal à l’homme est possible
(probable?)
Conclusion (2)
Quand devez vous penser à l’hé patite E en France :
•

En premiè re intention devant toute hé patite aiguë

•

Surtout chez un homme > 50 ans

•

En cas de suspicion « d’hé patite mé dicamenteuse »

•

En cas de cytolyse associé e à des signes
neurologiques

•

Cytolyse mê minime chez un patient
me
immunodé primé
Service d’Hépato-Gastro-Entérologie
Hôpital Purpan
JM Péron
C Bureau
JP Vinel

Service de Néphrologie et
Transplantation
Hôpital Rangueil
N Kamar
L Rostaing

VHE hotline : 05 61 77 25 27
Peron.jm@chu-toulouse.fr
Service d’Anatomo-Pathologie
Hôpital Purpan

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J Selves

JM Mansuy
J Izopet
F Abravanel

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Peron jm vhe 2014

  • 1. Hépatite Virale E Epidémiologie Histoire Naturelle Jean-Marie Pé ron Service d’Hé pato-Gastro-Enté rologie Hô pital Purpan et INSERM U858 TOULOUSE
  • 2. L’hépatite E dans le monde • 1ère cause d’hépatite aiguë virale • 20 millions d’infections par le VHE/an • Epidémie New Delhi 1955-56 : 29 000 cas symptomatiques WHO. Viral hepatitis. Oct 28, 2010 Indian J Med Res 1957
  • 3. Epidé miologie : distribution gé ographique
  • 4. Epidé miologie : modalité s de transmission • Indirecte par ingestion d’eau contaminé e par les excré ments humains (gé notypes 1 et 2) : – 106 à 108 particules virales/g de selles • Transmission de personne à personne faible : rareté des cas secondaires (0,7 à 2% vs 50 à 70% pour le VHA) • Les aliments ont un rô le secondaire (gé notypes 1 et 2) : coquillage et crudité s lavé es ou « rafraî chies »
  • 5. Epidé miologie : modalité s de transmission • Transmission verticale materno-foetale – Foetus contaminé par passage transplacentaire au cours du troisiè me trimestre Morbidité et mortalité sé vè re pour l’enfant et la mè re Khuroo et al. J Viral Hepat 2009
  • 6. Epidé miologie : modalité s de transmission (hé patite autochtone) • Zoonose : ré servoir animal – Porcs (sé ropré valence de 90% dans certains é levages) – Bovins, caprins, ovins, cervidé s – Rats – Lapins 1. Asymptomatiques 2. Uniquement gé notypes 3 et 4
  • 7. Epidé miologie : modalité s de transmission • Withers et al. Am J Trop Hyg 2002 ; 66 : 384 – Etude amé ricaine (Caroline du Nord) – La pré valence des Ac anti VHE est 4,5X plus importante chez les ouvriers en contact avec des porcs (10,9% vs 2,4%) • Tei et al. Lancet 2003 ; 362 : 371 – Hé patite aiguëE chez 3 patients de la mê famille et un ami ayant me mangé du cerf cru – Mise en é vidence de l’ARN du virus dans la viande de cerf – Sé quences nuclé otidiques identiques • Renou et al. Emerg Infect Dis 2007 – Hé patite aiguë E chez un patient – Mise en é vidence de l’ARN du virus dans le sang du cochon de compagnie
  • 8. Epidé miologie : modalité s de transmission • Colson P et al. J Infect Dis 2010 – Ingestion de figatelli • Bouquet J et al. Emerg Infect Dis 2011 ; 11 : 2018. – Analyse phylogé né tique – 106 patients franç ais atteints d’hé patite E sur 18 mois – 43 foies de porcs provenant d’abattoirs – Proportions • 73,8 % de sous types 3f Identique porc/humains • 13,4 % de sous types 3c • 4,7 % de sous types 3e – > 99% de similarité entre certaines sé quences virales provenant des porcs et retrouvé es chez les patients
  • 9. Génotypes 1 et 2 : - grandes épidémies et cas sporadiques, - pays en voie de développement, - mode transmission : eau de boisson - hépatite d’importation Génotypes 3 et 4 : - cas sporadiques, - Pays industrialisés, - mode de transmission : ingestion de porc - hépatite autochtone
  • 10. Adulte Incubation de 40 jours Asymptomatique : 2/3 Manifestations cliniques : 1/3 Phase prodromique de 3 à 7 jours Phase icté rique de 1 à 2 semaines Pas de formes chroniques chez l’immunocompé tent Hé patites sé vè res et fulminantes Mortalité de 0,5 à 4% pop gé né rale 10 à 42% femmes enceintes Personnes agé es Cirrhose
  • 11. VHE dans les selles ALAT VHE dans le foie IgG anti-VHE VHE dans le sang 0 contamination 3 4 7 9 semaines
  • 12. VHE dans les selles ALAT VHE dans le foie IgG anti-VHE VHE dans le sang 100% à 3 ans 50 % à 14 ans 0 contamination 3 4 7 9 semaines Chadha MS J Viral Hepat 1999 Khuroo MS Hepatol Intern 2010
  • 13. Excré tion du VHE • L’ARN du VHE peut ê dé tecté dans les selles dè s la tre phase icté rique et persiste habituellement 10 jours à 1 mois • Administration à un volontaire : disparition de la viré mie 16 jours aprè s le dé but de l’ictè re Chauhan A Lancet 1993 • Viré mie de 45 jours à 112 jours exceptionnelles mais dé crites Nanda SK Gastroenterology 1995
  • 14. Diagnostic virologique • Diagnostic direct – Dé tection du gé nome viral par « polymerase chain reaction » – Preuve de la pré sence virale dans le sang ou les selles – Dé tection de l’amplification du gé nome en temps ré el, principalement dans la ré gion ORF2 du gé nome la plus conservé e. 189 bp product Cap 28 MeT Y ORF 3 ORF 1 Pro 5’NCR Mansuy J Clin Virol 2009 P X Hel RdRp ORF 2 3’NCR An 5109 5147 7124
  • 15. Diagnostic virologique • Diagnostic indirect : dé tection des anticorps – Pré coces (IgM) : • Sensibilité : 82 à 90% • Spé cificité : 99,5 à 100% Legrand-Abravanel Clin Vaccine Immunol 2009 – Tardifs (IgG) : • Sensibilité variable Mansuy J Clin Microbiol 2004 • Inté rê de la sé roconversion t
  • 16. Contexte clinique : hépatite aiguë Sérum + selles ARN VHE+ sérologie PCR + Hépatite E quel que soit PCR les profils sérologiques Sérologie IgG/IgM par technique ELISA IgG +/IgM+ IgG +/IgM- IgG -/IgM+ Prélèvement retardé? Immunité Ancienne ? Faux positif? Refaire le prélèvement IgG -/IgMAutre cause? CNR VHE et J Izopet
  • 17. Hé patite E autochtone • Epidé miologie • Hé patites fulminantes • Formes chroniques chez l’immunodé primé • Formes neurologiques • Vaccination, traitement
  • 18. Hé patite E dans le sud-ouest : Epidé miologie 62 patients consé cutifs de 2003 à 2007 Proportion Hom m e/Fem m e Age moyen suivant le sexe 100% 90% 80% 70,00 21 NS 60,00 50,00 60% Femmes 50% Hommes 40% 30% 20% 10% 0% 41 Age 70% 57,86 54,78 47,85 40,00 30,00 20,00 10,00 0,00 F H H+F Sexe ou origine de contam ination Mansuy J Clin Virol 2009
  • 19. Hé patite E dans le sud-ouest : Epidé miologie 97% de cas autochtones !!!
  • 20. Hé patite E dans le sud-ouest • Gé notypes – 55 dé terminations possibles – Gé notype 3 • sous-type 3f +++ Nombre de patients en fonction des génotypes 1 1 3 1 4 3 3f 50
  • 21. Hé patite E dans le sud-ouest Voyage en Inde • Gé notypes Voyage sud-est asiatique – 55 dé terminations possibles – Gé notype 3 • sous-type 3f +++ Nombre de patients en fonction des génotypes 1 1 3 1 4 3 3f 50
  • 22. Pré valence des IgG anti-VHE dans notre ré gion • Chez les donneurs de sang – Pré valence de 16,64 % (52,5 % tests nouvelle gé né ration) Mansuy JM J Med Virol 2008 Mansuy JM Emer Inf Dis 2011 • Chez les transplanté s – Pré valence de 13,5 % – 14,5% chez les patients transplanté s du rein – 10,4% chez les patients transplanté s du foie • Chez les patients avec cirrhose – Pré valence de 20 %
  • 23. Observatoire de l’ANGH C Renou Francophones 2008 15% (8/52 cas) 1 1 2 1 85% (44/52 cas) Guyane = 1 cas 1 5 1 1 1 10 2 1 12 1 1 1 9 1 Renou et al Aliment Pharmacol Ther 2008
  • 24. Comparaison à l’hé patite A • 23 patients avec une hé patite E comparé s à 23 patients avec une hé patite A • Age des patients (54.4 ± 16.6 x N pour le VHE vs 24.5 ± 16.6 pour le VHA, p < 0.05) • Origine ethnique (100% d’europé ens pour le VHE vs 38% d’Afrique du Nord pour le VHA) • Ré cent voyage en dehors de l’Europe (13% dans le groupe VHE vs 55% dans le groupe VHA, p< 0.05). Pé ron JM, GCB 2006
  • 25. Anatomo-Pathologie • Forme cholestatique : 60% • Cholangite et prolifé ration cholangiolaire • Infiltrat polymorphe des espaces portes et des lobules • Forme classique : 40% • Né crose hé patocytaire focale, ballonisation • Corps acidophiles, infiltrat inflammatoire lobulaire et portal Pé ron JM Virchows Archiv 2007
  • 26. Hé patite E autochtone • Epidé miologie • Hé patites fulminantes • Formes chroniques chez l’immunodé primé • Formes neurologiques • Vaccination, traitement
  • 27. Expé rience toulousaine : formes fulminantes Variables Severe form Mild form Univariate (encephalopathy) (no analysis encephalopathy) (n = 7) (n = 33) Age (Year) 65 ± 11 56 ± 18 NS Sex (M/F) 5/2 25/8 NS Active alcohol abuse 5/2 6/27 p = 0.04 Chronic liver disease (Yes/no) 6/1 4/29 p < 00005 Lengh of hospitalisation (Days) 21 ± 18 6±6 p < 0.0005 5/2 0/33 p < 0.0005 3181 ± 1512 1833 ± 1498 p = 0.037 3239 ± 2003 2498 ± 1855 NS 430 ± 217 650 ± 410 NS GT (11-60 IU/L) 207 ± 118 408 ± 258 p = 0.053 Bilirubin( mol/L) 350 ± 218 134 ± 107 p < 0.0005 Prothrombin index (%) 37 ± 16 78 ± 24 p < 0.0005 Accelerin (%) 56 ± 24 112 ± 41 p = 0.002 > 40g/day (Yes/no) Death (Yes/no) Aspartate transaminase AST* (< 35 IU/L) Alanine transaminase ALT* (< 45 IU/L) Alkaline phosphatase (100-280 IU/L) Mortalité si ECP : 71% Péron J Viral Hepat 2007
  • 28. Hépatite aiguë E au cours des hépatopathies chroniques • • • • Jan 2008 à dec 2010 Région toulousaine 35 cas d’hépatite E Patients immunocompétents Péron JM et al J Hepatol 2011
  • 29. Hépatite aiguë E au cours des hépatopathies chroniques • • • • Jan 2008 à dec 2010 Région toulousaine 35 cas d’hépatite E Patients immunocompétents 8 cas de cirrhose et 1 fibrose sévère (25%) Péron JM et al J Hepatol 2011
  • 30. Hépatite aiguë E au cours des hépatopathies chroniques • • • • • 9 cas d’hépatopathie chronique 7 hommes Age médian 47 ans (36-79) Tous autochtones Génotypes : 3f 3 patients, 3c 1 patient • Ascite chez 4 patients, ECP chez 2 patients • Bilirubine médiane 127 µmol/l (29,6-704,4) • 3 patients DCD (33%) Péron JM et al J Hepatol 2011
  • 31. Hé patite E autochtone • Epidé miologie • Hé patites fulminantes • Formes chroniques chez l’immunodé primé • Formes neurologiques • Vaccination, traitement
  • 32. Chemotherapy Autologus bone marrow transplantation IU 1000 HEV RNA HEV RNA HEV RNA HEV RNA HEV RNA negative HEV RNA HEV RNA 10 mois 500 G-GT 250 ALT 100 02/09/04 28/07/04 25/05/04 11/05/04 05/02/04 26/01/04 24/11/03 18/11/03 22/10/03 23/08/03 28/08/03 01/09/03 25/09/03 0 18/12/03 29/12/03 AST Pé ron JM J Gastroenterol Hepatol 2006
  • 33. Patients • Entre 01/01/2004 et 31/12/2008, • 33 cas d’hé patite aiguë E (854 transplantations au total) – Cytolyse hé patique – PCR VHE + dans le sé rum ou les selles • 27 patients ont un suivi > 6 mois • Les patients porteurs des virus B,C ou D é taient exclus Kamar NEJM 2008
  • 34. Ré sultats : pré sentation clinique • • • • Pas de symptô mes : 17/27 (63%) Asthé nie, arthralgies, myalgies 1 ictè re Pas de fiè vre • Pas de voyage pendant l’anné e qui pré cè de le diagnostic • • • Cytolyse 2 X N Examen clinique normal Echographie hé patique normale
  • 35. Ré sultats : é volution • Chez 11 patients (41%), disparition de la viré mie dans les 6 mois et jusqu’à la fin du suivi : 22 mois (6-56) Hépatite aiguë résolutive • Chez 16 patients (59%), persistance de la viré mie VHE et d’une é lé vation des transaminases avec un suivi de 27,5 mois (7-96) Hépatite E chronique
  • 36. Ré sultats : é volution des paramè tres virologiques • Hé patite ré solutive : n = 11 – Viré mie né gative à 1 mois (n=7) ou 3 mois (n=4) – Sé rologie anti-VHE • IgG + au diagnostic : 2 patients (18%) • IgG + à 6 mois 5 patients (45,5% de sé roconversion) • Pas d’Ac chez 36,5% des patients
  • 37. Ré sultats : é volution des paramè tres virologiques • Hé patite chronique : n = 16 – Tous viré miques > 6 mois – 12 (75 %) toujours viré miques à 22 mois (7-96) – 4 (25%) clairances virales à 14, 16, 22 et 23 mois : tous transplanté s du foie – Sé rologie anti-VHE • IgG + au diagnostic : 4 patients (25%) • IgG + à 6 mois 5 patients (31,25% de sé roconversion) : pas d’Ac chez 43,75% des patients • Au dernier suivi : 81,25% de sé roconversion
  • 38. Ré sultats : é volution de l’histologie chez les patients avec une hé patite chronique -Augmentation du score de fibrose - Mé tavir : de 1 (1-2) à 2 (1-3) -3 patients ont dé veloppé une cirrhose : 2 DCD des complications de la cirrhose Kamar Am J Transplant 2008
  • 39. Ré sultats : é volution de l’histologie chez les patients avec une hé patite chronique Gé rolami NEJM 2008 Haagsma Liver Transplant 2008 Haagsma Liver Transplant 2009 Pischke Liver Transplantation 2009
  • 40. Hepatitis E virus in solid organs recipients  Multicenter study: 17 centers in Europe and 1 in USA  85 solid-organ-transplant patients  Toulouse (n= 52);  Groningen (The Netherlands, n=5);  Montpellier (n= 4);  Hannover (Germany, n=3);  Lyon (Edouard Herriot n=3);  Lille (n=3); Nice (n=2);  Necker (n=2); Saint Antoine (n=2);  Pitié Salpé triè re (n=2);  Royal Cornwall Hospital (UK, n=1);  Sioux Falls (USA, n=1);  Saint Luc Hospital (Belgium, n=1);  Limoges ( n=1); Dijon ( n=1);  Lyon Nord Croix Rousse ( n=1);  Paul Brousse (n=1).        Kidney (n= 47); Liver (n=26); Liver-kidney (n= 2); Kidney-pancreas (n=6); Islet (n=1); Heart (n=2); Lung (n=1); Kamar et al., Gastroenterology 2011
  • 41. Hepatitis E virus in solid organs recipients Predictive factors for chronic hepatitis Multivariate analysis Variables At diagnosis OR CI95% P Platelet count (/mm3) Cyclosporin A / Tacrolimus 1.02 1.87 1.001–1.1 1.49–1.97 0.04 0.004 Kamar et al., Gastroenterology 2011
  • 42. 85 pts with a FU > 6 months 29 cleared the virus within the 6 Months after diagnosis: 56 evolved to chronic hepatitis (> 6 months): Acute hepatitis E (34.1%) Chronic hepatitis E (65.9%) 18 were cleared of the virus after immunosuppressant dose reduction (32.1%) Kamar et al., Gastroenterology 2011
  • 43. Traitement de l’hépatite E chronique : interféron-α Kamar CID 2010
  • 44. Traitement de l’hépatite E chronique : ribavirine Kamar N Gastroenterol 2010
  • 45. Traitement de l’hépatite E chronique : ribavirine 66% SVR Kamar N Gastroenterol 2010
  • 46. Traitement de l’hépatite E chronique : ribavirine 100% SVR + 6 mois Kamar N Données personnelles
  • 47. Traitement de l’hépatite E chronique : ribavirine - 2 patients - Pas de récidive à l’arrêt ( 2 et 3 mois de suivi) Mallet V Ann Intern Med 2010
  • 48. Hé patite E chez des patients traité s pour des hé mopathies malignes • Depuis 2003, tous les patients suivis en hé matologie et pré sentant une cytolyse inexpliqué e • Recherche du VHE dans le sang et les selles par PCR et sé rologie (Abbott HEV EIA, Laboratoire Abbott, Rungis, France). Hé patite E diagnostiqué e chez 6 d’entre eux (Age mé dian : 46.5 ans). - 1 lymphome anaplasique à grandes cellules - 2 leucé mies aiguë myé loï des s - 2 lymphomes du manteau - 1 myé lome multiple Tavitian J Clin Virol 2010
  • 49. • 1 seul patient avait un ictè re, 5 asymptomatiques • Elé vation majeure des transaminases chez tous les patients : ASAT 504 UI/L (110-2309), ALAT 672 UI/L (261-4273). • Ac dirigé s contre le VHE n’é taient pré sents que chez 2/6 patients. • Viré mie persistante au delà de 6 mois chez 3 patients (186, 270, 360 jours) mais clairance virale à terme chez tous les patients • Virus identique chez 2 patients, té moignant d’une transmission nosocomiale. Tavitian J Clin Virol 2010
  • 50. Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA • 1985-2009 data des patients infecté s par le VIH (Vé té rans) • ALAT > 5N • Sé rums pré levé s et congelé s lors de l’é lé vation des transaminases • Sé rologie : IgM , IgG (Diagnostics Systems, Nizhniy Novgorod, Russia) et PCR VHE • 4410 patients infecté s par le VIH, 458 (10%) avaient une é lé vation du taux d’ALAT • Sé rum disponible chez 42% Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012
  • 51. Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA • • • ALAT mé diane 440 (322-812), taux de CD4 mé dian 436 (239-627) Taux plasmatique mé dian HIV RNA 13,581 (762-71, 586) 28% des participants é taient sous traitement anti-viral • L’infection par le HEV é tait responsable de 4 % des é lé vations des transaminases • Aucune infection chronique Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012
  • 52. Hé patite E chronique chez le patient infecté par le VIH HEV PCR + 24 mois - Taux de CD4 < 200 - Sérologie : pas fiable - Biopsie hépatique : cirrhose Dalton NEJM 2009
  • 53. Hé patite E chronique chez le patient infecté par le VIH HEV PCR + 12 months -CD4 cell count < 200 cells -Serological testing unreliable -Liver stiffness 9 kPa (significant fibrosis) Colson J Clin Virol 2009
  • 54. Hé patite E et SIDA : traitement d’une forme chronique 1.0E+07 HEV plasma VL HEV stool VL CD4 ALT 1.0E+06 300 250 1.0E+05 200 1.0E+04 150 1.0E+03 100 1.0E+02 1.0E+01 50 1.0E+00 0 July-07 Aug-07 Sept-07 Dec-08 Jan-09 Feb-09 Mar-09 Apr-09 May-09 Jun-09 Jul-09 Aug-09 Sept-09 Oct-09 Nov-09 Dec-09 Jan-10 Feb-10 Mar-10 Apr-10 May-10 Jun-10 Jul-10 Aug-10 Sept-10 Oct-10 Nov-10 Dec-10 Jan-11 HEV Viral Load (GEq/ml) 350 ALT (IU/L) and CD4 count (cells/mm3) 1.0E+08 135µg/week Peg α-interferon 135µg/week Peg α-interferon + 1000mg/day Ribavirin 135µg/week Peg α-interferon + 500mg/day Ribavirin Dalton et al Ann Intern Med 2011
  • 55. Hépatite E et thrombopénie • • • • 3 patients Génotype 3f Thrombopénie < 10 000 Plaquettes normalisées à J12 Fourquet E J Clin Virol 2010
  • 56. Hé patite E autochtone • Epidé miologie • Hé patites fulminantes • Formes chroniques chez l’immunodé primé • Formes neurologiques • Vaccination, traitement
  • 57. Hépatite E et formes neurologiques • 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique • 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro UK) • Complications neurologiques : 5,5% • • • • • 3 cas de polyradiculonévrite inflammatoire Un syndrome de Guillain Barré Une plexoradiculite brachiale bilatérale Une encéphalite Une ataxie et myopathie des ceintures Kamar N Emerg Infect Dis 2011
  • 58. Hépatite E et formes neurologiques • 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique • 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro UK) • Complications neurologiques : 5,5% • • • • • 1 cas de polyradiculonévrite inflammatoire Un syndrome de Guillain Barré Une plexoradiculite brachiale bilatérale Une encéphalite Immunocompétent Une ataxie et myopathie des ceintures Kamar N Emerg Infect Dis 2011
  • 59. Hépatite E et formes neurologiques • Régression complète des symptômes – L’encéphalite – 1 polyradiculonévrite – Le Guillain Barré • Amélioration, mais persistance d’un déficit – 2 polyradiculonévrites – La plexoradiculite brachiale bilatérale • Décès – L’ataxie et myopathie des ceintures Kamar N Emerg Infect Dis 2011
  • 60. Hépatite E et formes neurologiques • Etude rétrospective française, – 2006-2013 • 14 patients – 6 mononeuropathies multiples ou polyneuropathies – 3 syndromes de Parsonnage Turner – 3 méningoradiculites – 2 syndrome de Guillain Barré Perrin et al. JFHOD 2014
  • 61. Hépatite E et formes neurologiques • Incidence de l’hépatite E aiguë au cours du syndrome de Parsonnage et Turner – Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen MC, Pays Bas – 10 % : 5/47 patients • Incidence de l’hépatite aiguë E au cours du syndrome de Guillain Barré – Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen MC, Pays Bas – 5% : 10/201 patients SD Pas, AASLD 2013 abstract 66 RG Madden, AASLD 2013 abstract 1747
  • 62. Hé patite E autochtone • Epidé miologie • Hé patites fulminantes • Formes chroniques chez l’immunodé primé • Formes neurologiques • Vaccination, traitement
  • 63. Perspectives : vaccination - GSK, 3 doses, 0, 1 et 6 mois - 1794 sujets, - 898 dans le groupe vacciné - 896 dans le groupe placébo - Efficacité de 95,5% Shresta MP NEJM 2007
  • 64. Perspectives : vaccination - Vaccin GSK abandonné - Vaccin chinois en production - Etude randomisée - 3 doses - 56302 vaccinés - 56302 placébo - Suivi de 12 mois, 15 hépatite E dans le groupe contrôle, 0 dans le groupe vacciné - Efficacité de 100% (95% CI 72.1-100.0) - Pas d’EI Basnyat B Lancet 2011 Zhu F-C Lancet 2010
  • 65. Perspectives : traitement de l’hépatite aiguë E • Premier patient,génotype 3 – Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée, insuffisance rénale – Ribavirine, 200 mg 1 jour sur 2, puis adaptée à la fonction rénale pendant 3 mois – Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10, 2 log supplémentaires à J17, négative à 1 mois. • Deuxième patient, génotype 3 – Cirrhose alcoolique – Ribavirine 1 g/j pendant la durée de la virémie – Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6, négative à M1 Péron JM J Hepatol 2011
  • 66. Perspectives : traitement de l’hépatite aiguë E • • Premier patient,génotype 3 – Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée, insuffisance rénale – Ribavirine, 200 mg 1Cohorte puis adaptée à la fonction rénale jour sur 2, française pendant 3 mois Traitement de l’hépatite aiguë E – Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10, 2 log supplémentaires à J17, négative à 1 mois. Formes graves TP > 50% Deuxième patient,Hépatite3aiguë sur cirrhose génotype – Cirrhose alcoolique au cours d’une chimiothérapie Hépatite aiguë – Ribavirine 1 g/j – Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6, négative à M1 Péron JM J Hepatol 2011
  • 67. Perspectives : traitement de l’hépatite aiguë E • 4 patients génotype 1 – Hépatite aiguë E sur cirrhose – Ribavirine 200 à 600 mg/j – 12 (3-8 semaines) Goyal R Antivir ther 2012
  • 68. Conclusion (1) L’hé patite E en France : 1. Est (presque) toujours d’origine autochtone (Gé notype 3) 2. Survient chez des personnes d’â moyen (> 50 ans) et est ge potentiellement grave (formes fulminantes) 3. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en é vidence du virus dans le sang et/ou les selles par PCR surtout chez les patients immunodé primé s 4. Peut é voluer vers une forme chronique avec cirrhose chez des patients immunodé primé s. Le traitement de ré fé rence est la ribavirine 5. Une transmission du virus de l’animal à l’homme est possible (probable?)
  • 69. Conclusion (2) Quand devez vous penser à l’hé patite E en France : • En premiè re intention devant toute hé patite aiguë • Surtout chez un homme > 50 ans • En cas de suspicion « d’hé patite mé dicamenteuse » • En cas de cytolyse associé e à des signes neurologiques • Cytolyse mê minime chez un patient me immunodé primé
  • 70. Service d’Hépato-Gastro-Entérologie Hôpital Purpan JM Péron C Bureau JP Vinel Service de Néphrologie et Transplantation Hôpital Rangueil N Kamar L Rostaing VHE hotline : 05 61 77 25 27 Peron.jm@chu-toulouse.fr Service d’Anatomo-Pathologie Hôpital Purpan Laboratoire de Virologie Hôpital Purpan J Selves JM Mansuy J Izopet F Abravanel

Notes de l'éditeur

  1. NEVERTHELESS HEPATITIS E IS ESSENTIALLY AN INTERTROPICAL INFECTION. IN THIS AREA HEV IS THE AETIOLOGIC AGENT FOUND IN MORE THAN TWENTY FIVE PERCENT OF NON A B C HEPATITIS
  2. Aucune technique de detection temps réelle avec d’autres virus Sensible et spcifique