1. Hépatite Virale E
Epidémiologie
Histoire Naturelle
Jean-Marie Pé ron
Service d’Hé pato-Gastro-Enté rologie
Hô pital Purpan
et INSERM U858
TOULOUSE

2. L’hépatite E dans le monde
• 1ère cause d’hépatite aiguë virale
• 20 millions d’infections par le VHE/an
• Epidémie New Delhi 1955-56 : 29 000 cas
symptomatiques
WHO. Viral hepatitis. Oct 28, 2010
Indian J Med Res 1957

3. Epidé miologie : distribution gé ographique

4. Epidé miologie : modalité s de
transmission
• Indirecte par ingestion d’eau contaminé e par les
excré ments humains (gé notypes 1 et 2) :
– 106 à 108 particules virales/g de selles
• Transmission de personne à personne faible : rareté
des cas secondaires (0,7 à 2% vs 50 à 70% pour le
VHA)
• Les aliments ont un rô le secondaire (gé notypes 1 et
2) : coquillage et crudité s lavé es ou « rafraî chies »

5. Epidé miologie : modalité s de
transmission
• Transmission verticale materno-foetale
– Foetus contaminé par passage transplacentaire
au cours du troisiè me trimestre
Morbidité et mortalité sé vè re
pour l’enfant et la mè re
Khuroo et al. J Viral Hepat 2009

6. Epidé miologie : modalité s de
transmission (hé patite autochtone)
• Zoonose : ré servoir animal
– Porcs (sé ropré valence de 90% dans
certains é levages)
– Bovins, caprins, ovins, cervidé s
– Rats
– Lapins
1. Asymptomatiques
2. Uniquement gé notypes 3 et 4

7. Epidé miologie : modalité s de
transmission
•
Withers et al. Am J Trop Hyg 2002 ; 66 : 384
– Etude amé ricaine (Caroline du Nord)
– La pré valence des Ac anti VHE est 4,5X plus importante chez les
ouvriers en contact avec des porcs (10,9% vs 2,4%)
•
Tei et al. Lancet 2003 ; 362 : 371
– Hé patite aiguëE chez 3 patients de la mê famille et un ami ayant
me
mangé du cerf cru
– Mise en é vidence de l’ARN du virus dans la viande de cerf
– Sé quences nuclé otidiques identiques
•
Renou et al. Emerg Infect Dis 2007
– Hé patite aiguë E chez un patient
– Mise en é vidence de l’ARN du virus dans le sang du cochon de
compagnie

8. Epidé miologie : modalité s de
transmission
•
Colson P et al. J Infect Dis 2010
– Ingestion de figatelli
•
Bouquet J et al. Emerg Infect Dis 2011 ; 11 : 2018.
– Analyse phylogé né tique
– 106 patients franç ais atteints d’hé patite E sur 18 mois
– 43 foies de porcs provenant d’abattoirs
– Proportions
• 73,8 % de sous types 3f
Identique porc/humains
• 13,4 % de sous types 3c
• 4,7 % de sous types 3e
– > 99% de similarité entre certaines sé quences virales provenant
des porcs et retrouvé es chez les patients

9. Génotypes 1 et 2 :
- grandes épidémies et cas sporadiques,
- pays en voie de développement,
- mode transmission : eau de boisson
-
hépatite d’importation
Génotypes 3 et 4 :
- cas sporadiques,
- Pays industrialisés,
- mode de transmission : ingestion de porc
-
hépatite autochtone

10. Adulte
Incubation de 40 jours
Asymptomatique : 2/3
Manifestations cliniques : 1/3
Phase prodromique de 3 à 7 jours
Phase icté rique de 1 à 2 semaines
Pas de formes chroniques
chez l’immunocompé tent
Hé patites sé vè res et fulminantes
Mortalité de 0,5 à 4% pop gé né rale
10 à 42% femmes enceintes
Personnes agé es
Cirrhose

11. VHE dans les selles
ALAT
VHE dans le foie
IgG anti-VHE
VHE dans le sang
0
contamination
3
4
7
9
semaines

12. VHE dans les selles
ALAT
VHE dans le foie
IgG anti-VHE
VHE dans le sang
100% à 3 ans
50 % à 14 ans
0
contamination
3
4
7
9
semaines
Chadha MS J Viral Hepat 1999
Khuroo MS Hepatol Intern 2010

13. Excré tion du VHE
• L’ARN du VHE peut ê dé tecté dans les selles dè s la
tre
phase icté rique et persiste habituellement 10 jours à 1
mois
• Administration à un volontaire : disparition de la viré mie
16 jours aprè s le dé but de l’ictè re
Chauhan A Lancet 1993
• Viré mie de 45 jours à 112 jours exceptionnelles mais
dé crites
Nanda SK Gastroenterology 1995

14. Diagnostic virologique
•
Diagnostic direct
– Dé tection du gé nome viral par « polymerase chain
reaction »
– Preuve de la pré sence virale dans le sang ou les selles
– Dé tection de l’amplification du gé nome en temps ré el,
principalement dans la ré gion ORF2 du gé nome la plus
conservé e.
189 bp product
Cap
28
MeT Y
ORF 3
ORF 1
Pro
5’NCR
Mansuy J Clin Virol 2009
P
X
Hel
RdRp
ORF 2
3’NCR
An
5109 5147
7124

15. Diagnostic virologique
• Diagnostic indirect : dé tection des anticorps
– Pré coces (IgM) :
• Sensibilité : 82 à 90%
• Spé cificité : 99,5 à 100%
Legrand-Abravanel Clin Vaccine Immunol 2009
– Tardifs (IgG) :
• Sensibilité variable
Mansuy J Clin Microbiol 2004
• Inté rê de la sé roconversion
t

16. Contexte clinique : hépatite aiguë
Sérum + selles
ARN VHE+ sérologie
PCR +
Hépatite E quel que soit
PCR les profils sérologiques
Sérologie IgG/IgM par technique ELISA
IgG +/IgM+
IgG +/IgM-
IgG -/IgM+
Prélèvement
retardé?
Immunité
Ancienne ?
Faux positif?
Refaire le
prélèvement
IgG -/IgMAutre cause?
CNR VHE et J Izopet

17. Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement

18. Hé patite E dans le sud-ouest :
Epidé miologie
62 patients consé cutifs de 2003 à 2007
Proportion Hom m e/Fem m e
Age moyen suivant le sexe
100%
90%
80%
70,00
21
NS
60,00
50,00
60%
Femmes
50%
Hommes
40%
30%
20%
10%
0%
41
Age
70%
57,86
54,78
47,85
40,00
30,00
20,00
10,00
0,00
F
H
H+F
Sexe ou origine de contam ination
Mansuy J Clin Virol 2009

19. Hé patite E dans le sud-ouest :
Epidé miologie
97% de cas autochtones !!!

20. Hé patite E dans le sud-ouest
• Gé notypes
– 55 dé terminations possibles
– Gé notype 3
• sous-type 3f +++
Nombre de patients en fonction des génotypes
1
1
3
1
4
3
3f
50

21. Hé patite E dans le sud-ouest
Voyage en Inde
• Gé notypes Voyage sud-est asiatique
– 55 dé terminations possibles
– Gé notype 3
• sous-type 3f +++
Nombre de patients en fonction des génotypes
1
1
3
1
4
3
3f
50

22. Pré valence des IgG anti-VHE
dans notre ré gion
• Chez les donneurs de sang
– Pré valence de 16,64 % (52,5 % tests nouvelle gé né ration)
Mansuy JM J Med Virol 2008
Mansuy JM Emer Inf Dis 2011
• Chez les transplanté s
– Pré valence de 13,5 %
– 14,5% chez les patients transplanté s du rein
– 10,4% chez les patients transplanté s du foie
• Chez les patients avec cirrhose
– Pré valence de 20 %

23. Observatoire de l’ANGH
C Renou Francophones 2008
15%
(8/52 cas)
1
1
2
1
85%
(44/52 cas)
Guyane = 1 cas
1
5
1
1
1
10 2
1
12
1 1
1 9
1
Renou et al Aliment Pharmacol Ther 2008

24. Comparaison à l’hé patite A
• 23 patients avec une hé patite E comparé s à 23
patients avec une hé patite A
• Age des patients (54.4 ± 16.6 x N pour le VHE vs
24.5 ± 16.6 pour le VHA, p < 0.05)
• Origine ethnique (100% d’europé ens pour le VHE
vs 38% d’Afrique du Nord pour le VHA)
• Ré cent voyage en dehors de l’Europe (13%
dans le groupe VHE vs 55% dans le groupe VHA, p<
0.05).
Pé ron JM, GCB 2006

25. Anatomo-Pathologie
• Forme cholestatique : 60%
• Cholangite et prolifé ration cholangiolaire
• Infiltrat polymorphe des espaces portes et des lobules
• Forme classique : 40%
• Né crose hé patocytaire focale, ballonisation
• Corps acidophiles, infiltrat inflammatoire lobulaire et portal
Pé ron JM Virchows Archiv 2007

26. Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement

27. Expé rience toulousaine : formes fulminantes
Variables
Severe form
Mild form
Univariate
(encephalopathy)
(no
analysis
encephalopathy)
(n = 7)
(n = 33)
Age (Year)
65 ± 11
56 ± 18
NS
Sex (M/F)
5/2
25/8
NS
Active alcohol abuse
5/2
6/27
p = 0.04
Chronic liver disease (Yes/no)
6/1
4/29
p < 00005
Lengh of hospitalisation (Days)
21 ± 18
6±6
p < 0.0005
5/2
0/33
p < 0.0005
3181 ± 1512
1833 ± 1498
p = 0.037
3239 ± 2003
2498 ± 1855
NS
430 ± 217
650 ± 410
NS
GT (11-60 IU/L)
207 ± 118
408 ± 258
p = 0.053
Bilirubin( mol/L)
350 ± 218
134 ± 107
p < 0.0005
Prothrombin index (%)
37 ± 16
78 ± 24
p < 0.0005
Accelerin (%)
56 ± 24
112 ± 41
p = 0.002
> 40g/day (Yes/no)
Death (Yes/no)
Aspartate transaminase AST*
(< 35 IU/L)
Alanine transaminase ALT*
(< 45 IU/L)
Alkaline phosphatase
(100-280 IU/L)
Mortalité si ECP : 71%
Péron J Viral Hepat 2007

28. Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques
•
•
•
•
Jan 2008 à dec 2010
Région toulousaine
35 cas d’hépatite E
Patients immunocompétents
Péron JM et al J Hepatol 2011

29. Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques
•
•
•
•
Jan 2008 à dec 2010
Région toulousaine
35 cas d’hépatite E
Patients immunocompétents
8 cas de cirrhose et 1
fibrose sévère (25%)
Péron JM et al J Hepatol 2011

30. Hépatite aiguë E au cours des
hépatopathies chroniques
•
•
•
•
•
9 cas d’hépatopathie chronique
7 hommes
Age médian 47 ans (36-79)
Tous autochtones
Génotypes : 3f 3 patients, 3c 1 patient
• Ascite chez 4 patients, ECP chez 2 patients
• Bilirubine médiane 127 µmol/l (29,6-704,4)
• 3 patients DCD (33%)
Péron JM et al J Hepatol 2011

31. Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement

32. Chemotherapy
Autologus
bone marrow
transplantation
IU
1000
HEV RNA
HEV RNA
HEV RNA
HEV RNA
HEV RNA
negative
HEV RNA
HEV RNA
10 mois
500
G-GT
250
ALT
100
02/09/04
28/07/04
25/05/04
11/05/04
05/02/04
26/01/04
24/11/03
18/11/03
22/10/03
23/08/03
28/08/03
01/09/03
25/09/03
0
18/12/03
29/12/03
AST
Pé ron JM J Gastroenterol Hepatol 2006

33. Patients
•
Entre 01/01/2004 et 31/12/2008,
•
33 cas d’hé patite aiguë E (854 transplantations au total)
– Cytolyse hé patique
– PCR VHE + dans le sé rum ou les selles
•
27 patients ont un suivi > 6 mois
•
Les patients porteurs des virus B,C ou D é taient exclus
Kamar NEJM 2008

34. Ré sultats : pré sentation clinique
•
•
•
•
Pas de symptô mes : 17/27 (63%)
Asthé nie, arthralgies, myalgies
1 ictè re
Pas de fiè vre
•
Pas de voyage pendant l’anné e qui pré cè de le diagnostic
•
•
•
Cytolyse 2 X N
Examen clinique normal
Echographie hé patique normale

35. Ré sultats : é volution
•
Chez 11 patients (41%), disparition de la viré mie dans les 6
mois et jusqu’à la fin du suivi : 22 mois (6-56)
Hépatite aiguë résolutive
•
Chez 16 patients (59%), persistance de la viré mie VHE et d’une
é lé vation des transaminases avec un suivi de 27,5 mois (7-96)
Hépatite E chronique

36. Ré sultats : é volution des paramè tres
virologiques
•
Hé patite ré solutive : n = 11
– Viré mie né gative à 1 mois (n=7) ou 3 mois (n=4)
– Sé rologie anti-VHE
• IgG + au diagnostic : 2 patients (18%)
• IgG + à 6 mois 5 patients (45,5% de sé roconversion)
• Pas d’Ac chez 36,5% des patients

37. Ré sultats : é volution des paramè tres
virologiques
•
Hé patite chronique : n = 16
– Tous viré miques > 6 mois
– 12 (75 %) toujours viré miques à 22 mois (7-96)
– 4 (25%) clairances virales à 14, 16, 22 et 23 mois : tous transplanté s
du foie
– Sé rologie anti-VHE
• IgG + au diagnostic : 4 patients (25%)
• IgG + à 6 mois 5 patients (31,25% de sé roconversion) : pas d’Ac
chez 43,75% des patients
• Au dernier suivi : 81,25% de sé roconversion

38. Ré sultats : é volution de l’histologie chez les
patients avec une hé patite chronique
-Augmentation du score de fibrose
- Mé tavir : de 1 (1-2) à 2 (1-3)
-3 patients ont dé veloppé une cirrhose : 2 DCD des
complications de la cirrhose
Kamar Am J Transplant 2008

39. Ré sultats : é volution de l’histologie chez les
patients avec une hé patite chronique
Gé rolami NEJM 2008
Haagsma Liver Transplant 2008
Haagsma Liver Transplant 2009
Pischke Liver Transplantation 2009

40. Hepatitis E virus in solid organs recipients
 Multicenter study: 17 centers in Europe and 1 in USA
 85 solid-organ-transplant patients
 Toulouse (n= 52);
 Groningen (The Netherlands, n=5);
 Montpellier (n= 4);
 Hannover (Germany, n=3);
 Lyon (Edouard Herriot n=3);
 Lille (n=3); Nice (n=2);
 Necker (n=2); Saint Antoine (n=2);
 Pitié Salpé triè re (n=2);
 Royal Cornwall Hospital (UK, n=1);
 Sioux Falls (USA, n=1);
 Saint Luc Hospital (Belgium, n=1);
 Limoges ( n=1); Dijon ( n=1);
 Lyon Nord Croix Rousse ( n=1);
 Paul Brousse (n=1).







Kidney (n= 47);
Liver (n=26);
Liver-kidney (n= 2);
Kidney-pancreas (n=6);
Islet (n=1);
Heart (n=2);
Lung (n=1);
Kamar et al., Gastroenterology 2011

41. Hepatitis E virus in solid organs recipients Predictive
factors for chronic hepatitis
Multivariate analysis
Variables
At diagnosis
OR
CI95%
P
Platelet count (/mm3)
Cyclosporin A / Tacrolimus
1.02
1.87
1.001–1.1
1.49–1.97
0.04
0.004
Kamar et al., Gastroenterology 2011

42. 85 pts with a FU > 6 months
29 cleared the virus within the 6
Months after diagnosis:
56 evolved to chronic hepatitis
(> 6 months):
Acute hepatitis E (34.1%)
Chronic hepatitis E (65.9%)
18 were cleared of the virus after
immunosuppressant dose reduction
(32.1%)
Kamar et al., Gastroenterology 2011

43. Traitement de l’hépatite E chronique :
interféron-α
Kamar CID 2010

44. Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
Kamar N Gastroenterol 2010

45. Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
66% SVR
Kamar N Gastroenterol 2010

46. Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
100% SVR
+ 6 mois
Kamar N Données personnelles

47. Traitement de l’hépatite E chronique :
ribavirine
- 2 patients
- Pas de récidive à l’arrêt ( 2 et 3 mois de suivi)
Mallet V Ann Intern Med 2010

48. Hé patite E chez des patients traité s pour des
hé mopathies malignes
•
Depuis 2003, tous les patients suivis en hé matologie et
pré sentant une cytolyse inexpliqué e
•
Recherche du VHE dans le sang et les selles par PCR et
sé rologie (Abbott HEV EIA, Laboratoire Abbott, Rungis, France).
Hé patite E diagnostiqué e chez 6 d’entre eux
(Age mé dian : 46.5 ans).
- 1 lymphome anaplasique à grandes cellules
- 2 leucé mies aiguë myé loï des
s
- 2 lymphomes du manteau
- 1 myé lome multiple
Tavitian J Clin Virol 2010

49. •
1 seul patient avait un ictè re, 5 asymptomatiques
•
Elé vation majeure des transaminases chez tous les patients :
ASAT 504 UI/L (110-2309), ALAT 672 UI/L (261-4273).
•
Ac dirigé s contre le VHE n’é taient pré sents que chez 2/6
patients.
•
Viré mie persistante au delà de 6 mois chez 3 patients (186,
270, 360 jours) mais clairance virale à terme chez tous les
patients
•
Virus identique chez 2 patients, té moignant d’une transmission
nosocomiale.
Tavitian J Clin Virol 2010

50. Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA
•
1985-2009 data des patients infecté s par le VIH (Vé té rans)
•
ALAT > 5N
•
Sé rums pré levé s et congelé s lors de l’é lé vation des transaminases
•
Sé rologie : IgM , IgG (Diagnostics Systems, Nizhniy Novgorod, Russia)
et PCR VHE
•
4410 patients infecté s par le VIH, 458 (10%) avaient une é lé vation du
taux d’ALAT
•
Sé rum disponible chez 42%
Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012

51. Hé patite E aiguëchez les patients VIH + : USA
•
•
•
ALAT mé diane 440 (322-812), taux de CD4 mé dian 436 (239-627)
Taux plasmatique mé dian HIV RNA 13,581 (762-71, 586)
28% des participants é taient sous traitement anti-viral
•
L’infection par le HEV é tait responsable de 4 % des é lé vations des
transaminases
•
Aucune infection chronique
Crum-Cianflone N et al Emerg Infect Dis 2012

52. Hé patite E chronique chez le patient
infecté par le VIH
HEV PCR + 24 mois
- Taux de CD4 < 200
- Sérologie : pas fiable
- Biopsie hépatique : cirrhose
Dalton NEJM 2009

53. Hé patite E chronique chez le patient infecté par le VIH
HEV PCR + 12 months
-CD4 cell count < 200 cells
-Serological testing unreliable
-Liver stiffness 9 kPa (significant fibrosis)
Colson J Clin Virol 2009

54. Hé patite E et SIDA : traitement d’une forme
chronique
1.0E+07
HEV plasma VL
HEV stool VL
CD4
ALT
1.0E+06
300
250
1.0E+05
200
1.0E+04
150
1.0E+03
100
1.0E+02
1.0E+01
50
1.0E+00
0
July-07
Aug-07
Sept-07
Dec-08
Jan-09
Feb-09
Mar-09
Apr-09
May-09
Jun-09
Jul-09
Aug-09
Sept-09
Oct-09
Nov-09
Dec-09
Jan-10
Feb-10
Mar-10
Apr-10
May-10
Jun-10
Jul-10
Aug-10
Sept-10
Oct-10
Nov-10
Dec-10
Jan-11
HEV Viral Load (GEq/ml)
350
ALT (IU/L) and CD4 count (cells/mm3)
1.0E+08
135µg/week Peg α-interferon
135µg/week Peg α-interferon + 1000mg/day Ribavirin
135µg/week Peg α-interferon + 500mg/day Ribavirin
Dalton et al Ann Intern Med 2011

55. Hépatite E et thrombopénie
•
•
•
•
3 patients
Génotype 3f
Thrombopénie < 10 000
Plaquettes normalisées à J12
Fourquet E J Clin Virol 2010

56. Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement

57. Hépatite E et formes neurologiques
• 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique
• 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro
UK)
• Complications neurologiques : 5,5%
•
•
•
•
•
3 cas de polyradiculonévrite inflammatoire
Un syndrome de Guillain Barré
Une plexoradiculite brachiale bilatérale
Une encéphalite
Une ataxie et myopathie des ceintures
Kamar N Emerg Infect Dis 2011

58. Hépatite E et formes neurologiques
• 126 patients avec une hépatite E aiguë ou chronique
• 2 centres hospitalo-universitaires (Toulouse, Truro UK)
• Complications neurologiques : 5,5%
•
•
•
•
•
1 cas de polyradiculonévrite inflammatoire
Un syndrome de Guillain Barré
Une plexoradiculite brachiale bilatérale
Une encéphalite
Immunocompétent
Une ataxie et myopathie des ceintures
Kamar N Emerg Infect Dis 2011

59. Hépatite E et formes neurologiques
• Régression complète des symptômes
– L’encéphalite
– 1 polyradiculonévrite
– Le Guillain Barré
• Amélioration, mais persistance d’un déficit
– 2 polyradiculonévrites
– La plexoradiculite brachiale bilatérale
• Décès
– L’ataxie et myopathie des ceintures
Kamar N Emerg Infect Dis 2011

60. Hépatite E et formes neurologiques
• Etude rétrospective française,
– 2006-2013
• 14 patients
– 6 mononeuropathies multiples ou
polyneuropathies
– 3 syndromes de Parsonnage Turner
– 3 méningoradiculites
– 2 syndrome de Guillain Barré
Perrin et al. JFHOD 2014

61. Hépatite E et formes neurologiques
• Incidence de l’hépatite E aiguë au cours du
syndrome de Parsonnage et Turner
– Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen
MC, Pays Bas
– 10 % : 5/47 patients
• Incidence de l’hépatite aiguë E au cours du
syndrome de Guillain Barré
– Royal Cornwall hospital UK, Radboud University Nijmegen
MC, Pays Bas
– 5% : 10/201 patients
SD Pas, AASLD 2013 abstract 66
RG Madden, AASLD 2013 abstract 1747

62. Hé patite E autochtone
• Epidé miologie
• Hé patites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodé primé
• Formes neurologiques
• Vaccination, traitement

63. Perspectives : vaccination
-
GSK, 3 doses, 0, 1 et 6 mois
-
1794 sujets,
- 898 dans le groupe vacciné
- 896 dans le groupe placébo
- Efficacité de 95,5%
Shresta MP NEJM 2007

64. Perspectives : vaccination
- Vaccin GSK abandonné
-
Vaccin chinois en production
- Etude randomisée
- 3 doses
- 56302 vaccinés
- 56302 placébo
- Suivi de 12 mois, 15 hépatite E dans le groupe contrôle, 0
dans le groupe vacciné
- Efficacité de 100% (95% CI 72.1-100.0)
- Pas d’EI
Basnyat B Lancet 2011
Zhu F-C Lancet 2010

65. Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
•
Premier patient,génotype 3
– Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée,
insuffisance rénale
– Ribavirine, 200 mg 1 jour sur 2, puis adaptée à la fonction
rénale pendant 3 mois
– Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10,
2 log supplémentaires à J17, négative à 1 mois.
•
Deuxième patient, génotype 3
– Cirrhose alcoolique
– Ribavirine 1 g/j pendant la durée de la virémie
– Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6,
négative à M1
Péron JM J Hepatol 2011

66. Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
•
•
Premier patient,génotype 3
– Hépatite aiguë chez un patient de 79 ans, fibrose évoluée,
insuffisance rénale
– Ribavirine, 200 mg 1Cohorte puis adaptée à la fonction rénale
jour sur 2, française
pendant 3 mois
Traitement de l’hépatite aiguë E
– Charge virale : 6,36 log copies/ml à J0, perte de 2 log à J10, 2 log
supplémentaires à J17, négative à 1 mois.
Formes graves TP > 50%
Deuxième patient,Hépatite3aiguë sur cirrhose
génotype
– Cirrhose alcoolique au cours d’une chimiothérapie
Hépatite aiguë
– Ribavirine 1 g/j
– Charge virale : 4,07 log copies/ml à J0, 3,08 à J3, 2,56 à J6,
négative à M1
Péron JM J Hepatol 2011

67. Perspectives :
traitement de l’hépatite aiguë E
• 4 patients génotype 1
– Hépatite aiguë E sur cirrhose
– Ribavirine 200 à 600 mg/j
– 12 (3-8 semaines)
Goyal R Antivir ther 2012

68. Conclusion (1)
L’hé patite E en France :
1.
Est (presque) toujours d’origine autochtone (Gé notype 3)
2.
Survient chez des personnes d’â moyen (> 50 ans) et est
ge
potentiellement grave (formes fulminantes)
3.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en é vidence du
virus dans le sang et/ou les selles par PCR surtout chez les
patients immunodé primé s
4.
Peut é voluer vers une forme chronique avec cirrhose chez
des patients immunodé primé s. Le traitement de ré fé rence est
la ribavirine
5.
Une transmission du virus de l’animal à l’homme est possible
(probable?)

69. Conclusion (2)
Quand devez vous penser à l’hé patite E en France :
•
En premiè re intention devant toute hé patite aiguë
•
Surtout chez un homme > 50 ans
•
En cas de suspicion « d’hé patite mé dicamenteuse »
•
En cas de cytolyse associé e à des signes
neurologiques
•
Cytolyse mê minime chez un patient
me
immunodé primé

70. Service d’Hépato-Gastro-Entérologie
Hôpital Purpan
JM Péron
C Bureau
JP Vinel
Service de Néphrologie et
Transplantation
Hôpital Rangueil
N Kamar
L Rostaing
VHE hotline : 05 61 77 25 27
Peron.jm@chu-toulouse.fr
Service d’Anatomo-Pathologie
Hôpital Purpan
Laboratoire de Virologie
Hôpital Purpan
J Selves
JM Mansuy
J Izopet
F Abravanel