Le diabète est un ensemble de pathologies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie, résultant d'une mauvaise production d'insuline ou d'une résistance à celle-ci, entraînant des complications organiques. La prévalence du diabète de type 2 est en forte augmentation mondiale, et les critères de diagnostic ont évolué, mettant en avant l'importance des taux de glycémie et de l'HbA1c pour la détection précoce. La classification des diabètes repose sur leur étiologie, distinguant entre diabète de type 1, type 2, et d'autres formes spécifiques liées à des anomalies génétiques ou à des conditions particulières.

1. DIAGNOSTIC
ET CLASSIFICATION
DES DIABETES
Dr CHANEGRIHA.M
Le 04/12/2022

2. DIABÈTE SUCRE
❑ Un groupe de maladies métaboliques caractérisées par
une hyperglycémie chronique, résultant d’une
insuffisance de production d’insuline ou
d’une anomalie de l’insulino-action au niveau des
tissus cibles (foie, muscles, tissus adipeux) ou le plus
souvent d’une intrication des deux mécanismes.
❑ Cette hyperglycémie chronique est associée à long
terme à des complications organiques spécifiques
touchant particulièrement les yeux, les reins, les nerfs,
le cœur et les vaisseaux.

3. • La prévalence du Diabète (DT2) / Augmentation
constante
( explosion épidémique mondiale )
Flambée des complications
• Les stratégies thérapeutiques actuelles
(insuffisantes pour endiguer le fléau ).
• Le mode de vie moderne et alimentation
( rôle important)
• Les prévisions sont alarmantes
(Lourd fardeau social et économique)
INTRODUCTION

4. EPIDEMIOLOGIE

5. • En 2014, le diabète affectait
422 millions de personnes au
niveau mondial, alors qu’il ne
concernait que 108 millions
de patients dans le monde en
1980 et que les premières
prévisions de l’Organisation
Mondiale de la Santé (OMS)
et de l’International Diabetes
Federation (IDF)
s’inquiétaient en 1990 du
risque de voir le diabète
affecter 240 millions de
personnes en 2025

6. LES CRITERES DE DIAGNOSTIC
Rappel des anciens critères de 1980
Diabète sucré
1°cas : glycémie à jeun  1,40g/l à deux dosages successifs.
2° cas : signes cliniques cardinaux + glycémie  2g/l quelle que
soit l’heure de la journée où le dosage est fait.
3° cas : glycémie à jeun < 1,40g/l + glycémie à la 2°h d’une
HGPO (75g)  2g/l.
L’intolérance glucosée :
• glycémie à jeun < 1,40g/l + glycémie à la 2°h de
• l’HGPO comprise entre 1,40 et 2g/l.

7. Critères Diagnostic de 1997
Diabète sucré
• 1° cas : glycémie à jeun  1,26g/l à deux dosages successifs.
• 2° cas : signes cliniques évocateurs de diabète + glycémie
 2g/l quel que soit le moment de la journée où le dosage est réalisé.
• 3° cas : glycémie à jeun <1,26g/l + glycémie à la 2°h d’une HGPO
( 75g )  2g/l.
HbA1C: outil du diagnostic ≥ 6,5% ???
L’intolérance glucosée
• glycémie à jeun < 1,26 + glycémie à la 2°h de l’HGPO comprise
entre 1,40g et 2g/l.
L’hyperglycémie modérée à jeun
• glycémie à jeun comprise entre 1,10g et 1,26g + glycémie à la 2°h
de l’HGPO < à 1,40g/l.
Ces critères diagnostics s’appliquent en dehors de la grossesse.
Le diabète gestationnel possède des critères diagnostics spécifiques.

8. Il est à noter que :
• La glycémie capillaire mesurée avec les lecteurs de
glycémie n’est pas un moyen diagnostic du diabète
c’est un moyen de surveillance des patients déjà
diagnostiqués comme diabétiques et traités, en particulier
ceux sous insuline.
• L’American diabetes association (ADA) a proposé d’utiliser
l’HbA1c comme moyen diagnostic du diabète mais ce dosage
doit être fait avec une méthode fiable, standardisée et certifiée ;
il existe plusieurs pathologies interférant avec le dosage;
L’HbA1c ne peut être considérée pour le moment que comme
un moyen de surveillance et non un moyen diagnostic du
diabète en attendant de généraliser des méthodes de dosage plus
fiables et plus spécifiques.

9. Conséquences des nouveaux critères
• A cours terme : augmentation de la
prévalence
(augmentation de 20% d’où surcoût financier)
• L’HGPO devient inutile pour le dépistage de
masse
• Le diagnostic sera plus précoce
• A long terme : réduction des complications

10. Les Différents Profils De L’HGPO
HGPO Gly A JEUN T 2h
Normale
<1,10g <1,40g
Diabète Nle ou 1,1 -1,26  2g
Intolérant GLY < 1,26 1,4- 2g
Hyper Glycémie
Modérée à Jeun
1,10< G <1,26 < 1,40g

11. BAISSE DE LA TOLERANCE GLUCOSEE
CRITERE DE DIAGNOSTIC :
- glycémie à jeûn : < 1,26g
- glycémie 2h HGPO : entre 1,4g et 2g/l
C’est un groupe très hétérogène :
- 5 % évoluent vers un diabète
- 30% redeviennent normaux
*RISQUE à long terme :
- pas de microangiopathie
- risque élevé de MACROANGIOPATHIE
* POUR PREVENIR CES COMPLICATIONS :
✓ Conseils diététiques
✓ Activité physique régulière
✓ Lutte contre l’obésité ++++

12. Classification des Diabètes
• Nouvelle classification de 1998 initiée par un
comité d’experts ( dernière version de 1979)
• Désormais fondée sur l’étiopathogénie et non
plus sur le mode de traitement du diabète
• Diabète de type 1 remplace l’ancien DID
• Diabète de type 2 pour l’ancien DNID

13. Classification des Diabètes
1. Diabète de type 1
2. Diabète de type 2
3. Diabètes spécifiques
- Défauts génétiques
- Pancréatiques
- Endocrinopathies
- Médicamenteux/Toxiques
- Autres
4. Diabète gestationnel

14. I- Diabète de type 1
ANCIENNEMENT:
Diabète juvénile
Diabète maigre
Diabète cétosique
Diabète insulino prive
Diabète insulinodépendant.
Etiopathogénie - physiopathologie
Destruction des cellules bêta du pancréas de façon
irréversible par des phénomènes auto-immuns ou par un
processus idiopathique (type 1 auto –immun et type 1
idiopathique).

15. Etiopathogénie - physiopathologie

16. Diagnostic
Tableau clinique
Age: Enfant, Adolescent et Adulte Jeune < 30 ans.
Antécédents familiaux de DS de type 1 : 15% fratrie.
• Début clinique brutal « coup de tonnerre dans un ciel serein »
Marqué : Syndrome polyuro-polydipsique intense
Asthénie croissante, fourmillement des doigts et orteils
Amaigrissement massif et rapide (dizaine de kilos )qlq semaines
Flou visuel (pouvant s’accentuer à la mise sous insulinothérapie)

17. • Cétose spontanée : Révèle souvent DS type 1 ENFANT
• Troubles digestifs : nausées, vomissements, anorexie,
douleurs ABD…
• Troubles de la conscience : obnubilation ou coma
+ Mdies auto-immunes
Bilan métabolique :
- Glycémie franche > à 2,5 ou 3g / l.
- Glycosurie est massive.
- Corps cétoniques : dans sang et urines.

18. Evolution
Evolution spontanée:
SANS INSULINE MORT/ (ACIDO CETOSE)
Evolution sous traitement:
Régression Symptômes et amélioration Bilan métabolique.
dose moyenne d’insuline = équilibre = 0,5 UI à 0,8UI /kg de poids.
cétosique )
Complications chroniques :long terme , rare avant la 5ème année

19. II-Diabète de type 2
• Pathologie hétérogène, non auto-immune
• Forme la + fréquente : + 80 % de l’ensemble des
diabètes :
Pandémie mondiale
• Prévalence croissante :
Dans le monde 30 millions en 1985
157 millions en 2000
300 millions en 2025
700 millions en 2045
• Fréquence des formes asymptomatiques
Prévisions de l’International Diabetes Federation (IDF)

20. Diabète de type 2
• Diabète de la maturité
• Diabète gras ou métapléthorique
• Diabète non cétosique
• Diabète non insulinodépendant.

21. Diabète de type 2
1/ Étiopathogénie inconnue
Facteurs génétiques :
• Forte influence génétique : ATCD de DS dans la famille
(ascendant /risque=40%)
• Jumeaux homozygotes = concordance à 90 %
• Ethnie indien pima et certaines populations
Facteurs environnementaux :
• Déséquilibre nutritionnel (riche en graisse)
• Activité physique insuffisante (activité régulière protège)
• Obésité surtout androïde ,60%-80% DS type 2 sont ou ont
été obèses

22. FACTEURS ET MARQUEURS DE RISQUE
D’APPARITION D’UN DIABETE TYPE 2
FACTEURS DE RISQUE
• IMC > 27
• IMC > 35 Kg/m2
• Hérédité type 2 : 1 parent
2 parents
• Sédentarité
• Diabète gestationnel
• ANL de la tolérance au glu
• Glycémie > 1,10 g
• Insulinémie > 15 u/ml
• Triglycérides>2 g/l
• HTA > 140/90 mm Hg
• Athérome
• Traitement diabétogène
Risque relatif
3
15
3
9
2
15
10
5
4
3
1.5
1.5
1.5

23. Physiopathologie
L’hyperglycémie résulte de deux anomalies associées;
1/ Anomalies qualitatives et quantitatives de l’insulinosécretion
Aggravation
2/ Anomalie de l’action de l’insuline (insulinorésistance)
(Baisse efficacité de l’insuline, hyperinsulinisme compensatoire)
Reste stable…

24. Physiopathologie

25. Diabète de type 2
◼ Malgré une sécrétion résiduelle, l’insuline ne peut agir donc :
◼Dans le foie : Captation du glucose et
Néoglucogénèse
◼Dans le tissu adipeux : Captation du glucose et
lipolyse
◼Dans le muscle strié : Captation du glucose
et de la Glycogénèse

26. Diagnostic
Terrain
DS 2 survient chez sujets ( facteurs de risque) :
➢ l’âge: >40 ans , fréquence augmente avec l’âge.
Adolescent !!!
➢ l’obésité : 60 à 80 % des DS de type 2 ont été ou sont des
obèses. (androide /TT)
➢ l’hérédité Interr: Antécédents familiaux de diabète
(ascendant ,fratrie ,collatéraux)
+ l’association avec d’autres facteurs de risque cardiovasculaire :
• HTA essentielle
• Anomalies lipidiques hypertriglycéridémie
hypo HDL-émie
Ensemble :
Co-morbidité = syndrome pluri métabolique
d’insulino résistance qui prédispose aux
complications cardiovasculaires ischémiques.

27. CRITERES NCEP-ATP III - 2001
National Cholesterol Education Program – Adults Treatment Panel
CONDITION : AUCUNE
3 CRITERES PARMI LES SUIVANTS
* Glycémie ≥ 1,10 g/l
* Tension artérielle : PAS > 130 mm PAD > 85 mm
* HDL-CT: homme < 0,40g/l femme < 0,50g/l
* Triglycérides > 1,5 g/l
* Tour de taille: homme > 102 cm, femme > 88 cm

28. CRITERES CONSENSUS IDF ( avril 2005 )
International Diabetes Federation
UNE CONDITION : TOUR DE TAILLE
* homme ≥ 94 cm
* femme ≥ 80
Valeurs valables pour les populations caucasiennes
+ 2 FACTEURS
* glycémie ≥ 1,00 g
* triglycérides > 1,50 g ou traitement
* HDL-CT bas homme < 0,40g femme < 0,50g ou traitement
* tension artérielle PAS > 130 mm PAD > 85 mm ou traitement
Cette définition est pratique facilement applicable pour le clinicien

29. Circonstances de diagnostic
Grande latence clinique : principale caractéristique du DS de type 2
et Evolution insidieuse pendant des années.
❖ Pour 1 cas diagnostiqué, il existe 1 cas méconnu
❖ Explique la diversité des circonstances de découverte.
SF: évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, asthénie,
amaigrissement) : souvent absents.
Quand ils existent, en général modérés, souvent négligés par le
malade.
INTERET DU DEPISTAGE DU DT2

30. Diagnostic souvent posé :
- Bilan systématique ( sujets à risque )
- Pathologie intercurrente.
• Il n’est pas rare qu’une complication révèle un DS
type 2 :
➢ Rétinopathie avec baisse de l’acuité visuelle.
➢ Pathologie cardio-vasculaire : infarctus du
myocarde, gangrène d’un membre, AVC .
➢ Complication métabolique : coma
hyperosmolaire surtout chez le sujet âgé, une
acidocétose non spontanée.

31. Bilan d’un diabète de type 2
Diagnostic :
Glycémie :
Hyperglycémie à jeun degré Δ°
- modérée en général mais ≥ 1,26g / l
- très élevée parfois, > 2,5 ou 3g/l , bien tolérée cliniquement.
- HGPO nécessaire dans certains cas
Glycosurie : en fonction de la glycémie
Cétonurie : en règle absente .
secondaire : infection ou affection intercurrente.

32. III/ Autres types de diabètes spécifiques
A/ Défauts génétiques de la fonction des cellules β
B/ Diabètes pancréatiques
C/ Endocrinopathies
D/ Diabètes induits par des médicaments ou des
toxiques
E/ Défauts génétiques de l’action de l’insuline
F/ Formes rares de diabètes liées à une pathologie
du système immunitaire
G/ Autres Sd génétiques s’accompagnant parfois
d’un diabète

33. Défauts génétiques de la fonction des
cellules β
Formes héréditaires de diabète sucré transmise sur mode AD
Gravité variable
Se développe chez enfant et adulte jeune
(sécrétion insuline quantitativement insuffisante )
(Resistance insuline absente en général)
• Deux entités distinctes sont classées dans ce cadre :
- Diabète MODY ( Maturity Onset Diabetes of the Young )
- Diabète MITOCHONDRIAL .

34. • Le plus fréquent des diabètes monogéniques
• Survenue précoce d’un diabète non cétosique (classiquement avant
l’âge de 25 ans)
• Cliniquement non insulino- dépendant au DC.
•Transmission autosomique dominante (monogénique):
Anomalie primaire de l’insulino sécrétion.
• MODY : 2 à 5 % DNID
• Prédominance MODY 2 et 3
• Gènes de MODY ne sont pas tous identifiés
A/ MODY

35. MODY 1 MODY 2 MODY 3 MODY 4 MODY 5 MODY 6
Gène HNF - 4α Glucokinase HNF -1α IPF - 1 HNF - 1β NEUROD - 1
Chromosome 20q 7p 12q 13q 17q 2q
Distribution mondiale mondiale
Fréquence rare 20 – 60% 25 – 60% rare rare
Age au Dgc Post-puberté Enfance Post-puberté Enfance
Forme du
diabète
sévère modérée sévère Sévère
(homozygote)
Modérée
(hétérozygote)
Modérée à
sévère
Modérée à
sévère
Complications
du diabète
fréquentes rares fréquentes Néphropathie
non diabétique
Année de
découverte
1991 1992 1994 1997 1997
HNF: Hépatocyte Nuclear Factor
IPF : Insulin Promotor Factor
NEUROD : Neurogenic Différenciation Factor

36. MODY 2
• Conséquence d’une mutation du gène de la glucokinase
•Transmission Autosomique dominante Pénétrance quasi-
complète
(tous porteurs mutation sont hyperglycémiques).
La GCK catalyse la phosphorylation du glucose en glucose-
6-phosphate dans les cellules BÊTA du pancréas endocrine et dans
les hépatocytes: elle constitue dans ces tissus une enzyme clé du
contrôle du métabolisme du glucose.

37. Représentation schématique du rôle régulateur des gènes du MODY
dans l’homéostasie glycémique.
Implication dans la
sécrétion d’insuline en
réponse au glucose
Implication dans la
synthèse
postprandiale de
glycogène hépatique

38. Au niveau des cellules B du pancréas:
Diminution de la sensibilité des cellules BÊTA au glucose
Elévation du seuil glycémique induisant la libération de
l’insuline de 5 mmol à 7 mmol,
Au niveau hépatique:
La GCK : captage hépatique postprandial et stockage du glucose
sous forme de glycogène.
• Synthèse postprandiale du glycogène hépatique est diminuée
• PHG est augmentée par augmentation de la néoglucogenèse.
NB :Les complications micro angiopathiques sont rares

39. Traitement
• 2/3 des cas , traitement/RHD
• 30 % des cas , traitement = hypoglycémiants oraux ou insuline
Lorsque la GAJ est franchement élevée :
traitement/metformine, (même si poids normal).
-rarement (moins de 5 %) une insulinothérapie est nécessaire pour
normaliser les glycémies.
-Les activateurs de la GCK, s’ils sont développés, pourraient
constituer un traitement logique du MODY 2.

40. • Principal type Mody dans Royaume uni (70 %)
• dû a : mutations du gène HNF-1α ((hepatocyte nuclear factor 1-α):
pancréas, foie, reins et tube digestif.
• gène HNF-1α : est un facteur de transcription contrôle autres gènes
développement des îlots et dans leur métabolisme
• pénétrance incomplète (porteur normoglycémique)
Clinique
▪ Age moyen au diagnostic: 22 à 26 ans (distribution très large)
▪ Glycosurie normoglycémique (diabète rénal avant DS)
▪ Dgc difficile/grande variabilité phénotypique
▪ Les sujets porteurs mutation et non diabétiques ont des anomalies
de l’IS et peuvent le devenir dans des situations
d’insulinorésistance (grossesse ou prise de poids)
MODY 3

41. Complications microangiopathiques sont fréquentes(15 ans)
- Prévalence des RD est de 30 à 50 %
- ND débutante dans 15 à 20 %
▪ En revanche, les CPC° macroangiopathies sont plus
faibles.
▪Traitement Non standardisé.
▪ Sensibilité aux sulfamides hypoglycémiants rapportée
▪ caractéristiques cliniques et évolutives et sa survenue
chez des sujets jeunes, MODY 3 justifie une prise en charge
analogue à celle d’un diabète de type 1.
Près de 50 % des patients sont traités par insuline après
14 à 18 ans d’évolution.

42. II/ Diabète / Cytopathie Mitochondriale
• Transmission DS / les mères diabétiques
• hérédité exclusivement maternelle / familles de diabétiques
(suscité plusieurs études épidémiologiques)
• 1992 est né diabète appelée mitochondrial :
Mitochondrie ,organite cytoplasmique (ovule).
MITO chaîne respiratoire production d’énergie /ADP en ATP
chaîne respiratoire codés /ADN mitochondrial ,ADN nucléaire.
Lors de la fécondation (seul noyau du SPZ pénètre l’ ovule)

43. Fréquence : Etude japonaise de 1994, DM 0,9 % DNID non sélectionnés,
• 2,4 % des DNID ayant des antécédents familiaux de diabète
• 5,5 % des DID ayant des antécédents familiaux de diabète.
Expression cliniques des diabètes mitochondriaux :
1/ Le syndrome «MIDD » (Maternally Inherited Diabetes and
Deafness)
diabète S + surdité neurosensorielle ( transmission est maternelle).
Le diabète sucré :
Aspects cliniques : tolérance glucosée affaiblie, DNID ou DID.
Souvent DNID, 20% DID d’emblée. < 40 ans.
BMI normal à bas

44. •
Les signes neurosensoriels
• La surdité partie intégrante/ syndrome MIDD 90% :
surdité de perception bilatérale acquise( hautes
fréquences) s’aggrave / l’âge. Le siège/cochléaire.
• l’atteinte rétinienne : 80% malades , dystrophie
maculaire réticulée avec un aspect «poivre et sel » de la
rétine + une atrophie chorio-rétinienne. SPECIFICITE
100%). Pronostic fonctionnel est bon
Les signes neuro-musculaires
atteinte musculaire = douleurs et une fatigabilité
musculaire à l’effort

45. 2/ Le syndrome de WOLFRAM ou
«DID MOAD »
Affection neurodégénérative de transmission
autosomique récessive associant :
• un diabète insipide (Diabetes Insipidus),
• Diabète sucré (Diabetes Mellitus),
• atrophie optique (Optic Atrophy),
• surdité (Deafness)
+/- signes neurologiques (syndrome cérébelleux,
neuropathie périphérique, vessie neurogène, retard mental,
nystagmus, épilepsie, démence) +/- dépression, psychose

46. Diabète des Pancréatopathies
❖Pancréatites (La pancréatite chronique
calcifiante): début vers 40 ans, favorisée par
obésité et OH
❖Traumatisme, pancréatectomie, Cancer du
pancréas
❖ Mucoviscidose
❖Hémochromatose
Destruction des cellules β par surcharge ferrique
Diabète survient après atteinte hépatique et cardiaque
❖Pancréatite fibrocalculeuse
❖Pays tropicaux, dénutrition

47. 1/La pancréatite chronique calcifiante (PCC)
• DS, secondaire à PCC= 0,5 à 2 %
• augmente avec l’ancienneté de la pancréatite.
• apanage de l’homme (90 %). alcoolisme chronique dans 70 %
une cirrhose associée dans 25 % des cas.
• Diabète apparaît 5 à 10 ans en moyenne après le diagnostic de
la PCC.
• Installation insidieuse;
• Association: : augmentation du nombre des selles ,diarrhée avec
stéatorrhée , amaigrissement, douleurs pancréatique lors des
poussées
• Présence de calcifications pancréatiques (abdomen sans
préparation, échographie, TDM, CPRE.)
• l’insuline souvent nécessaire : équilibre glycémique (faibles
doses).

48. 2/ L’hémochromatose
Maladie génétique du métabolisme de fer (surcharge des tissus):
Diabète sucré : 70% cas; (diabète bronzé) (Insulinopénie /
surcharge pancréatique fer et une insulino-résistance d’origine
hépatique.)
• diabète tardif dans l’évolution de l’hémochromatose.
• DID nécessitant / fortes doses d’insuline.
• les complications dégénératives aussi fréquentes que dans le
diabète type 2
Signes de l’hémochromatose : mélanodérmie, hépatomégalie très
dure avec ou sans signes de cirrhose, des arthropathies, une
cardiomyopathie et une insuffisance hypophysogonadique.

49. 3/l’hémosidérose post –transfusionnelle
• Bêta thalassémie homozygote , traitée par des transfusions
répétées tous les 21 jours ;
sans traitement chélateur régulier = surcharge en fer :
• Foie / mauvaise extraction de l’insuline (IR Hépatique)
• Cellules Bêta du pancréas = insulinocarence.
- A D A (american diabetes association) recommande de rechercher le diabète sucré
systématiquement dans les Bêta thalassémie en se basant sur la glycémie à jeun ;
- d’après HOLL et BUCK l’HGPO est mieux indiquée pour dépister précocement les
troubles de la tolérance glucosée.

50. Les autres pancréatopathies :
la pancréatite aigue :
Poussée pancréatite aiguë s’accompagne :
hyperglycémie transitoire/ insulinothérapie temporaire.
2 % des cas, diabète est définitif ( sévérité de la pancréatite).
la pancréatectomie :
Exérèse de plus 80 % du pancréas diabète.
DID(cétose ) fréquence des hypoglycémies /insuline

51. 4/Cancer pancréatique
• 90 % des cas, Dgc du néo = stade tardif traitement curatif
plus possible (métastases ou d'un envahissement local d'un
vaisseau majeur).
• survie n’excède pas 6 à 8 mois .
• 60-80% cancer pancréas ont diabète
• Diabète : peut révéler cancer pancréas : Surtout ≥ 50 ans
• Recommandation de bon sens :TDM pancréatique Diabète tardif, ≥ 50 ans,
sans antécédents familiaux
Diabète est il une cause ou une conséquence du NEO pancréas
• Certaines études / Diabète= symptôme précoce du cancer sécrétion
facteur IR / cellules tumorales.
• Autres études/ Diabète =facteur de risque :cancer/ pancréas (lien de
causalité entre hyperinsulisme et la tumorogenèse)

52. 5/La pancréatite fibrocalculeuse
( diabète par malnutrition )
caractérisé / :
• répartition géographique : pays pauvres (malnutrition endémique)
• âge : sujet jeune entre 15 et 30 ans.
• présence de stigmates cliniques de malnutrition.
• douleurs abdominales de pancréatite chronique depuis l’enfance,
précédant diabète sucré
• calcifications pancréatiques aux examens radiologiques du pancréas.
• insulinothérapie : contrôle l’hyperglycémie.
• Absence habituelle de cétose spontanée.
• Etiopathogénie de ce diabète est inconnue.

53. DIABETE TROPICAL
Définition
- Glycémie > 11.1 mmol/l
- Age de début < 30 ans
- BMI < 19 (18) kg/m²
- Absence de cétose à l’arrêt
de l’insuline
- Besoins en insuline >
1.5UI/kg/jour
- ATCD de malnutrition
- calcifications pancréatiques
ALBERTI KGMM in Diabetes in Africa, 1997
J-F. GAUTIER

54. Endocrinopathies
❖ Plusieurs hormones Régulation de la glycémie
❖ Endocrinopathies svt se compliquent d’ IG ou DS
• DS survient sur terrain prédisposé (Antécédent F DS, Obésité …)
• IG disparait / guérison endocrinopathie
• DS connu (déséquilibre glycémique inéxpliqué)
penser a une endocrinopathie (signes cliniques)
Physiopathologie : Propre à chaque endocrinopathie (hormone)

55. Acromégalie
• Action de GH s’oppose à celle de l’insuline (PHG, IR)
• 50% IG, 30%DS
DS peut révéler Acromégalie
DS peut survenir après Acromégalie
• Traitement difficile,± insulinothérapie fortes doses
• diabète peut persister après maladie
Sd de Cushing (Action anti-insuline )
• Action GC (PHG, IR, inhibition ε insuline)
• 80% IG, 30%DS

56. Hyperthyroïdies
◼30 % IG, DS rare
◼DS type 1 + thyréopathies auto immune
◼DS connu, déséquilibre / Hyperthyroidie
◼PHG
◼Utilisation périphérique glucose normale - augmentée
Phéochromocytome
• PHG ,blocage ε insulinique
• 40 % IG DS rare( âge, durée hta, volume tumeur ,ε
catécho)
• Normalisation après chirurgie
• NB: DS chez hypertendu,< 50ans, BMI<25 PHEO?

57. V/ Diabètes induits / médicaments ou des toxiques
• Glucocorticoides:
• Oestro progéstatifs (IR)
• Diazoxide: Anti hypertenseur,Hyperglycémiant(inhibition ε Insuline)
• Agonistes β adrénergiques
• Diphényldantoïnes
• Vacor(raticide)
• Acide nicotinique
• pentamidine(antiparasitaire)
• Stréptozotocine(antibiotique et antimitotique)

58. DIABETE CORTICO INDUIT
• Fréquence ++ et facteurs de risques mal connus
• Incidence 10-40% (selon les méthodes) DS méconnus
PHYSIOPATHOLOGIE DU DCI
Effet diabétogène :1940
• Néoglucogenèse (lipolyse ,protéolyse)
• Enzymes de néoglucogenèse (g6ptase,phospho-enol-pyr-carb/k,f1-
6dipase,pcase)
• Insulino- résistance périphérique
• Cellules alpha du pancréas(hyperglucagonémie)
FACTEURS DE RISQUE DE DEVELOPPER UN DCI
• Mal connus
• Risque important début du traitement (Indéniable dose ctc) 3MOIS
• Antécedents F DS,BMI ) NS
• Age avancé ,dose initiale

59. Défauts génétiques de l’action de l’insuline
Les syndromes d’insulino résistance sévère
Groupe de pathologies dans lesquelles les Troubles majeurs de la
sensibilité à l’insuline dominent le tableau clinique et biologique.
I -Syndromes d’insulino- résistance extrêmes (purs)
II-Syndromes lipodystrophique avec insulino-
résistance

60. Autres syndromes génétiques s’accompagnant
parfois d’un diabète:
◼Sd de Down
◼Sd de Klinefelter
◼Sd de Turner
◼Sd de Wolfram
◼Ataxie de Friedreich
◼Chorée de Huntington
◼Sd de Laurence-Moon-Biedl
◼Dystrophies myotoniques (Steiner)
◼Porphyries
◼Sd de Prader-Willi-Labhart

61. IV/ Diabète gestationnel
« Trouble de la tolérance
glucidique conduisant à une
hyperglycémie de sévérité
variable, débutant ou
diagnostiqué pour la première
fois pendant la grossesse,
quels que soient le traitement
nécessaire et l’évolution dans
le post-partum » OMS 1964.

62. Conclusion
• Le DS est l'une des maladies non transmissibles
les plus courantes à l’échelle mondiale.
• Il expose à des complications dégénératives
susceptibles d’être évitées ou tout au moins
retardées par un traitement adéquat.
• Sa définition et son étiopathogénie ont vu ces
dernières années beaucoup d’avancées.