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Les médicaments du diabète
ADO/INSULINE
Dr. Jaoued Emna, Dr. Zidi Hana, Dr. Chekir Maroua
Docteurs en Pharmacie diplômées de la faculté de Pharmacie de Monastir
Pack Assistant Gestionnaire en Pharmacie 2016/2017
Qu’est-ce que le diabète ?
 Le diabète est une élévation anormale
et chronique du taux de sucre dans le
sang
 Le sucre présent dans le sang a du mal
à être utilisé car il a des difficultés à
entrer dans les cellules du corps, par
suite d'un manque en insuline ou d'une
difficulté d'action de l'insuline
Diagnostic du diabète
 Symptômes du diabète :
Polyurie, polydipsie, perte de poids
inexpliquée
 Dans ce cas: une glycémie faite à n’importe
quel moment de la journée ≥ 2g/l (11,1
mmol/l)
OU
 Glycémie à jeun (8H ou plus de jeûne)
≥ 1,26 g/l (7 mmol/l), vérifiée à 2 reprises
Diagnostic du diabète
OU
 Glycémie 2 heures après 75 g de glucose per
os ≥ 2g/l (11,1 mmol/l)
 Rappel valeurs normales :
Glycémie à jeun = 0,7 à 1,0 g/l
Classification du diabète
• Auto-immun
• Idiopathique
• Insulinorésistance
• Déficit insulinique (insulinopénie)
• Défaut génétique
• Endocrinopathies
• Iatrogène ou toxique
• Infections
• Gestationnel
• Autres
 Type 1
 Type 2
 Autres types
de diabètes
spécifiques
Classification du diabète
 Diabète de type 1 (DT1):
Ou diabète insulino-dépendant
 Il est caractérisé par une destruction
des cellules β des ilôts de Langerhans
(Pancréas) conduisant généralement à
une insulinopénie totale
 Il peut être auto-immun ou idiopathique
Classification du diabète
 Diabète de type 2 (DT2):
Ou non insulino dépendant
 Il est caractérisé par une insulino-
résistance associée ou non à une
insulinopénie relative
 Il atteint surtout les sujets matures
(40-65 ans ) généralement obèses (50-
80% des cas )
Physiopathologie du diabète
 Le diabète est un défaut d’activité de
l’insuline:
 Due soit à un problème de sécrétion de
l’insuline ( DT 1 & DT 2 )
 Soit à une résistance à l’action de
l’insuline ( DT2 uniquement )
 capture
du glucose
 production
de glucose
Insulinorésistanc
e
Hyperglycémie:
Diabète
1
2
Déficit de
 Résistance
à l’insuline
 Fonction de
la cellule Beta
Physiopathologie du DT2
Années de diabète
Diabète de type 2 - Histoire naturelle
 Insulinorésistance-insulinopénie et contrôle glycémique
Le muscle ne peut plus utiliser le glucoseProduction maximum de glucose
Hyperglycémie
Amaigrissement
Carence TOTALE en Insuline
Physiopathologie du DT1
DT1-DT2
Diabète type 1 Diabète type 2
 Pathologie auto‐immune
 Prédisposition génétique
 Destruction des cellules β
des îlots de Langerhans du
pancréas
 Carence en insuline
(Insulinopénie)
 Insulino‐résistance (faible
efficacité de l'insuline)
 Sujet âgé, obèse, facteurs
de risque (HTA,
dyslipidémie), ATCD
familiaux
 Diabète insulino‐dépendant
(DID)
 Diabète non
insulino‐dépendant (DNID)
Les complications du diabète
 Microangiopathie: petits vaisseaux
Ex: Rétinopathie, neprhropathie,
neuropathie
 Macroangiopathie: artères
Ex: Coronaropathie, AVC, Artériopathie
Les complications du diabète
 Autres complications: cataracte
 Infections plus fréquentes: urinaires
surtout
 Pied diabétique: qui associe ces
diverses causes et peut conduire à
l’amputation
Les complications du diabète
 Les complications font la gravité de la
maladie:
 Après 10 ans de diabète :
• 10 % rétinopathie
• 10 % néphropathie (3 à 30 %)
• 10 % neuropathie (7 à 30 %)
• 20 % coronaropathie
 Au moins une complication chez 35 % des
patients
Les complications du diabète
 Les complications font la gravité de la
maladie
 Mais, elles peuvent être retardées (ou
évitées) par un bon contrôle
glycémique
Généralités du traitement
 Diabète de type 1 (auto-immun):
 Compenser la carence en insuline
 Insulines et analogues
Généralités du traitement
 Diabète de type 2 :
 Limiter le phénomène d’insulinorésistance
suivie de l’insulinopénie
 ADO et Incretinomimétiques
Si DT1 insulinorequérant ou insulinonécessitant
 Insuline
Diabète de type 2
Traitement du DT2
 Mesures non pharmacologique
(Première intention)
 Mesures hygiéno‐diétetiques +++
(Activité physique; Diététique)
 Education thérapeutique du patient
Traitement du DT2
 Mesures pharmacologique
(Seconde intention)
 Traitement du diabète individualisé
 Traitements des facteurs de risques
cardiovasculaires (Hypertension;
Hyperlipidémie…)
 Traitement des complications du
diabète
Objectifs thérapeutiques
- Améliorer la qualité de vie
- Éviter les complications du diabète
- Éviter les complications liées au traitement
- S’adapter aux conditions de vie et l’état de santé du malade
Équilibre
glycémique
Personnalisé
Risque minimal
d’hypoglycémie
Classification
pharmacologiques des ADO
Insulino‐sécrétion • Glinides
• Incrétino‐mimétiques
• Glitazones
• Biguanides
Insulino‐résistance
• Inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase
Limiter les apports
en glucose
Les inhibiteurs du co‐transporteur Na+/Glc de type 2
(SGLT2)
• Sulfamides
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Classification
 G1 (0.1 à 1 g/j)
Tolbutamide, Chlorpropamide ,
Carbutamide
Mais -> Intolérance (ne sont plus utilisés)
I. Sulfamides hypoglycémiants
 G2 (2 à 10 mg/j)
Glibenclamide (Daonil)
Glipizide (Minidiab)
Gliclazide (Diamicron)
 G3 (1 mg/j)
Glimépiride (Amarel)
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Mécanisme d’action
 Au niveau du pancréas
 Stimule l’insulino‐sécrétion: dépend de
la capacité résiduelle du pancréas à
secréter l’insuline
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Extra pancréatique :
Hépatique :
 Diminution du métabolisme hépatique
de l’insuline
Tissus périphériques :
 Insulino‐sensibilisation : utilisation
périphérique du Glucose
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Propriétés pharmacologiques
 Hypoglycémiant
 Pharmacocinétique
 Résorption : rapide et complète
(diminuée par les aliments)
 Posologie
G2 : 2‐3 prises/j
G3 : 1 prise/j
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Indications
Diabète type 2 :
 Poids normal
 Ayant une sécrétion résiduelle en
insuline
I. Sulfamides hypoglycémiants
 Effets indésirables
 Hypoglycémie: +++
 Prise de poids: insulino‐sensibilisation
 Atteinte hépatique
 Atteinte Hématologique : anémie
 Réaction d’hypersensibilité
II. Les biguanides
 Produits disponibles
 Metformine :
 Glucophage
 Glucophage Retard
II. Les biguanides
 Mécanisme d’action
 Hépatique
 Inhibition de la fabrication du glucose
 Stimulation de la dégradation du
glucose
 Musculaire
 Insulino‐sensibilisation (utilisation
périphérique du glucose)
II. Les biguanides
 Mécanisme d’action
 Intestinal
 Retarde l’absorption du glucose
 Augmente la captation du glucose
II. Les biguanides
 Propriétés pharmacologiques
 Potentialise l’effet de l’insuline
(diminution de l’insulino‐résistance)
 Réduit les apports en glucose
 Anti hyperglycémiant
(≠hypoglycémiant)
II. Les biguanides
 Pharmacocinétique
 Résorption :
Base forte -> résorption intestinale
 Posologie: 3/j
 Indications
 Diabète type 2 : Surcharge pondérale,
Insulino‐résistance
II. Les biguanides
 Effets indésirables
 Troubles digestifs -> A prendre après le
repas
 Atteinte hépatique
III. Les inhibiteurs
de l’alpha‐glucosidase
 Produits disponibles
 Acarbose (Glucor)
 Miglitol (Diastabol)
III. Les inhibiteurs
de l’alpha‐glucosidase
 Mécanisme d’action
 Tétrasaccharide  inhibition compétitive et réversible
des alpha‐glucosidases intestinales.
Oligosaccharide
Sucres
simples
résorbables
Alpha
Glucosidase
Acarbose/ Miglitol
III. Les inhibiteurs
de l’alpha‐glucosidase
 Propriétés pharmacologiques
 Réduction de la glycémie postprandiale
prise en début de repas
Pharmacocinétique
 Elimination : Fécale ++
III. Les inhibiteurs
de l’alpha‐glucosidase
 Indications
 Diabète du sujet âgé (si CI sulfamides
ou biguanides)
Effets indésirables
 Pas de risque d’hypoglycémie
 Flatulences
IV. Les Glinides
 Produits disponibles
 Répaglinide (Novonorm)
 Mitiglinide (Glufast)
 Mécanisme d’action
 Pareil que les sulfamides hypoglycémiants
 Propriétés pharmacologiques
 Hypoglycémiant
 Administration avant repas
IV. Les Glinides
 Pharmacocinétique
 Demi-vie d’élimination courte -> Moins
d’hypoglycémies que les sulfamides
 Indications
 Diabète type 2 :
Traitement hyperglycémie post prandiale
Patient avec insuffisance rénale modérée
IV. Les Glinides
 Effets indésirables
 Hypoglycémie < Sulfamides
 Troubles digestifs
V. Les Glitazones :
Thiazolidinediones
 Il n’y a plus désormais d’antidiabétique
de cette famille commercialisé en
Tunisie
 En effet, les bénéfices de ces
antidiabétiques semblent insuffisants
par rapport aux risques qu’ils font
encourir
VI. Les Incrétino‐mimétiques
 Les incrétines:
 GLP‐1 : cellule L (iléon distal et colon);
Glucagon like peptide 1
 GIP : cellules K (duodénum et jéjunum
proximal); Gastric inhibitory peptide
-> Sécrétion stimulée par l’alimentation
-> Catabolisme : par la DPP‐IV;
Dipeptidyl peptidase IV
VI. Les Incrétino‐mimétiques
VI. Les Incrétino‐mimétiques
 Dans le diabète type 2 :
 GLP‐1:
Sécrétion diminuée
Action préservée
 GIP :
Sécrétion préservée
Action altérée (résistance)
VI. Les Incrétino‐mimétiques
 Classifications
 Analogues du GLP‐1
 Inhibiteurs de la DPP IV
VI. Les Incrétino‐mimétiques
o Les Analogues du GLP‐1
(Exénatide : Byetta)
 Propriétés pharmacologiques
Peptide synthétique résistant à
l’inactivation par la DPP IV
 Propriétés pharmacocinétiques
 Voie sous cutanée
 2inj/j
VI. Les Incrétino‐mimétiques
 Effets indésirables
 Hypoglycémie
 Troubles digestifs
 Interactions médicamenteuses
 Ces produits induisent un
ralentissement de la vidange gastrique
 diminution de l’absorption des
médicaments administrés par voie orale
VI. Les Incrétino‐mimétiques
o Les inhibiteurs du DPP IV = Gliptines
 Sitagliptine (Januvia)
 Vildagliptine (Galvus)
 Propriétés pharmacologiques
 Inhibe le catabolisme de GLP‐1et du GIP
 Propriétés pharmacocinétiques
 Voie orale
VI. Les Incrétino‐mimétiques
 Effets indésirables
 Troubles digestifs
 Infections des voies respiratoires hautes
 Troubles musculo‐squelettiques
 Réactions d’hypersensibilité
VII. Les inhibiteurs du cotransporteur
Na+/Glc de type 2 (SGLT2)
 La classe la plus récente
d'antidiabétiques oraux :
Dapagliflozine (Forxiga)
Canagliflozine (Invokana)
VII. Les inhibiteurs du cotransporteur
Na+/Glc de type 2 (SGLT2)
 Mécanisme d’action
 Action rénale indépendante de
l'insuline:
 Glucosurie (favorise l’élimination du
glucose dans l’urine) diminution de
l’hyperglycémie
Perte de poids par élimination de
calories en excès
VII. Les inhibiteurs du cotransporteur
Na+/Glc de type 2 (SGLT2)
 Propriétés pharmacocinétiques
 Voie orale
 Prise unique quotidienne
VII. Les inhibiteurs du cotransporteur
Na+/Glc de type 2 (SGLT2)
 Effets indésirables
 Recul insuffisant ++
 Faible risque d'hypoglycémie
 Infections génitales
 Perte de poids
 Diminution de la pression artérielle
(effet diurétique)
foiemuscles
• Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases
Ce sont des insulinosécréteurs, qui
permettent la stimulation du pancréas
pour produire de l’insuline
Les différents traitements par
les anti-diabétiques oraux (ADO)
graisses
• Les sulfamides et les glinides
Freinage de l’absorption intestinale du
sucre provenant de l’alimentation
• Les Biguanides (metformine)
Action sur l’insulinorésistance(1)
des cellules périphériques :
 augmentation la sensibilité
de ces cellules à l’insuline
 diminution la production de glucose par le foie
• Les glitazones
Diminution de l’insulinorésistance(1)
au niveau des graisses et des muscles
foiemusclespancréas
digestion
Mode d’action Effets
secondaires
Posologie
maximum
Effet
sur le
poids
SULFAMIDE
S
 la sécrétion
d’insuline
Pancréatique+extra
pancréatique
marginale
+/-
Hypoglycémie
3 cp voir 4 /j
sauf
Glimipiride 1cp/j

GLINIDES  la sécrétion
d’insuline
pancréatique
+/-
Hypoglycémie
3 cp/j neutre
BIGUANIDES
 la sensibilité à
l’insuline
Effets Extra
pancréatique
Troubles digestif
Acidose
lactique
3 cp/j 
INHIBITEURS
DES ALPHA
GLUCOSIDASE
S
Ralentissement de
l’absorption digestives
des glucides
Action au niveau
digestif
Flatulences
3cp/j
(50 -100 mg) neutre
Diabète de type 1
Traitement du DT1
 L’insulinothérapie
 Dans le diabète insulinodépendant DT1
 Dans le diabète insulinorequérant DT2
 Administration sc avec une grande
variabilité de moyens : sc habituelle
avec seringues, stylos injecteurs,
pompe à insuline (importance +++ de
l’éducation du diabétique)
Objectifs du traitement
 Reproduire la sécrétion physiologique
de l’insuline
 Normaliser la glycémie
 Souvent nécessite plusieurs injections
par jour
 Démarche adaptée et individualisée au
patient
Rappel: qu'est-ce que l'insuline?
 L'insuline est produite dans le pancréas
 Elle abaisse le taux de sucre dans le
sang lorsqu'il augmente après un repas
Rappel: qu'est-ce que l'insuline?
 L'insuline fait baisser le glucose en le faisant
entrer dans nos cellules
 S'il y a excès de glucose, nos cellules le
stockent sous forme de graisse
Les différents types d’insuline
 Selon le mode de fabrication
 Insulines animales: bovine et porcine
(extractive)
 Insuline humaine (synthétique et semi
synthétique): comparable à l'hormone humaine
native
 Analogues de l’insuline: molécules de structure
différente de l'insuline humaine leur conférant
des propriétés pharmacocinétiques particulières
(ultra-rapides ou lentes)
Les différents types d’insuline
 Selon le profil d’action:
 Ultra-rapide
 Rapide
 Intermédiaire
 Lente
Présentation
 En Tunisie, les préparations d'insuline
contiennent 100 U.I. d'insuline par ML.
 Elles se présentent sous forme de:
 flacons à utiliser avec une seringue
 cartouches pour stylos
 stylos injecteurs préremplis
Les analogues de l’insuline en Tunisie
Pharmacocinétique
 Rapidité d’action de l’insuline:
peut être modifiée par l’ajout
d’excipients (protamine, zinc)
permettant un relargage+/- rapide de
l’insuline dans le sang
Pharmacocinétique
Les médicaments du diabéte
Effets indésirables
 Hypoglycémie ++ : sueurs, pâleur, faim,
tremblements, faiblesse, tachycardie
 Réactions allergiques cutanées de type
hypersensibilité: Au début du traitement
 Lipodystrophies: Aux points d'injection surtout si la
technique d'injection est inadéquate -> peuvent
contrecarrer la résorption de l'insuline
Interactions médicamenteuses: DT1-DT2
 Médicaments hypo/hyperglycémiants
 Remarque : β-bloquants masquent signes
d’hypoglycémie
Hypoglycémiants
(hors antidiabétiques)
Hyperglycémiants
β-bloquants
Salicylés
Alcool
Sulfamides antibactériens
Corticoïdes
Diurétiques
Neuroleptiques
Conclusion
 Sulfamides
 Biguanides
 Insulino‐sécretion (hypoglycémie)
 Insulino‐résistance
 Réduction de l’apport en glucose
 Efficacité / Tolérance
 Coût

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Les médicaments du diabéte

  • 1. Les médicaments du diabète ADO/INSULINE Dr. Jaoued Emna, Dr. Zidi Hana, Dr. Chekir Maroua Docteurs en Pharmacie diplômées de la faculté de Pharmacie de Monastir Pack Assistant Gestionnaire en Pharmacie 2016/2017
  • 2. Qu’est-ce que le diabète ?  Le diabète est une élévation anormale et chronique du taux de sucre dans le sang  Le sucre présent dans le sang a du mal à être utilisé car il a des difficultés à entrer dans les cellules du corps, par suite d'un manque en insuline ou d'une difficulté d'action de l'insuline
  • 3. Diagnostic du diabète  Symptômes du diabète : Polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée  Dans ce cas: une glycémie faite à n’importe quel moment de la journée ≥ 2g/l (11,1 mmol/l) OU  Glycémie à jeun (8H ou plus de jeûne) ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l), vérifiée à 2 reprises
  • 4. Diagnostic du diabète OU  Glycémie 2 heures après 75 g de glucose per os ≥ 2g/l (11,1 mmol/l)  Rappel valeurs normales : Glycémie à jeun = 0,7 à 1,0 g/l
  • 5. Classification du diabète • Auto-immun • Idiopathique • Insulinorésistance • Déficit insulinique (insulinopénie) • Défaut génétique • Endocrinopathies • Iatrogène ou toxique • Infections • Gestationnel • Autres  Type 1  Type 2  Autres types de diabètes spécifiques
  • 6. Classification du diabète  Diabète de type 1 (DT1): Ou diabète insulino-dépendant  Il est caractérisé par une destruction des cellules β des ilôts de Langerhans (Pancréas) conduisant généralement à une insulinopénie totale  Il peut être auto-immun ou idiopathique
  • 7. Classification du diabète  Diabète de type 2 (DT2): Ou non insulino dépendant  Il est caractérisé par une insulino- résistance associée ou non à une insulinopénie relative  Il atteint surtout les sujets matures (40-65 ans ) généralement obèses (50- 80% des cas )
  • 8. Physiopathologie du diabète  Le diabète est un défaut d’activité de l’insuline:  Due soit à un problème de sécrétion de l’insuline ( DT 1 & DT 2 )  Soit à une résistance à l’action de l’insuline ( DT2 uniquement )
  • 9.  capture du glucose  production de glucose Insulinorésistanc e Hyperglycémie: Diabète 1 2 Déficit de  Résistance à l’insuline  Fonction de la cellule Beta Physiopathologie du DT2
  • 10. Années de diabète Diabète de type 2 - Histoire naturelle  Insulinorésistance-insulinopénie et contrôle glycémique
  • 11. Le muscle ne peut plus utiliser le glucoseProduction maximum de glucose Hyperglycémie Amaigrissement Carence TOTALE en Insuline Physiopathologie du DT1
  • 12. DT1-DT2 Diabète type 1 Diabète type 2  Pathologie auto‐immune  Prédisposition génétique  Destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas  Carence en insuline (Insulinopénie)  Insulino‐résistance (faible efficacité de l'insuline)  Sujet âgé, obèse, facteurs de risque (HTA, dyslipidémie), ATCD familiaux  Diabète insulino‐dépendant (DID)  Diabète non insulino‐dépendant (DNID)
  • 13. Les complications du diabète  Microangiopathie: petits vaisseaux Ex: Rétinopathie, neprhropathie, neuropathie  Macroangiopathie: artères Ex: Coronaropathie, AVC, Artériopathie
  • 14. Les complications du diabète  Autres complications: cataracte  Infections plus fréquentes: urinaires surtout  Pied diabétique: qui associe ces diverses causes et peut conduire à l’amputation
  • 15. Les complications du diabète  Les complications font la gravité de la maladie:  Après 10 ans de diabète : • 10 % rétinopathie • 10 % néphropathie (3 à 30 %) • 10 % neuropathie (7 à 30 %) • 20 % coronaropathie  Au moins une complication chez 35 % des patients
  • 16. Les complications du diabète  Les complications font la gravité de la maladie  Mais, elles peuvent être retardées (ou évitées) par un bon contrôle glycémique
  • 17. Généralités du traitement  Diabète de type 1 (auto-immun):  Compenser la carence en insuline  Insulines et analogues
  • 18. Généralités du traitement  Diabète de type 2 :  Limiter le phénomène d’insulinorésistance suivie de l’insulinopénie  ADO et Incretinomimétiques Si DT1 insulinorequérant ou insulinonécessitant  Insuline
  • 20. Traitement du DT2  Mesures non pharmacologique (Première intention)  Mesures hygiéno‐diétetiques +++ (Activité physique; Diététique)  Education thérapeutique du patient
  • 21. Traitement du DT2  Mesures pharmacologique (Seconde intention)  Traitement du diabète individualisé  Traitements des facteurs de risques cardiovasculaires (Hypertension; Hyperlipidémie…)  Traitement des complications du diabète
  • 22. Objectifs thérapeutiques - Améliorer la qualité de vie - Éviter les complications du diabète - Éviter les complications liées au traitement - S’adapter aux conditions de vie et l’état de santé du malade Équilibre glycémique Personnalisé Risque minimal d’hypoglycémie
  • 23. Classification pharmacologiques des ADO Insulino‐sécrétion • Glinides • Incrétino‐mimétiques • Glitazones • Biguanides Insulino‐résistance • Inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase Limiter les apports en glucose Les inhibiteurs du co‐transporteur Na+/Glc de type 2 (SGLT2) • Sulfamides
  • 24. I. Sulfamides hypoglycémiants  Classification  G1 (0.1 à 1 g/j) Tolbutamide, Chlorpropamide , Carbutamide Mais -> Intolérance (ne sont plus utilisés)
  • 25. I. Sulfamides hypoglycémiants  G2 (2 à 10 mg/j) Glibenclamide (Daonil) Glipizide (Minidiab) Gliclazide (Diamicron)  G3 (1 mg/j) Glimépiride (Amarel)
  • 26. I. Sulfamides hypoglycémiants  Mécanisme d’action  Au niveau du pancréas  Stimule l’insulino‐sécrétion: dépend de la capacité résiduelle du pancréas à secréter l’insuline
  • 27. I. Sulfamides hypoglycémiants  Extra pancréatique : Hépatique :  Diminution du métabolisme hépatique de l’insuline Tissus périphériques :  Insulino‐sensibilisation : utilisation périphérique du Glucose
  • 28. I. Sulfamides hypoglycémiants  Propriétés pharmacologiques  Hypoglycémiant  Pharmacocinétique  Résorption : rapide et complète (diminuée par les aliments)  Posologie G2 : 2‐3 prises/j G3 : 1 prise/j
  • 29. I. Sulfamides hypoglycémiants  Indications Diabète type 2 :  Poids normal  Ayant une sécrétion résiduelle en insuline
  • 30. I. Sulfamides hypoglycémiants  Effets indésirables  Hypoglycémie: +++  Prise de poids: insulino‐sensibilisation  Atteinte hépatique  Atteinte Hématologique : anémie  Réaction d’hypersensibilité
  • 31. II. Les biguanides  Produits disponibles  Metformine :  Glucophage  Glucophage Retard
  • 32. II. Les biguanides  Mécanisme d’action  Hépatique  Inhibition de la fabrication du glucose  Stimulation de la dégradation du glucose  Musculaire  Insulino‐sensibilisation (utilisation périphérique du glucose)
  • 33. II. Les biguanides  Mécanisme d’action  Intestinal  Retarde l’absorption du glucose  Augmente la captation du glucose
  • 34. II. Les biguanides  Propriétés pharmacologiques  Potentialise l’effet de l’insuline (diminution de l’insulino‐résistance)  Réduit les apports en glucose  Anti hyperglycémiant (≠hypoglycémiant)
  • 35. II. Les biguanides  Pharmacocinétique  Résorption : Base forte -> résorption intestinale  Posologie: 3/j  Indications  Diabète type 2 : Surcharge pondérale, Insulino‐résistance
  • 36. II. Les biguanides  Effets indésirables  Troubles digestifs -> A prendre après le repas  Atteinte hépatique
  • 37. III. Les inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase  Produits disponibles  Acarbose (Glucor)  Miglitol (Diastabol)
  • 38. III. Les inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase  Mécanisme d’action  Tétrasaccharide  inhibition compétitive et réversible des alpha‐glucosidases intestinales. Oligosaccharide Sucres simples résorbables Alpha Glucosidase Acarbose/ Miglitol
  • 39. III. Les inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase  Propriétés pharmacologiques  Réduction de la glycémie postprandiale prise en début de repas Pharmacocinétique  Elimination : Fécale ++
  • 40. III. Les inhibiteurs de l’alpha‐glucosidase  Indications  Diabète du sujet âgé (si CI sulfamides ou biguanides) Effets indésirables  Pas de risque d’hypoglycémie  Flatulences
  • 41. IV. Les Glinides  Produits disponibles  Répaglinide (Novonorm)  Mitiglinide (Glufast)  Mécanisme d’action  Pareil que les sulfamides hypoglycémiants  Propriétés pharmacologiques  Hypoglycémiant  Administration avant repas
  • 42. IV. Les Glinides  Pharmacocinétique  Demi-vie d’élimination courte -> Moins d’hypoglycémies que les sulfamides  Indications  Diabète type 2 : Traitement hyperglycémie post prandiale Patient avec insuffisance rénale modérée
  • 43. IV. Les Glinides  Effets indésirables  Hypoglycémie < Sulfamides  Troubles digestifs
  • 44. V. Les Glitazones : Thiazolidinediones  Il n’y a plus désormais d’antidiabétique de cette famille commercialisé en Tunisie  En effet, les bénéfices de ces antidiabétiques semblent insuffisants par rapport aux risques qu’ils font encourir
  • 45. VI. Les Incrétino‐mimétiques  Les incrétines:  GLP‐1 : cellule L (iléon distal et colon); Glucagon like peptide 1  GIP : cellules K (duodénum et jéjunum proximal); Gastric inhibitory peptide -> Sécrétion stimulée par l’alimentation -> Catabolisme : par la DPP‐IV; Dipeptidyl peptidase IV
  • 47. VI. Les Incrétino‐mimétiques  Dans le diabète type 2 :  GLP‐1: Sécrétion diminuée Action préservée  GIP : Sécrétion préservée Action altérée (résistance)
  • 48. VI. Les Incrétino‐mimétiques  Classifications  Analogues du GLP‐1  Inhibiteurs de la DPP IV
  • 49. VI. Les Incrétino‐mimétiques o Les Analogues du GLP‐1 (Exénatide : Byetta)  Propriétés pharmacologiques Peptide synthétique résistant à l’inactivation par la DPP IV  Propriétés pharmacocinétiques  Voie sous cutanée  2inj/j
  • 50. VI. Les Incrétino‐mimétiques  Effets indésirables  Hypoglycémie  Troubles digestifs  Interactions médicamenteuses  Ces produits induisent un ralentissement de la vidange gastrique  diminution de l’absorption des médicaments administrés par voie orale
  • 51. VI. Les Incrétino‐mimétiques o Les inhibiteurs du DPP IV = Gliptines  Sitagliptine (Januvia)  Vildagliptine (Galvus)  Propriétés pharmacologiques  Inhibe le catabolisme de GLP‐1et du GIP  Propriétés pharmacocinétiques  Voie orale
  • 52. VI. Les Incrétino‐mimétiques  Effets indésirables  Troubles digestifs  Infections des voies respiratoires hautes  Troubles musculo‐squelettiques  Réactions d’hypersensibilité
  • 53. VII. Les inhibiteurs du cotransporteur Na+/Glc de type 2 (SGLT2)  La classe la plus récente d'antidiabétiques oraux : Dapagliflozine (Forxiga) Canagliflozine (Invokana)
  • 54. VII. Les inhibiteurs du cotransporteur Na+/Glc de type 2 (SGLT2)  Mécanisme d’action  Action rénale indépendante de l'insuline:  Glucosurie (favorise l’élimination du glucose dans l’urine) diminution de l’hyperglycémie Perte de poids par élimination de calories en excès
  • 55. VII. Les inhibiteurs du cotransporteur Na+/Glc de type 2 (SGLT2)  Propriétés pharmacocinétiques  Voie orale  Prise unique quotidienne
  • 56. VII. Les inhibiteurs du cotransporteur Na+/Glc de type 2 (SGLT2)  Effets indésirables  Recul insuffisant ++  Faible risque d'hypoglycémie  Infections génitales  Perte de poids  Diminution de la pression artérielle (effet diurétique)
  • 57. foiemuscles • Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases Ce sont des insulinosécréteurs, qui permettent la stimulation du pancréas pour produire de l’insuline Les différents traitements par les anti-diabétiques oraux (ADO) graisses • Les sulfamides et les glinides Freinage de l’absorption intestinale du sucre provenant de l’alimentation • Les Biguanides (metformine) Action sur l’insulinorésistance(1) des cellules périphériques :  augmentation la sensibilité de ces cellules à l’insuline  diminution la production de glucose par le foie • Les glitazones Diminution de l’insulinorésistance(1) au niveau des graisses et des muscles foiemusclespancréas digestion
  • 58. Mode d’action Effets secondaires Posologie maximum Effet sur le poids SULFAMIDE S  la sécrétion d’insuline Pancréatique+extra pancréatique marginale +/- Hypoglycémie 3 cp voir 4 /j sauf Glimipiride 1cp/j  GLINIDES  la sécrétion d’insuline pancréatique +/- Hypoglycémie 3 cp/j neutre BIGUANIDES  la sensibilité à l’insuline Effets Extra pancréatique Troubles digestif Acidose lactique 3 cp/j  INHIBITEURS DES ALPHA GLUCOSIDASE S Ralentissement de l’absorption digestives des glucides Action au niveau digestif Flatulences 3cp/j (50 -100 mg) neutre
  • 60. Traitement du DT1  L’insulinothérapie  Dans le diabète insulinodépendant DT1  Dans le diabète insulinorequérant DT2  Administration sc avec une grande variabilité de moyens : sc habituelle avec seringues, stylos injecteurs, pompe à insuline (importance +++ de l’éducation du diabétique)
  • 61. Objectifs du traitement  Reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline  Normaliser la glycémie  Souvent nécessite plusieurs injections par jour  Démarche adaptée et individualisée au patient
  • 62. Rappel: qu'est-ce que l'insuline?  L'insuline est produite dans le pancréas  Elle abaisse le taux de sucre dans le sang lorsqu'il augmente après un repas
  • 63. Rappel: qu'est-ce que l'insuline?  L'insuline fait baisser le glucose en le faisant entrer dans nos cellules  S'il y a excès de glucose, nos cellules le stockent sous forme de graisse
  • 64. Les différents types d’insuline  Selon le mode de fabrication  Insulines animales: bovine et porcine (extractive)  Insuline humaine (synthétique et semi synthétique): comparable à l'hormone humaine native  Analogues de l’insuline: molécules de structure différente de l'insuline humaine leur conférant des propriétés pharmacocinétiques particulières (ultra-rapides ou lentes)
  • 65. Les différents types d’insuline  Selon le profil d’action:  Ultra-rapide  Rapide  Intermédiaire  Lente
  • 66. Présentation  En Tunisie, les préparations d'insuline contiennent 100 U.I. d'insuline par ML.  Elles se présentent sous forme de:  flacons à utiliser avec une seringue  cartouches pour stylos  stylos injecteurs préremplis
  • 67. Les analogues de l’insuline en Tunisie
  • 68. Pharmacocinétique  Rapidité d’action de l’insuline: peut être modifiée par l’ajout d’excipients (protamine, zinc) permettant un relargage+/- rapide de l’insuline dans le sang
  • 71. Effets indésirables  Hypoglycémie ++ : sueurs, pâleur, faim, tremblements, faiblesse, tachycardie  Réactions allergiques cutanées de type hypersensibilité: Au début du traitement  Lipodystrophies: Aux points d'injection surtout si la technique d'injection est inadéquate -> peuvent contrecarrer la résorption de l'insuline
  • 72. Interactions médicamenteuses: DT1-DT2  Médicaments hypo/hyperglycémiants  Remarque : β-bloquants masquent signes d’hypoglycémie Hypoglycémiants (hors antidiabétiques) Hyperglycémiants β-bloquants Salicylés Alcool Sulfamides antibactériens Corticoïdes Diurétiques Neuroleptiques
  • 73. Conclusion  Sulfamides  Biguanides  Insulino‐sécretion (hypoglycémie)  Insulino‐résistance  Réduction de l’apport en glucose  Efficacité / Tolérance  Coût