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Médicaments en cardiologie
Médicaments en cardiologie
 Médicaments de l’insuffisance cardiaque
 Médicaments antiangoreux
 Médicaments anti-arythmiques
Médicaments de l’insuffisance cardiaque IC
Définition
 L’IC est l'incapacité du cœur à assurer la
circulation du sang et l'oxygénation des
tissus:
 Diminution du débit cardiaque qui devient
insuffisant pour assurer un apport sanguin
convenable aux divers organes
 Besoins en O2 ne sont pas satisfaits
Physiopathologie Rappel
Physiopathologie
 Lorsque le muscle cardiaque devient
défaillant, le retentissement se fait d'abord en
amont :
 ainsi, quand le ventricule gauche n'éjecte
plus suffisamment de sang, il se produit un
engorgement dans les poumons, qui se
traduit d'abord par un essoufflement
(dyspnée), puis par un passage d'eau dans
les alvéoles (œdème pulmonaire)
Physiopathologie
 Quand le ventricule droit ne fonctionne plus
correctement, le sang veineux stagne dans
les tissus, d'où un gros foie douloureux et
des œdèmes des jambes
 L ’insuffisance cardiaque droite peut être
isolée ou s ’ajouter à l ’insuffisance cardiaque
gauche (insuffisance cardiaque globale)
 Un cœur insuffisant ne parvient plus à
éliminer l'eau et le sel: la diurèse baisse et il
y a une surcharge hydrosodée
Physiopathologie
Stades évolutifs de l’IC
 Classification de la NYHA
Stade I Asymptomatique, pas de
limitation de l’activité physique
Stade II Asymptomatique au repos,
dyspnée modérée pour les efforts
importants
Stade III Symptômes minimes au repos,
dyspnée pour les efforts de la vie
quotidienne
Stade IV Dyspnée de repos s’aggravant au
moindre effort
Principe du traitement
 BUT = rétablir le débit cardiaque en:
 augmentant le volume d ’éjection
 diminuant la congestion (Œdème)
Principe du traitement
 Mesures hygiéno-diététiques
 Médicaments
 Rééducation fonctionnelle
 Dans certains cas :
 Chirurgie coronarienne ou valvulaire
 Traitements électriques
 Transplantation . Coeur artificiel
 Epuration extra-rénale (dialyse)
Traitement médicamenteux
 Les médicaments de l‘IC peuvent être
classés en 2 grands groupes :
 ceux qui tendent à diminuer le travail du
cœur en abaissant les résistances
vasculaires périphériques et en baissant la
pression artérielle
 et ceux qui renforcent les contractions
cardiaques et qu'on appelle tonicardiaques
Médicaments de l’IC
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
 Inhibiteurs de l’angiotensine II
 Diurétiques
 Diurétique de l’anse
 Diurétiques thiazidiques
 Anti-aldostérones (Spirinolactone)
 Béta- bloquants
 Digitaliques
Traitement médicamenteux
Traitement médicamenteux
IEC
 Recommandés à tous les stades de l ’IC
quelque soit son origine
 Effet vasodilatateur par inhibition de la
formation de l’angiotensine II
 Inhibent la sécrétion d’Aldostérone
responsable de la rétention hydrosodée
 Effets indésirables
 Hypotension artérielle orthostatique
 Toux, IR, hyper-kaliémie…
Sartans
 Ils constituent une alternative aux IEC
en cas d’intolérance
 En association avec les IEC, ils semblent
avoir un effet synergique
 Effets indésirables
 Pas de toux
Diurétiques
 Ils sont indispensables dans le traitement de
la rétention hydrosodée
 Ils doivent être administrés en association
aux IEC à la posologie minimale efficace
 Les diurétiques de l’anse sont les plus
efficaces et gardent leur efficacité en cas d’IR
 Les thiazidiques ont un effet synergique et
peuvent être associés dans les formes
sévères
Diurétiques
 Activité différente selon les classes
 Diurétiques de l’anse  En aigu (Ex: situations
d’urgence) : diurèse très rapide qui soulage le cœur
 Diurétiques thiazidiques  pas en chronique,
peuvent être associés à d’autres diurétiques
 Diurétiques épargneurs du potassium  Pour l’IC
chronique: Par leur effet anti-aldostérone qui
s’oppose à la réabsorption de Na (Spironolactone
++)
 Association avec les IEC : augmente l’efficacité des
IEC, mais surveiller le potassium et la fonction rénale
Béta- bloquants
 Classe auparavant CI dans l’IC mais
maintenant essentiels dans l’IC
chronique
 En association avec les IEC (et les
diurétiques)
 Instauration du TTT à petites doses
avec une augmentation très progressive
de la posologie
Béta- bloquants
 Mécanisme d’action inhibition du système
sympathique stimulé dans l'IC
Ralentissement de la fréquence cardiaque et
donc diminution de la consommation en O2 du
myocarde
 Spécialités 3 molécules bêtabloquantes dans
l’IC
 Carvédilol KREDEX©
 Bisoprolol CARDENSIEL©
 Métoprolol
Béta- bloquants
 Effets indésirables
 Bradycardie
 Hypotension artérielle
 Peuvent aggraver des signes de l’IC : si
posologie de départ est trop ↑ (réduire
la posologie des bêta-bloquants et
augmenter celle des diurétiques)
Digitaliques (hétérosides cardiotoniques)
=Digoxine
 Ne sont plus considérés comme
indispensables
 Indiquée dans l’IC avec arythmie
 Triple effet sur le cœur :
 Renforce l'état contractile
 Réduit la fréquence
 Augmente l'excitabilité
Digitaliques (hétérosides cardiotoniques)
 Zone thérapeutique très proche de la
zone toxique: Marge thérapeutique
étroite
 Effets indésirables
 Signes gastro-intestinaux: nausées,
vomissements et diarrhée
 Des signes neurosensoriels peuvent s'y
associer
Autres médicaments de l’IC
 Inhibiteurs des phosphodiesterases
Milrinone COROTROPE©
 Sympathomimétiques
Ex: Dobutamine DOBUTREX © ;
Isoprénaline ISUPREL®; Adrénaline
 Injectables
 Stimulant cardiaque + action sur les
vaisseaux
Médicaments antiangoreux
Définition
 Angor: ou angine de poitrine est un
syndrome thoracique douloureux, dû à
une ischémie myocardique par carence
en oxygène liée à une insuffisance de
débit coronaire  L’ischémie résulte
d’un déséquilibre entre les besoins et
les apports insuffisant en O2 du
myocarde
Rappel
Traitement
 Principe
 Réduire les besoins myocardiques en O2
 Augmenter les apports myocardiques en
O2
 Classes médicamenteuses
 Dérivés nitrés
 Inhibiteurs calciques
 Bêta-bloquants
Les dérivés nitrés
 Mécanisme d’action
 Substances capables de libérer l’ion
NO2- (nitrate) : Donneur de NO
 Relaxation de la fibre vasculaire
 Vasodilatation: périphérique et
coronaire
 Le NO exerce, en plus, une action
antiagrégante
Les dérivés nitrés
 Effets pharmacologiques
 Augmentation de l’apport en oxygène
au myocarde
 Réduction de la demande en oxygène
du myocarde
 Mais, Risque d’atténuation des effets
pharmacologiques avec le temps
Les dérivés nitrés
 Effets indésirables
 Maux de tête
 Hypotension
Les dérivés nitrés
 Spécialités
 Trinitrine
a- Voie sublinguale
 Trinitrine® pilule
 Natispray®
 Lenitral®
b- Voie orale
 Lenitral® gélules à libération prolongée
c- Voie transdermique
 Trinipatch® : systèmes adhésifs à coller sur la paroi thoracique
d- Voie intraveineuse
 Lenitral® : injectable par seringue électrique
Solution pour pulvérisation
Les dérivés nitrés
 Dinitrate d’isosorbide
a- Voie sublinguale
 Risordan® (cp à sucer)
 Isocard® (solution pour pulvérisation)
b- Voie orale
 Risordan® (cp)
 Risordan LP® (gélules à libération prolongée)
c- Voie intraveineuse
 Risordan® amp inj
 Mononitrate d’isosorbide
 Monicor LP®
Les dérivés nitrés
 Remarques
 Formes S/L  TTT d’urgence de l’angor
 Formes orales  TTT de fond de
l’angor
Les dérivés nitrés
 Conseils au patient
 Il faut expliquer clairement au patient
qu'un contact étroit du médicament avec
les muqueuses buccales est nécessaire
 On doit également lui conseiller de
prendre ces médicaments dans la mesure
du possible en position assise ou couchée,
étant donné le risque d'hypotension
orthostatique, surtout à doses élevées
Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines
 Mécanisme d’action
 Semblable au mécanisme des dérivés
nitrés (libération de NO)
 Mais sans effets d’accoutumance
 Effet anti-agrégant plaquettaire
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 Effets pharmacologiques
 Activité relaxante au niveau de la fibre
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 N'affecte que peu la fréquence
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Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines
 Effets indésirables
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Activateurs des canaux potassiques
 Mécanisme d’action
 Activation des canaux potassiques →
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 Vasodilatation artérielle et coronaire
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Activateurs des canaux potassiques
 Effets indésirables
 Céphalées (début traitement),
transitoire
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 Spécialités
 Nicorandil IKOREL®
Autres médicaments antiangoreux
 Les inhibiteurs calciques Diltiazem TILDIEM©
++
 Effet anti-angoreux : surtout par diminution
de la conso en O2 du cœur. L’effet anti-
angoreux repose aussi sur l’augmentation du
débit coronaire en O2 (vasodilatation
coronaire)
 Bétabloquants
 Effet anti-angoreux : Diminution du travail du
cœur et des besoins en O2
Autres médicaments antiangoreux
 Amiodarone
 Antiagrégants plaquettaires
 …
Médicaments anti-arythmiques
Physiologie cardiaque
 Cœur = pompe chargée d’apporter à
l’ensemble de l’organisme les
nutriments et l’oxygène dont il a besoin
 Contractions cardiaques 60 à 80 fois par
minute chez un sujet au repos
 Contractions cardiaques = activité
automatique, induite par des décharges
électriques régulières
Physiologie cardiaque
 Propriété du cœur
 Automatisme
 Conductibilité (Conduction du message électrique)
 Excitabilité
Troubles du rythme
 Arythmie cardiaque si fréquence anormale et
sans rapport avec l’activité physique 
Battements anormaux ou irréguliers du cœur
 Bradycardie (FC<60 battements/minute)
 Tachycardie (FC>100 battements/minute)
 Signes cliniques peu spécifiques: palpitations
(tachycardie), hypotension orthostatique
(bradycardie), vertiges, essoufflement…
 Conséquences: Thromboses, insuffisance
cardiaque…
Classification de Vaughan-Williams
Classe Action Médicaments
Classe I Inhibent le canal sodique
Quinidine et dérivés
Classe Ia: Hydroquinidine
(Sérécor)
Classe Ib: Lidocaïne
(Xylocard)
Classe Ic: Flécaïnide
(Flécaïne)
Classe II
Bêta bloquants, inhibent
l'action des catécholamines Béta-bloquants (sauf Sotalex)
Classe III
Inhibent le canal potassique
sortant
Amiodarone (Cordarone);
Sotolol (Sotalex)
Classe IV Inhibent le canal calcique
Inhibiteurs calciques à action
cardiaque: Vérapamil
(Isoptine) , Diltiazem
(Tildiem)
Classe I des anti-arythmiques
 C’est une classe divisée en 3 groupes
selon les effets:
 Ia : Inactivation d’une faible qt de
canaux Na+
 Ib : Blocage de tous les canaux Na+
pendant un temps très court
 Ic : Blocage permanent de 40% des
canaux Na+
Classe I des anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la contractilité cardiaque
(Diminution de la consommation en O2)
 Diminution de la fréquence cardiaque
 Diminution de la conduction intra-cardiaque
 Effets indésirables
 Risques de dépression cardiaque et de
l'hypotension sont possibles
Classe II des anti-arythmiques
 = Bétabloquants (Sauf Sotalol)
 Ils ne vont être efficaces que contre les
arythmies favorisées par l’hyperactivité
sympathique
 Mécanisme d’action
 Ils ralentissent la conduction et
l’automaticité du cœur
Classe II des anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la contractilité, la
fréquence et le conduction cardiaque
 Effets indésirables
 bradycardie excessive
 Insuffisance cardiaque
 Bronchospasme
 Insomnies ou cauchemars
Classe III des anti-arythmiques
 =amiodarone ++ et le β-bloquant sotalol
 Mécanisme d’action
 Agit sur l’excitabilité cardiaque par
blocage des canaux potassiques 
ralentissement
 Effets pharmacologiques
 Diminution de l’excitabilité, la conduction
et la fréquence cardiaque
Classe III des anti-arythmiques
 Effets indésirables
 Amiodarone : contient deux atomes
d’iodes qui sont à l’origine de nombreux
effets indésirables ( notamment sur la
fonction thyroidienne)
 Sotalol: Effets indésirables des bêta-
bloquants
Classe IV des anti-arythmiques
 =Inhibiteurs calciques
 Mécanisme d’action
 Freinent l'entrée du calcium dans la cellule
 Effets pharmacologiques
 Diminution de la conduction et de
l'automaticité
 Réduisent le tonus des Fibre musculaires
lisses  Vasodilatation
Classe IV des anti-arythmiques
 Effets indésirables
 Céphalée
 Constipation
Autres anti-arythmiques
 = Digitaliques Digoxine ©
 Mécanisme d’action
 Effet sur la pompe Na+/K+ ATPase :
Diminution du K+ intracellulaire ET
augmentation du Na+
 Et entrée de Ca2+ dans la cellule avec
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Autres anti-arythmiques
 Effets pharmacologiques
 Augmentation de la contraction et de
l’excitabilité cardiaque
 Diminution de la fréquence et de la
conduction cardiaque
 Cardiotonique: amélioration de la qualité
de la contraction myocardique
 Règle des 3R  renforce, régularise,
ralentit la contraction myocardique
Conseils au patient
 Eviter les boissons excitantes qui accélèrent
le rythme cardiaque et favorisent les
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au coup de soleil
 En raison des EI gastro-intestinaux
importants de l‘Amiodarone per os 
administrer avec des aliments
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 Activité physique possible: sports
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Médicaments en cardiologie

  • 2. Médicaments en cardiologie  Médicaments de l’insuffisance cardiaque  Médicaments antiangoreux  Médicaments anti-arythmiques
  • 4. Définition  L’IC est l'incapacité du cœur à assurer la circulation du sang et l'oxygénation des tissus:  Diminution du débit cardiaque qui devient insuffisant pour assurer un apport sanguin convenable aux divers organes  Besoins en O2 ne sont pas satisfaits
  • 6. Physiopathologie  Lorsque le muscle cardiaque devient défaillant, le retentissement se fait d'abord en amont :  ainsi, quand le ventricule gauche n'éjecte plus suffisamment de sang, il se produit un engorgement dans les poumons, qui se traduit d'abord par un essoufflement (dyspnée), puis par un passage d'eau dans les alvéoles (œdème pulmonaire)
  • 7. Physiopathologie  Quand le ventricule droit ne fonctionne plus correctement, le sang veineux stagne dans les tissus, d'où un gros foie douloureux et des œdèmes des jambes  L ’insuffisance cardiaque droite peut être isolée ou s ’ajouter à l ’insuffisance cardiaque gauche (insuffisance cardiaque globale)  Un cœur insuffisant ne parvient plus à éliminer l'eau et le sel: la diurèse baisse et il y a une surcharge hydrosodée
  • 9. Stades évolutifs de l’IC  Classification de la NYHA Stade I Asymptomatique, pas de limitation de l’activité physique Stade II Asymptomatique au repos, dyspnée modérée pour les efforts importants Stade III Symptômes minimes au repos, dyspnée pour les efforts de la vie quotidienne Stade IV Dyspnée de repos s’aggravant au moindre effort
  • 10. Principe du traitement  BUT = rétablir le débit cardiaque en:  augmentant le volume d ’éjection  diminuant la congestion (Œdème)
  • 11. Principe du traitement  Mesures hygiéno-diététiques  Médicaments  Rééducation fonctionnelle  Dans certains cas :  Chirurgie coronarienne ou valvulaire  Traitements électriques  Transplantation . Coeur artificiel  Epuration extra-rénale (dialyse)
  • 12. Traitement médicamenteux  Les médicaments de l‘IC peuvent être classés en 2 grands groupes :  ceux qui tendent à diminuer le travail du cœur en abaissant les résistances vasculaires périphériques et en baissant la pression artérielle  et ceux qui renforcent les contractions cardiaques et qu'on appelle tonicardiaques
  • 13. Médicaments de l’IC  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion  Inhibiteurs de l’angiotensine II  Diurétiques  Diurétique de l’anse  Diurétiques thiazidiques  Anti-aldostérones (Spirinolactone)  Béta- bloquants  Digitaliques
  • 16. IEC  Recommandés à tous les stades de l ’IC quelque soit son origine  Effet vasodilatateur par inhibition de la formation de l’angiotensine II  Inhibent la sécrétion d’Aldostérone responsable de la rétention hydrosodée  Effets indésirables  Hypotension artérielle orthostatique  Toux, IR, hyper-kaliémie…
  • 17. Sartans  Ils constituent une alternative aux IEC en cas d’intolérance  En association avec les IEC, ils semblent avoir un effet synergique  Effets indésirables  Pas de toux
  • 18. Diurétiques  Ils sont indispensables dans le traitement de la rétention hydrosodée  Ils doivent être administrés en association aux IEC à la posologie minimale efficace  Les diurétiques de l’anse sont les plus efficaces et gardent leur efficacité en cas d’IR  Les thiazidiques ont un effet synergique et peuvent être associés dans les formes sévères
  • 19. Diurétiques  Activité différente selon les classes  Diurétiques de l’anse  En aigu (Ex: situations d’urgence) : diurèse très rapide qui soulage le cœur  Diurétiques thiazidiques  pas en chronique, peuvent être associés à d’autres diurétiques  Diurétiques épargneurs du potassium  Pour l’IC chronique: Par leur effet anti-aldostérone qui s’oppose à la réabsorption de Na (Spironolactone ++)  Association avec les IEC : augmente l’efficacité des IEC, mais surveiller le potassium et la fonction rénale
  • 20. Béta- bloquants  Classe auparavant CI dans l’IC mais maintenant essentiels dans l’IC chronique  En association avec les IEC (et les diurétiques)  Instauration du TTT à petites doses avec une augmentation très progressive de la posologie
  • 21. Béta- bloquants  Mécanisme d’action inhibition du système sympathique stimulé dans l'IC Ralentissement de la fréquence cardiaque et donc diminution de la consommation en O2 du myocarde  Spécialités 3 molécules bêtabloquantes dans l’IC  Carvédilol KREDEX©  Bisoprolol CARDENSIEL©  Métoprolol
  • 22. Béta- bloquants  Effets indésirables  Bradycardie  Hypotension artérielle  Peuvent aggraver des signes de l’IC : si posologie de départ est trop ↑ (réduire la posologie des bêta-bloquants et augmenter celle des diurétiques)
  • 23. Digitaliques (hétérosides cardiotoniques) =Digoxine  Ne sont plus considérés comme indispensables  Indiquée dans l’IC avec arythmie  Triple effet sur le cœur :  Renforce l'état contractile  Réduit la fréquence  Augmente l'excitabilité
  • 24. Digitaliques (hétérosides cardiotoniques)  Zone thérapeutique très proche de la zone toxique: Marge thérapeutique étroite  Effets indésirables  Signes gastro-intestinaux: nausées, vomissements et diarrhée  Des signes neurosensoriels peuvent s'y associer
  • 25. Autres médicaments de l’IC  Inhibiteurs des phosphodiesterases Milrinone COROTROPE©  Sympathomimétiques Ex: Dobutamine DOBUTREX © ; Isoprénaline ISUPREL®; Adrénaline  Injectables  Stimulant cardiaque + action sur les vaisseaux
  • 27. Définition  Angor: ou angine de poitrine est un syndrome thoracique douloureux, dû à une ischémie myocardique par carence en oxygène liée à une insuffisance de débit coronaire  L’ischémie résulte d’un déséquilibre entre les besoins et les apports insuffisant en O2 du myocarde
  • 29. Traitement  Principe  Réduire les besoins myocardiques en O2  Augmenter les apports myocardiques en O2  Classes médicamenteuses  Dérivés nitrés  Inhibiteurs calciques  Bêta-bloquants
  • 30. Les dérivés nitrés  Mécanisme d’action  Substances capables de libérer l’ion NO2- (nitrate) : Donneur de NO  Relaxation de la fibre vasculaire  Vasodilatation: périphérique et coronaire  Le NO exerce, en plus, une action antiagrégante
  • 31. Les dérivés nitrés  Effets pharmacologiques  Augmentation de l’apport en oxygène au myocarde  Réduction de la demande en oxygène du myocarde  Mais, Risque d’atténuation des effets pharmacologiques avec le temps
  • 32. Les dérivés nitrés  Effets indésirables  Maux de tête  Hypotension
  • 33. Les dérivés nitrés  Spécialités  Trinitrine a- Voie sublinguale  Trinitrine® pilule  Natispray®  Lenitral® b- Voie orale  Lenitral® gélules à libération prolongée c- Voie transdermique  Trinipatch® : systèmes adhésifs à coller sur la paroi thoracique d- Voie intraveineuse  Lenitral® : injectable par seringue électrique Solution pour pulvérisation
  • 34. Les dérivés nitrés  Dinitrate d’isosorbide a- Voie sublinguale  Risordan® (cp à sucer)  Isocard® (solution pour pulvérisation) b- Voie orale  Risordan® (cp)  Risordan LP® (gélules à libération prolongée) c- Voie intraveineuse  Risordan® amp inj  Mononitrate d’isosorbide  Monicor LP®
  • 35. Les dérivés nitrés  Remarques  Formes S/L  TTT d’urgence de l’angor  Formes orales  TTT de fond de l’angor
  • 36. Les dérivés nitrés  Conseils au patient  Il faut expliquer clairement au patient qu'un contact étroit du médicament avec les muqueuses buccales est nécessaire  On doit également lui conseiller de prendre ces médicaments dans la mesure du possible en position assise ou couchée, étant donné le risque d'hypotension orthostatique, surtout à doses élevées
  • 37. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines  Mécanisme d’action  Semblable au mécanisme des dérivés nitrés (libération de NO)  Mais sans effets d’accoutumance  Effet anti-agrégant plaquettaire
  • 38. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines  Effets pharmacologiques  Activité relaxante au niveau de la fibre vasculaire  N'affecte que peu la fréquence cardiaque  La vasodilatation artérielle n'apparaît qu'à des doses élevées
  • 39. Molécules apparentées aux DN : Sydnonimines  Effets indésirables  Céphalée  Hypotension  Spécialités  Molsidomine CORVASAL® cp sécable
  • 40. Activateurs des canaux potassiques  Mécanisme d’action  Activation des canaux potassiques → sortie K+ → ↓ rentrée calcium→ relaxation des fibres musculaires lisses  Effets pharmacologiques  Vasodilatation artérielle et coronaire  Améliore l’oxygénation du myocarde
  • 41. Activateurs des canaux potassiques  Effets indésirables  Céphalées (début traitement), transitoire  Plus rares : vertiges, malaise, asthénie  Spécialités  Nicorandil IKOREL®
  • 42. Autres médicaments antiangoreux  Les inhibiteurs calciques Diltiazem TILDIEM© ++  Effet anti-angoreux : surtout par diminution de la conso en O2 du cœur. L’effet anti- angoreux repose aussi sur l’augmentation du débit coronaire en O2 (vasodilatation coronaire)  Bétabloquants  Effet anti-angoreux : Diminution du travail du cœur et des besoins en O2
  • 43. Autres médicaments antiangoreux  Amiodarone  Antiagrégants plaquettaires  …
  • 45. Physiologie cardiaque  Cœur = pompe chargée d’apporter à l’ensemble de l’organisme les nutriments et l’oxygène dont il a besoin  Contractions cardiaques 60 à 80 fois par minute chez un sujet au repos  Contractions cardiaques = activité automatique, induite par des décharges électriques régulières
  • 46. Physiologie cardiaque  Propriété du cœur  Automatisme  Conductibilité (Conduction du message électrique)  Excitabilité
  • 47. Troubles du rythme  Arythmie cardiaque si fréquence anormale et sans rapport avec l’activité physique  Battements anormaux ou irréguliers du cœur  Bradycardie (FC<60 battements/minute)  Tachycardie (FC>100 battements/minute)  Signes cliniques peu spécifiques: palpitations (tachycardie), hypotension orthostatique (bradycardie), vertiges, essoufflement…  Conséquences: Thromboses, insuffisance cardiaque…
  • 48. Classification de Vaughan-Williams Classe Action Médicaments Classe I Inhibent le canal sodique Quinidine et dérivés Classe Ia: Hydroquinidine (Sérécor) Classe Ib: Lidocaïne (Xylocard) Classe Ic: Flécaïnide (Flécaïne) Classe II Bêta bloquants, inhibent l'action des catécholamines Béta-bloquants (sauf Sotalex) Classe III Inhibent le canal potassique sortant Amiodarone (Cordarone); Sotolol (Sotalex) Classe IV Inhibent le canal calcique Inhibiteurs calciques à action cardiaque: Vérapamil (Isoptine) , Diltiazem (Tildiem)
  • 49. Classe I des anti-arythmiques  C’est une classe divisée en 3 groupes selon les effets:  Ia : Inactivation d’une faible qt de canaux Na+  Ib : Blocage de tous les canaux Na+ pendant un temps très court  Ic : Blocage permanent de 40% des canaux Na+
  • 50. Classe I des anti-arythmiques  Effets pharmacologiques  Diminution de la contractilité cardiaque (Diminution de la consommation en O2)  Diminution de la fréquence cardiaque  Diminution de la conduction intra-cardiaque  Effets indésirables  Risques de dépression cardiaque et de l'hypotension sont possibles
  • 51. Classe II des anti-arythmiques  = Bétabloquants (Sauf Sotalol)  Ils ne vont être efficaces que contre les arythmies favorisées par l’hyperactivité sympathique  Mécanisme d’action  Ils ralentissent la conduction et l’automaticité du cœur
  • 52. Classe II des anti-arythmiques  Effets pharmacologiques  Diminution de la contractilité, la fréquence et le conduction cardiaque  Effets indésirables  bradycardie excessive  Insuffisance cardiaque  Bronchospasme  Insomnies ou cauchemars
  • 53. Classe III des anti-arythmiques  =amiodarone ++ et le β-bloquant sotalol  Mécanisme d’action  Agit sur l’excitabilité cardiaque par blocage des canaux potassiques  ralentissement  Effets pharmacologiques  Diminution de l’excitabilité, la conduction et la fréquence cardiaque
  • 54. Classe III des anti-arythmiques  Effets indésirables  Amiodarone : contient deux atomes d’iodes qui sont à l’origine de nombreux effets indésirables ( notamment sur la fonction thyroidienne)  Sotalol: Effets indésirables des bêta- bloquants
  • 55. Classe IV des anti-arythmiques  =Inhibiteurs calciques  Mécanisme d’action  Freinent l'entrée du calcium dans la cellule  Effets pharmacologiques  Diminution de la conduction et de l'automaticité  Réduisent le tonus des Fibre musculaires lisses  Vasodilatation
  • 56. Classe IV des anti-arythmiques  Effets indésirables  Céphalée  Constipation
  • 57. Autres anti-arythmiques  = Digitaliques Digoxine ©  Mécanisme d’action  Effet sur la pompe Na+/K+ ATPase : Diminution du K+ intracellulaire ET augmentation du Na+  Et entrée de Ca2+ dans la cellule avec contraction de celle-ci
  • 58. Autres anti-arythmiques  Effets pharmacologiques  Augmentation de la contraction et de l’excitabilité cardiaque  Diminution de la fréquence et de la conduction cardiaque  Cardiotonique: amélioration de la qualité de la contraction myocardique  Règle des 3R  renforce, régularise, ralentit la contraction myocardique
  • 59. Conseils au patient  Eviter les boissons excitantes qui accélèrent le rythme cardiaque et favorisent les palpitations  thé, café, Cola  Eviter le tabac  voir même arrêt  Eviter de s’exposer au soleil sous Amiodarone  Ce médicament rend la peau plus sensible au coup de soleil  En raison des EI gastro-intestinaux importants de l‘Amiodarone per os  administrer avec des aliments
  • 60. Conseils au patient  Activité physique possible: sports d’endurance++  Ne pas arrêter brutalement le traitement  Attention aux interactions avec les médicaments hypokaliémiants Ex Laxatifs, Diurétiques hypokaliémiants

Notes de l'éditeur

  1. 16/07/96
  2. 16/07/96
  3. NYHA (New York Heart Association)
  4. 16/07/96
  5. S/L sublinguales
  6. 16/07/96
  7. 16/07/96