Diabetic Complications in Haiti Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Pediatric Diabetes Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Le diabète est une entité de plus en plus fréquente chez les patients ayant une fibrose kystique (mucoviscidose). Quelle est la physiopathologie des fibrose kystiques reliés au diabète? Quels sont les impacts du diabète sur la mucoviscidose. Quels sont les critères diagnostiques et les options de traitement?
Diabetic Complications in Haiti Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Pediatric Diabetes Symposia presented at Hôpital Sacré Coeur in Milot, Haiti.
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Le diabète est une entité de plus en plus fréquente chez les patients ayant une fibrose kystique (mucoviscidose). Quelle est la physiopathologie des fibrose kystiques reliés au diabète? Quels sont les impacts du diabète sur la mucoviscidose. Quels sont les critères diagnostiques et les options de traitement?
Régulation de la glycémie "homéostasie glycémique" Nadia Terranti
Biochimie de la régulation de la glycémie.
homéostasie glycémique " hormones et organes concernés"
plan
INTRODUCTION
TRANSPORT DU GLUCOSE
UTILISATION DU GLUCOSE PAR LES TISSUS
REGULATION DE LA GLYCEMIE :
Régulation métabolique :
Glycolyse
Métabolisme du glycogène
Néoglucogenèse
Organes impliqué dans le métabolisme et régulation :
Foie
Muscle
Tissus adipeux
Rein
la régulation hormonale : Insuline
Glucagon
Adrénaline
Système digestif et régulation de la glycémie
SNC et régulation de la glycémie
Autres hormones : GH , IGF1 , CORTISOL ,HORMONES
THYROIDIENNES ,ACTH .
PATHOLOGIES DE LA REGULATION.
les hypoglycemies .
l’hyperglycemie .
Diabetes
Obesité
Epidemie de diabete et d’obesité
BTS diététique Glycolyse et respiration cellulaireFranckRencurel
Titulaire d'un doctorat en physiologie de la nutrition et enseignant en BTS diététique, je vous invite ici à découvrir le métabolisme cellulaire des glucides et les différentes étapes de production d'ATP. Les encadrés où se trouve le personnage sont des notions à connaitre pour le BTS diététique
Care of the Patient with Diabetes in Haiti (French) Symposia, presented in Milot, Haiti at Hôpital Sacré Coeur.
CRUDEM’s Education Committee (a subcommittee of the Board of Directors) sponsors one-week medical symposia on specific medical topics, i.e. diabetes, infectious disease. The classes are held at Hôpital Sacré Coeur and doctors and nurses come from all over Haiti to attend.
Joignez-vous aux lauréates 2024 des Bourses d’application des connaissances pour étudiants du Centre de collaboration nationale en santé publique (CCNMO) afin de prendre directement connaissance de leurs travaux essentiels permettant de combler l’écart entre la recherche et la pratique. Ces étudiantes et ces nouvelles diplômées dirigent des stratégies d’application des connaissances novatrices. Cette séance souligne leur excellence scolaire et met de l’avant des stratégies uniques et transférables pour s’attaquer aux priorités actuelles en matière de santé publique.
Hannah Bayne, Université de l’Alberta – Supporting tomorrow’s stewards: A knowledge mobilization project for climate-health literacy in Alberta elementary schools [Soutenir les intendants et intendantes de demain : un projet de mobilisation des connaissances en faveur de la littératie climat-santé dans les écoles primaires de l’Alberta]
Miranda Field, Université de Regina – Decolonized theory of place [La théorie du lieu décolonisée]
Jordan Chin, Université McMaster – The art of creation: An arts-based knowledge translation method to promote and advocate for a healthy start to life [L’art de la création : une méthode d’application des connaissances fondée sur les arts pour promouvoir et défendre un bon départ en santé]
12. Mode d’action :
● ( nombre de récepteurs de l’insuline / hyperinsulinisme
(down regulation) = rôle mineur
● anomalie fonctionnelle du récepteur
(déficit d’activation de la tyrosine kinase).
● anomalies post-récepteur :
- défaut d’activation des IRS-1 et 2, PI 3 kinase.
- diminution du nombre de transporteurs GLUT 4
- défaut d’activation de la glycogène synthase
musculaire.
16. ● Randle (1963) :
In vitro : m captation du Glucose en présence d’AGL en
excès. compétition ?
en fait, défaut de GLUT4 en surface
● k [AGL] sur tout le nycthémère dans le DII (Reaven).
● Corrélation forte entre IR et contenu intramyocytaire en
triglycérides : X 6 dans DII
Réf: Acides gras et résistance à l’insuline – J. GIRARD
Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (VIII),n°1,janv.fév.2004, p14-20
18. Activation de la phosphorylation du substrat majeur du
récepteur de l’Insuline, IRS1 > , PI3 Kinase > ( transport du
Glucose.
L’excès d’oxydation des AGL dans le muscle entraîne une
accumulation d’ATP, d’Acétyl-CoA et de citrate :
> Inhibition de l’oxydation du Glucose
(, PFK > & G6Ph > , Hexokinase)
L’oxydation des AGL par le foie fournit les co-facteurs
nécessaires à la Néo-glucogénèse (ATP, NADH, Acétyl-CoA).
des effets inhibiteurs de l’insuline / production hépatique
de glucose.
19. Foie
Acides Gras Libres
●Cofacteurs (NADH,ATP,Acétyl-CoA)
Néoglucogénèse
Inhibition de
l’oxydation
du glucose
IRS1
Signal insulinique
GLUT
(tissu hépatique,adipeux,musculaire)
Dyslipidémie ( HDL,
VLDL)
T
A
ATP, Acétyl-CoA, Citrate
ADIPONECTINE
IL-6, TNF a, Résistine
20. L’ ADIPONECTINE,
un autre acteur ?
découverte en 1995
Molécule de type cytokine produite par les adipocytes.
28. Déficit relatif (?) / Insulinorésistance
Déficit absolu / réduction du pool β insulaire
29. JP Haulot
01/04
la carence en insuline précède la découverte du DII
(étude UKPDS n°16) :
Diagnostic du diabète
100%
40 - 50%
Réf:Butler et coll: b-cell deficit and incresed β-cell apoptosis in humans with type II diabetes.
Diadetes,2003,52,102-110
30. La capacité de réponse des cellules b diminue bien avant le
stade d’intolérance glucidique :
Adapted from Ferrannini E et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 493–500.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
4 10 16 22 24
Percentagedecrease
2-h plasma glucose (mmol/L)
6 8 12 14 18 20
NGT IGT
b-cell
response
(DI)
Insulin
sensitivity
(IR)
T2D
32. ● Les Formes Monogéniques sont rares :
● Les MODY : - Glucokinase (MODY 2)
- HNF 4a (MODY 1)
- HNF 1a (MODY 3)
- HNF 1b (MODY 5)
● Les cytopathies mitochondriales
● Les Formes Polygéniques sont les plus fréquentes
● Les gènes de susceptibilité (canaux potassiques, PPARs…)
Diabète type I lent (LADA)
2 à 5 %
0,5 à 2 %
5 à 10 %
Les facteurs génétiques :
33. Glucos
e GLUT
2
Le glucose stimule la sécrétion d’insuline par la cellule b :
Ca+
+
AT
P
K+ K+ K+ K+
dépolarisation
K
+
Canal potassique ATP dépendant / SUR
Dégranulation de l’insuline
cellule
b
K
+
Parmi les gènes de susceptibilité, des mutations des canaux
potassiques ont été retrouvées dans le DII :
UCP2
-
34. 1-Place du diabète gestationnel et du RCIU chez le
fœtus:
- L’hyperglycémie maternelle augmente le risque de syndrome
plurimétabolique et de diabète de type II.
- La malnutrition fœtale (carence protéique ou hypovascularisation
placentaire) sélectionne un phénotype d’épargne, « thrifty phenotype
».
↳ dysfonction mitochondriale des Çb ,
production de ROS intra-mitochondriaux
↳ diminution de la masse β insulaire ?
Les facteurs acquis :
35. 2- Place de l’Amyloïdose :
● La dégénérescence hyaline fut décrit dès 1901 …
mais décrit seulement en 1986-88.
● Le dépôt amyloïde est retrouvé chez 90% des DII !
● C’est une protéine b cellulaire coproduite avec l’insuline.
● En quantité excessive (hyperinsulinisme)…
elle précipite > dégénérescence hyaline > Apoptose.
38. 3- Place des AGL : LIPOTOXICITE !
● A court terme, Les AGL potentialisent la sécrétion d’insuline/glucose:
&Acyl-CoA a exocytose.
● A long terme, ils inhibent la sécrétion d’insuline (anomalie fonctionnelle):
désensibilisation des canaux potassiques,
réduction d’expression des GLUT2, de la Glucokinase,
effet découplant sur la mitochondrie (UCP2).
- Chez le rat, la capacité d’oxyder les AGL prévient leur accumulation
- L’accumulation de TG et AGL intra-cellulaire a apoptose des Çb .
39. 4- Place de l’hyperglycémie chronique :
. Glucotoxicité
● L’Hyperglycémie aïgue stimule la sécrétion d’insuline,
● L’Hyperglycémie chronique, au contraire la diminue :
affinité et nombre de récepteurs GLUT 2 de la Çb
Stress réticulaire endoplasmique / surproduction d’insuline
Production de radicaux libres (ROS)
Accumulation d’AGE ( Advanced Glyco End products )
↳ Production d’Interleukine Il-1β
a prolifération à court terme
a apoptose à long terme des Çb .
43. La place des incrétines (GIP,GLP-1, CCK):
facteurs modulateurs de l’axe entero-insulaire. Elles exercent un effet
insulinotrope.
Ç K (duodénum) GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide)
Ç L (jéjunum-iléon) GLP-1 (glucagon like-peptide-1)
Stimule insulinosécrétion / glucose
Supprime la sécrétion de Glucagon post-prandial
Réduit la prise alimentaire
Ralenti la vidange gastrique
44. De la physiopathologie découle les principaux modes
d’action des A.D.O. :
Gluco
se
Tissu
adipeux
Grê
le
Estom
ac
Fo
ie
Sulphonylurées et
glinides
Biguanides
Musc
le
Pancre
as
Insuli
ne
Inhibiteurs de l’a-glucosidase
Glitazones
GLP1 et inhibiteurs DDPIV
46. Anomalies de sécrétion du
glucagon
●Il existe une hyperglucagonémie relative dans le
DT2 qui reflète une anomalie de la régulation de la
fonction des cellules α. L’inhibition de la sécrétion
de glucagon en réponse à l’hyperglycémie est
inférieure à la normale. L’altération de la sécrétion
de glucagon est précoce et précède l’apparition du
DT2