![Variables de suivi
N médiane IQR moyenne pvalue
Pente DFG mesuré (ml/min/an) - regression linéaire . 0.0041
1[-30.49,-2.9[ 307 5.80(5.30-6.50) 6.09±1.20
2[-2.9,-0.27[ 310 5.60(5.20-6.10) 5.77±0.92
3[-0.27,63.01] 308 5.70(5.30-6.10) 5.84±0.96
Delta DFG mesuré (ml/min/an) . 0.0096
1[-30.49,-2.85[ 307 5.80(5.30-6.50) 6.08±1.20
2[-2.85,-0.36[ 310 5.60(5.30-6.10) 5.78±0.94
3[-0.36,63.01] 308 5.60(5.30-6.10) 5.84±0.95
Délais entre la 1ere et la dernière visite NT (années) . 0.1470
Durée du suivi pour le 1er évènement (années) . 0.0016
1[0.95,3.3[ 308 5.70(5.30-6.25) 5.93±1.08
2[3.3,5.76[ 307 5.70(5.40-6.30) 5.98±1.05
3[5.76,10.82] 310 5.50(5.20-6.10) 5.79±0.99](https://image.slidesharecdn.com/lanphropathiediabtiquee-thervet-130110033209-phpapp02/75/La-nephropathie-diabetique-e-thervet-30-2048.jpg)
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- 40. Antagoniste endothéline Kohan DEet al. JASN 2011;22:763.
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- 45. Denervation thérapeutique Vessel Lumen Media Adventitia Renal Nerves
- 46. Système de cathéter • Procédure d’environ 40-minute • Elimination sélective de l’inervation sympathique afférente et efférente sans lésion des nerfs sympathiques des autres organes • Absence de lésions endothéliales par le flux sanguin • Ablations focales tout le long du vaisseau pour une cicatrisation rapide
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- 48. The Symplicity HTN-2Trial: TIME COURSE OF OFFICE BP CHANGE Symplicity HTN-2 Investigators. Lancet 2010; 376: 1903–09
- 49. Dénervation et hyperfiltation rats diabétiques
- 50. Dénervation rénale DÉNERVATION RÉNALE CHEZ DES PATIENTS AYANT UNE NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE AVEC PROTÉINURIE PERSISTANTE : ETUDE MULTICENTRIQUE, RANDOMISÉE, CONTRÔLÉE, OUVERTE, DE PREUVE DE CONCEPT. • Objectif : Tolérance et l’efficacité de la DR sur la régression de la PU résistante à un traitement médicamenteux néphroprotecteur optimisé et standardisé (double blocage du SRAA + diurétique) chez des sujets ayant une ND.
- 51. DERENEDIAB DENERVATION RENALE DANS LES NEPHROPATHIES DIABETIQUES IDRCB 2011-A01434-37 COMITE SCIENTIFIQUE Michel AZIZI Critères de jugement à M12 : Guillaume BOBRIE Primaire : Rapport PU / Créatininurie (CrU Gilles CHATELLIER Alexandre KARRAS Marc SAPOVAL Secondaires : SERVICES DE NEPHROLOGIE pente de la décroissance de PU/CrU Hôpital Ambroise Paré évolution du (eDFG) Hôpital Bicêtre baisse de la PA en mesure ambulatoire Hôpital Bichat Intensité du traitement anti-hypertenseur Hôpital Européen Georges Pompidou Hôpital Henri Mondor Critères d’inclusion : patients diabétiques Hôpital Necker de type 2, ayant une ND avec eDFG Hôpital Pitié Salpêtrière (MDRD) > 20 ml/mn et persistance d’un Hôpital Saint Louis rapport PU/CrU > 0,1 g/mmol. Hôpital Tenon x 2
- 52. …il y adu nouveau • Mieux comprendre les nouvelles formes cliniques – Physiopathologie – Histoire naturelle • Mieux prendre en charge – Contrôle glycémique ? – Traitements autre que SRA
Notes de l'éditeur
- #5 Document de formation, strictement réservé aux collaborateurs Sanofi~Synthélabo. Ce document ne peut être remis à un tiers.
- #9 Document de formation, strictement réservé aux collaborateurs Sanofi~Synthélabo. Ce document ne peut être remis à un tiers. Les facteurs hémodynamiques entraînent au stade initial l ’ hyper filtration glomérulaire. Ils participent tous à l ’ augmentation de la pression intracapillaire glomérulaire et les lésions pariétales. Cette hyper pression est secondaire à la vasodilatation de l ’ artériole afférente et à la vasoconstriction de l ’ artériole efférente. L ’ hypertension artérielle systémique joue aussi un rôle majeur dans ces phénomènes. Les facteurs métaboliques sont plus complexes. Au plan général ils se caractérisent par une hyperglycémie chronique et une hyperlipidémie. A niveau plus structurel intervient la formation de produits terminaux de glycation. Les protéines de la matrice extracellulaire (ce qui va former la « trame » du tissu) sont modifiées par l ’ excès de glucose avec une augmentation de leur synthèse, une diminution de leur catabolisme et l ’ apparition de produits anormaux toxiques. Au stade pré lésionnel c ’ est donc l ’ hyper filtration glomérulaire qui prédomine. Le débit de filtration glomérulaire est compris entre 140 et 180 ml/min/1.73m 2 (normal 90-140 ml/min/1.73m 2 ). L ’ augmentation du DFG est accompagnée d ’ une augmentation de la taille des reins, et du diamètre et du volume glomérulaire. De nombreux facteurs seraient impliqués dans la genèse de cette hyper filtration. Un contrôle strict de la glycémie permet de ramener le DFG à la normale chez la plupart des patients. Dans un deuxième temps apparaît la glomérulosclérose diabétique qui fait intervenir les facteurs hémodynamiques et métaboliques décrits ci-dessus. La glomérulosclérose diabétique comporte un épaississement de la membrane basale glomérulaire, puis un élargissement de la matrice mésangiale en raison de l ’ accumulation excessive de plusieurs de ses composants. Lorsqu ’ elle est nodulaire est plus rare que la forme diffuse (touchant 20% des patients) mais quasiment spécifique : c ’ est la lésion rénale du syndrome de Kimmelstiel-Wilson. Par ailleurs des dilatations anévrismales des capillaires glomérulaires, des lésions de hyalinose artériolaire puis des lésions chroniques tubulo-interstitielles peuvent être observées.