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La néphropathie diabétique
 Prise en charge actuelle
              Eric Thervet
        Service de Néphrologie
       Département HYPPARC
 Hôpital Européen Georges Pompidou
       eric.thervet@egp.aphp.fr
Plan

•Formes cliniques

•Rôle du contrôle glycémique

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• Prise en charge thérapeutique
Néphropathie diabétique
                   Vision classique



Symptomatique




Asymptomatique
Vision classique
                   Histoire naturelle
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              Changements fonctionnels*
            Augmentation de la pression
                  Microalbuminurie
                              Changements structurels†
                                                 Protéinurie
                                                  Créatininémie 

                                                         Insuffisance rénale


                   2      5             10                20                   30
Découverte du diabète                           années
Vasodilatation de l’artériole       Nodules hyalins de Kimmelstiel
                                     afférente                           Wilson
Hypertension artérielle systémique
                                     Élévation du tonus de l’artériole
                                     efférente
Hyperglycémie chronique
                                     Production locale de cytokines
Hyperlipémie
                                     pro inflammatoires ou
                                     profibrosantes
… Histologiquement
Lésions “classiques”
Classification
                       anatomopathologique
Classe     Description                     Critères

I          MO : non spécique               MBG>395 / 430
           ME : épaississement MBG
IIa        Expansion mésangiale            Exp. mod > 25 %
           modérée
IIb        Expansion mésangiale            Exp.sévère > 25 %
           sévère
III        Sclérose nodulaire              Au moins une
                                           lésion
IV         GS avancée                      GS > 50 %



Cohen Tervaert T et al. JASN 2010;21:556
Est-ce toujours
la bonne façon
de voir les
choses ?
Variabilité des pentes




Skupien J et al. KI 2012 82;589.
Formes “Hypertensives”
• Contrôle extrêmement difficile de la
  pression artérielle

• Souvent très faible protéinurie
IRC chez un patient microalb+ voire
           normoalb+




                        Perkins et al, KI 2010;77:57-64
D. Nochy
HEGP
D. Nochy
HEGP
Fréquence IRC « pauci-protéinurique »
                                           Nb pts <60
 1er auteur   Journal             Type      ml/min      % Nalb   % µalb
Kramer        JAMA 2003           DNID        171         35       37
Caramori      Diabetes 2003        DID         23         22      NA
McIsaac       Diab. Care 2004     DNID        109         39       35
Retnakaran    Diabetes 2006       DNID       1132         51      49*
Parving       KI 2006             DNID       2546         38       48
Rigalleau     DC 2007           DID/DNID       79         17       40
Yokoyama      NDT 2009            DNID        506         73       21
Afghahi       NDT 2011            DNID        407         71       21
Perkins       KI 2010              DID         23         13       35
Molitch       Diab. Care 2010      DID         89         24       16

                                                        13-51% 16-49%
Formes “protéinuriques”
  • Mme V, âge de 31 ans
  • Diabète de type I découvert à l’âge de 11 ans
           2008     2009    2010    2011     Avril 12   Mai 12   Juin 12   Juillet 12   Août 12   Sept 12

Créat       78       66      68      80        162       177      299         321        362      DIALYSE



Prot/24h   0,012    0,030   0,032   0,52      2,92       5,8       3           5         10,18




                                           1/3 PAC
                                            1/3 PAC
                                           Nodules
                                            Nodules
                                             HSF
                                               HSF
                                           FI : :45 %
                                            FI 45 %
Podocytopathie




D. Nochy
HEGP
Rôle de la podocytopathie

  • Détachement des podocytes
      Donneurs : 0.03%
      Macroalbuminurie : 1.48%
      Normo 0.41% et microalbuminurie 0.37%

  • Fenéstration cellules endothéliales :
      Macroalbuminurie (19.3%)
      Normo 27.4 % et microalbuminurie 27.2%

  • Pas de corrélation mais association avec
    lésions classiques de néphropathie
    diabétique


Jennifer Weil E et al. KI 2012;82:1010.
Plan

•Formes cliniques

•Rôle du contrôle glycémique

•Prise en charge thérapeutique
UKPDS




UKPDS 33 Lancet 1998;352:837
UKPDS 38. BMJ 1998;317:708.
Risque vital
                                        IRC / Diabète




Tonelli M et al. Lancet 2012;880:807.
Rôle de Diabète / IRC
                              Mortalité




Fox CS et al. Lancet 2012;380:1662.
Rôle du diabète / ACR
                             Mortalité




Fox CS et al. Lancet 2012;380:1662.
Corrélation de l’HbA1c
                  Survenue d’une IRC
   ARIC study (Atherosclerosis Risk in Communities):
   Cohorte américaine 11357 sujets population générale; dont 773 diabétiques
   HbA1c moyenne 5,7%




E.Selvin, Diabetes 60:298-305 Jan 2011
Population
HbA1c et devenir




IRCT                 Décès
Variables de suivi

                                                          N    médiane IQR       moyenne pvalue
Pente DFG mesuré (ml/min/an) - regression linéaire        .                                0.0041
1[-30.49,-2.9[                                           307   5.80(5.30-6.50)   6.09±1.20
2[-2.9,-0.27[                                            310   5.60(5.20-6.10)   5.77±0.92
3[-0.27,63.01]                                           308   5.70(5.30-6.10)   5.84±0.96
Delta DFG mesuré (ml/min/an)                              .                                0.0096
1[-30.49,-2.85[                                          307   5.80(5.30-6.50)   6.08±1.20
2[-2.85,-0.36[                                           310   5.60(5.30-6.10)   5.78±0.94
3[-0.36,63.01]                                           308   5.60(5.30-6.10)   5.84±0.95
Délais entre la 1ere et la dernière visite NT (années)    .                                0.1470
Durée du suivi pour le 1er évènement (années)             .                                0.0016
1[0.95,3.3[                                              308   5.70(5.30-6.25)   5.93±1.08
2[3.3,5.76[                                              307   5.70(5.40-6.30)   5.98±1.05
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Plan

• Formes cliniques

• Rôle du contrôle glycémique

• Prise en charge thérapeutique
Prise en charge classique
     Bloqueurs SRA
OnTarget




Man JFE et al. Lancet 2008;372:547.
Double… pourquoi pas triple




Parving HH et al. NEJM 2012;367:2204.
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Ismail-Beigi F et al. KI 2012;81:586.              Glycémie
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                           Bardoxolone




Pergola PE et al. NEJM 2011.
Bardoxolone
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Kohan DE et al. JASN 2011;22:763.
Antagonistes endothéline




Kohan DE et al. JASN 2011;22:763.
Nouveaux AMR
Autres




Fallahzadeh MK et al. AJKD 2012;16:893.
Dénervation rénale
•   Claude Bernard.
Leçons sur les Propriétés et les
   Altérations Pathologiques des
   Liquides      de   L'Organisme.
   Paris: BaIlliére et Fils, 1859,
   vol. 2, p. 170–171


•   Starling EH.
The Chemical Control of the Body.
    Harvey Lectures 1907–1908.
    New York: Lippincott, 1909, p.
    115–131
Denervation thérapeutique
          Vessel
          Lumen


                   Media




                           Adventitia

                                        Renal
                                        Nerves
Système de cathéter

      • Procédure d’environ 40-minute
      • Elimination sélective de l’inervation
        sympathique afférente et efférente sans
        lésion des nerfs sympathiques des autres
        organes
      • Absence de lésions endothéliales par le
        flux sanguin
      • Ablations focales tout le long du vaisseau
        pour une cicatrisation rapide
Traitement HTA non contrôlée




Renal Sympathetic-Nerve Ablation for Uncontrolled Hypertension.
Schlaich MP et al. NEJM 2009; 361: 932-4.
The Symplicity HTN-2 Trial:
                       TIME COURSE OF OFFICE BP CHANGE




Symplicity HTN-2 Investigators. Lancet 2010; 376: 1903–09
Dénervation et hyperfiltation
     rats diabétiques
Dénervation rénale
        DÉNERVATION RÉNALE CHEZ DES PATIENTS AYANT UNE
     NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE AVEC PROTÉINURIE PERSISTANTE :
      ETUDE MULTICENTRIQUE, RANDOMISÉE, CONTRÔLÉE, OUVERTE, DE PREUVE DE
                                  CONCEPT.


•   Objectif : Tolérance et l’efficacité de la DR sur la régression de la PU résistante à un
    traitement médicamenteux néphroprotecteur optimisé et standardisé (double blocage du
    SRAA + diurétique) chez des sujets ayant une ND.
DERENEDIAB
      DENERVATION RENALE DANS LES NEPHROPATHIES DIABETIQUES
                          IDRCB 2011-A01434-37
   COMITE SCIENTIFIQUE
         Michel AZIZI               Critères de jugement à M12 :
     Guillaume BOBRIE
                                    Primaire : Rapport PU / Créatininurie (CrU
     Gilles CHATELLIER
     Alexandre KARRAS
        Marc SAPOVAL                Secondaires :
SERVICES DE NEPHROLOGIE             pente de la décroissance de PU/CrU
Hôpital Ambroise Paré               évolution du (eDFG)
Hôpital Bicêtre                     baisse de la PA en mesure ambulatoire
Hôpital Bichat                      Intensité du traitement anti-hypertenseur
Hôpital Européen Georges Pompidou
Hôpital Henri Mondor                Critères d’inclusion : patients diabétiques
Hôpital Necker                      de type 2, ayant une ND avec eDFG
Hôpital Pitié Salpêtrière           (MDRD) > 20 ml/mn et persistance d’un
Hôpital Saint Louis                 rapport PU/CrU > 0,1 g/mmol.
Hôpital Tenon x 2
…il y a du nouveau
• Mieux comprendre les nouvelles formes
  cliniques
  – Physiopathologie
  – Histoire naturelle


• Mieux prendre en charge
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La néphropathie diabétique e.thervet

  • 1. La néphropathie diabétique Prise en charge actuelle Eric Thervet Service de Néphrologie Département HYPPARC Hôpital Européen Georges Pompidou eric.thervet@egp.aphp.fr
  • 2. Plan •Formes cliniques •Rôle du contrôle glycémique •Prise en charge thérapeutique
  • 3. Plan • Formes cliniques • Rôle du contrôle glycémique • Prise en charge thérapeutique
  • 4. Néphropathie diabétique Vision classique Symptomatique Asymptomatique
  • 5. Vision classique Histoire naturelle Diabète avéré Changements fonctionnels* Augmentation de la pression Microalbuminurie Changements structurels† Protéinurie Créatininémie  Insuffisance rénale 2 5 10 20 30 Découverte du diabète années
  • 6.
  • 7.
  • 8. Vasodilatation de l’artériole Nodules hyalins de Kimmelstiel afférente Wilson Hypertension artérielle systémique Élévation du tonus de l’artériole efférente Hyperglycémie chronique Production locale de cytokines Hyperlipémie pro inflammatoires ou profibrosantes
  • 11. Classification anatomopathologique Classe Description Critères I MO : non spécique MBG>395 / 430 ME : épaississement MBG IIa Expansion mésangiale Exp. mod > 25 % modérée IIb Expansion mésangiale Exp.sévère > 25 % sévère III Sclérose nodulaire Au moins une lésion IV GS avancée GS > 50 % Cohen Tervaert T et al. JASN 2010;21:556
  • 12. Est-ce toujours la bonne façon de voir les choses ?
  • 13. Variabilité des pentes Skupien J et al. KI 2012 82;589.
  • 14. Formes “Hypertensives” • Contrôle extrêmement difficile de la pression artérielle • Souvent très faible protéinurie
  • 15. IRC chez un patient microalb+ voire normoalb+ Perkins et al, KI 2010;77:57-64
  • 18. Fréquence IRC « pauci-protéinurique » Nb pts <60 1er auteur Journal Type ml/min % Nalb % µalb Kramer JAMA 2003 DNID 171 35 37 Caramori Diabetes 2003 DID 23 22 NA McIsaac Diab. Care 2004 DNID 109 39 35 Retnakaran Diabetes 2006 DNID 1132 51 49* Parving KI 2006 DNID 2546 38 48 Rigalleau DC 2007 DID/DNID 79 17 40 Yokoyama NDT 2009 DNID 506 73 21 Afghahi NDT 2011 DNID 407 71 21 Perkins KI 2010 DID 23 13 35 Molitch Diab. Care 2010 DID 89 24 16 13-51% 16-49%
  • 19. Formes “protéinuriques” • Mme V, âge de 31 ans • Diabète de type I découvert à l’âge de 11 ans 2008 2009 2010 2011 Avril 12 Mai 12 Juin 12 Juillet 12 Août 12 Sept 12 Créat 78 66 68 80 162 177 299 321 362 DIALYSE Prot/24h 0,012 0,030 0,032 0,52 2,92 5,8 3 5 10,18 1/3 PAC 1/3 PAC Nodules Nodules HSF HSF FI : :45 % FI 45 %
  • 21. Rôle de la podocytopathie • Détachement des podocytes Donneurs : 0.03% Macroalbuminurie : 1.48% Normo 0.41% et microalbuminurie 0.37% • Fenéstration cellules endothéliales : Macroalbuminurie (19.3%) Normo 27.4 % et microalbuminurie 27.2% • Pas de corrélation mais association avec lésions classiques de néphropathie diabétique Jennifer Weil E et al. KI 2012;82:1010.
  • 22. Plan •Formes cliniques •Rôle du contrôle glycémique •Prise en charge thérapeutique
  • 23. UKPDS UKPDS 33 Lancet 1998;352:837 UKPDS 38. BMJ 1998;317:708.
  • 24. Risque vital IRC / Diabète Tonelli M et al. Lancet 2012;880:807.
  • 25. Rôle de Diabète / IRC Mortalité Fox CS et al. Lancet 2012;380:1662.
  • 26. Rôle du diabète / ACR Mortalité Fox CS et al. Lancet 2012;380:1662.
  • 27. Corrélation de l’HbA1c Survenue d’une IRC ARIC study (Atherosclerosis Risk in Communities): Cohorte américaine 11357 sujets population générale; dont 773 diabétiques HbA1c moyenne 5,7% E.Selvin, Diabetes 60:298-305 Jan 2011
  • 30. Variables de suivi N médiane IQR moyenne pvalue Pente DFG mesuré (ml/min/an) - regression linéaire . 0.0041 1[-30.49,-2.9[ 307 5.80(5.30-6.50) 6.09±1.20 2[-2.9,-0.27[ 310 5.60(5.20-6.10) 5.77±0.92 3[-0.27,63.01] 308 5.70(5.30-6.10) 5.84±0.96 Delta DFG mesuré (ml/min/an) . 0.0096 1[-30.49,-2.85[ 307 5.80(5.30-6.50) 6.08±1.20 2[-2.85,-0.36[ 310 5.60(5.30-6.10) 5.78±0.94 3[-0.36,63.01] 308 5.60(5.30-6.10) 5.84±0.95 Délais entre la 1ere et la dernière visite NT (années) . 0.1470 Durée du suivi pour le 1er évènement (années) . 0.0016 1[0.95,3.3[ 308 5.70(5.30-6.25) 5.93±1.08 2[3.3,5.76[ 307 5.70(5.40-6.30) 5.98±1.05 3[5.76,10.82] 310 5.50(5.20-6.10) 5.79±0.99
  • 31. Plan • Formes cliniques • Rôle du contrôle glycémique • Prise en charge thérapeutique
  • 32. Prise en charge classique Bloqueurs SRA
  • 33. OnTarget Man JFE et al. Lancet 2008;372:547.
  • 34. Double… pourquoi pas triple Parving HH et al. NEJM 2012;367:2204.
  • 36. Contrôle glycémique / Pression Pression artérielle Ismail-Beigi F et al. KI 2012;81:586. Glycémie
  • 37. Nouveaux traitements Bardoxolone Pergola PE et al. NEJM 2011.
  • 40. Antagoniste endothéline Kohan DE et al. JASN 2011;22:763.
  • 41. Antagonistes endothéline Kohan DE et al. JASN 2011;22:763.
  • 43. Autres Fallahzadeh MK et al. AJKD 2012;16:893.
  • 44. Dénervation rénale • Claude Bernard. Leçons sur les Propriétés et les Altérations Pathologiques des Liquides de L'Organisme. Paris: BaIlliére et Fils, 1859, vol. 2, p. 170–171 • Starling EH. The Chemical Control of the Body. Harvey Lectures 1907–1908. New York: Lippincott, 1909, p. 115–131
  • 45. Denervation thérapeutique Vessel Lumen Media Adventitia Renal Nerves
  • 46. Système de cathéter • Procédure d’environ 40-minute • Elimination sélective de l’inervation sympathique afférente et efférente sans lésion des nerfs sympathiques des autres organes • Absence de lésions endothéliales par le flux sanguin • Ablations focales tout le long du vaisseau pour une cicatrisation rapide
  • 47. Traitement HTA non contrôlée Renal Sympathetic-Nerve Ablation for Uncontrolled Hypertension. Schlaich MP et al. NEJM 2009; 361: 932-4.
  • 48. The Symplicity HTN-2 Trial: TIME COURSE OF OFFICE BP CHANGE Symplicity HTN-2 Investigators. Lancet 2010; 376: 1903–09
  • 49. Dénervation et hyperfiltation rats diabétiques
  • 50. Dénervation rénale DÉNERVATION RÉNALE CHEZ DES PATIENTS AYANT UNE NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE AVEC PROTÉINURIE PERSISTANTE : ETUDE MULTICENTRIQUE, RANDOMISÉE, CONTRÔLÉE, OUVERTE, DE PREUVE DE CONCEPT. • Objectif : Tolérance et l’efficacité de la DR sur la régression de la PU résistante à un traitement médicamenteux néphroprotecteur optimisé et standardisé (double blocage du SRAA + diurétique) chez des sujets ayant une ND.
  • 51. DERENEDIAB DENERVATION RENALE DANS LES NEPHROPATHIES DIABETIQUES IDRCB 2011-A01434-37 COMITE SCIENTIFIQUE Michel AZIZI Critères de jugement à M12 : Guillaume BOBRIE Primaire : Rapport PU / Créatininurie (CrU Gilles CHATELLIER Alexandre KARRAS Marc SAPOVAL Secondaires : SERVICES DE NEPHROLOGIE pente de la décroissance de PU/CrU Hôpital Ambroise Paré évolution du (eDFG) Hôpital Bicêtre baisse de la PA en mesure ambulatoire Hôpital Bichat Intensité du traitement anti-hypertenseur Hôpital Européen Georges Pompidou Hôpital Henri Mondor Critères d’inclusion : patients diabétiques Hôpital Necker de type 2, ayant une ND avec eDFG Hôpital Pitié Salpêtrière (MDRD) > 20 ml/mn et persistance d’un Hôpital Saint Louis rapport PU/CrU > 0,1 g/mmol. Hôpital Tenon x 2
  • 52. …il y a du nouveau • Mieux comprendre les nouvelles formes cliniques – Physiopathologie – Histoire naturelle • Mieux prendre en charge – Contrôle glycémique ? – Traitements autre que SRA

Notes de l'éditeur

  1. Document de formation, strictement réservé aux collaborateurs Sanofi~Synthélabo. Ce document ne peut être remis à un tiers.
  2. Document de formation, strictement réservé aux collaborateurs Sanofi~Synthélabo. Ce document ne peut être remis à un tiers. Les facteurs hémodynamiques entraînent au stade initial l ’ hyper filtration glomérulaire. Ils participent tous à l ’ augmentation de la pression intracapillaire glomérulaire et les lésions pariétales. Cette hyper pression est secondaire à la vasodilatation de l ’ artériole afférente et à la vasoconstriction de l ’ artériole efférente. L ’ hypertension artérielle systémique joue aussi un rôle majeur dans ces phénomènes. Les facteurs métaboliques sont plus complexes. Au plan général ils se caractérisent par une hyperglycémie chronique et une hyperlipidémie. A niveau plus structurel intervient la formation de produits terminaux de glycation. Les protéines de la matrice extracellulaire (ce qui va former la « trame » du tissu) sont modifiées par l ’ excès de glucose avec une augmentation de leur synthèse, une diminution de leur catabolisme et l ’ apparition de produits anormaux toxiques. Au stade pré lésionnel c ’ est donc l ’ hyper filtration glomérulaire qui prédomine. Le débit de filtration glomérulaire est compris entre 140 et 180 ml/min/1.73m 2 (normal 90-140 ml/min/1.73m 2 ). L ’ augmentation du DFG est accompagnée d ’ une augmentation de la taille des reins, et du diamètre et du volume glomérulaire. De nombreux facteurs seraient impliqués dans la genèse de cette hyper filtration. Un contrôle strict de la glycémie permet de ramener le DFG à la normale chez la plupart des patients. Dans un deuxième temps apparaît la glomérulosclérose diabétique qui fait intervenir les facteurs hémodynamiques et métaboliques décrits ci-dessus. La glomérulosclérose diabétique comporte un épaississement de la membrane basale glomérulaire, puis un élargissement de la matrice mésangiale en raison de l ’ accumulation excessive de plusieurs de ses composants. Lorsqu ’ elle est nodulaire est plus rare que la forme diffuse (touchant 20% des patients) mais quasiment spécifique : c ’ est la lésion rénale du syndrome de Kimmelstiel-Wilson. Par ailleurs des dilatations anévrismales des capillaires glomérulaires, des lésions de hyalinose artériolaire puis des lésions chroniques tubulo-interstitielles peuvent être observées.