Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë caractérisée par une démyélinisation des nerfs périphériques, entraînant des déficits moteurs et sensitifs progressifs. Il se développe généralement après une infection et évolue en trois phases : extension, plateau et récupération, avec une prise en charge incluant des traitements symptomatiques, plasmaphérèse et immunoglobulines intraveineuses. La neurologie préopératoire et la gestion anesthésique doivent être adaptées en raison de la dysautonomie fréquente chez ces patients.

1. POLYRADICULONÉVRITES AIGUES
« SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE »
Dr Kedideh Yacer
Pr Laouamri
Dr Bertil

2. BLAN
I. OBJECTIFS
II. INTRODUCTION
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. EPIDEMIOLOGIE
V. CLINIQUE
VI. EVOLUTION
VII. PEC EN REA / PEROPERATOIRE
VIII. CONCLUSION

3. OBJECTIVES
• Connaitre :
• Définition
• Physiopathologie – Aspects immmunologiques
• Diagnostic
• Prévention des complications de décubitus – Suppléance respiratoire
• Traitement Étiopathogénique
• Pec peroperatoire

4. I. INTRODUCTION
• Les poly neuropathies regroupent les syndromes couramment appelés polyradiculo-névrites,
polynévrites et multinévrites, et désignent l'ensemble des atteintes multiples des nerfs
périphériques.
 Le syndrome de Guillain-Barré (S.G.B) est la forme typique des polyradiculo-névrites
aiguës:
- Atteinte neurologique de type périphérique, sensitivomotrice et extensive.
- Affection inflammatoire aigue démyélinisante touchant les troncs nerveux et
les racines des nerfs rachidiens et crâniens respectant habituellement l’axone.
- Caractérisé par un déficit moteur bilatéral, symétrique, ascendant avec
abolition des ROT, habituellement associé à des troubles sensitifs.
- De nature probablement immunologique.
- D’évolution cyclique: 3 phases ( Invasion- Plateau- Récupération ).

5. • Conflit immunologique ayant pour cible le système nerveux périphérique.
• Les nerfs sont constitués de fibres recouvertes d’une gaine isolante, appelée myéline ;
assure le bon fonctionnement des nerfs et favorise la transmission du message
• Dans le syndrome de Guillain-Barré, la myéline est altérée voire détruite :on parle de
démyélinisation
• Cette altération entraîne un ralentissement (ou un « court-circuit») de la transmission du signal
nerveux, responsable des symptômes de faiblesse
• Si la transmission nerveuse est trop lente, ou si elle se bloque, le malade peut même être
paralysé

7. • La cause exacte n’est pas connue, mais la démyélinisation a probablement une origine
auto-immune : les défenses immunitaires, qui normalement ne s’attaquent qu’aux
éléments « étrangers » (bactéries, virus…), se retournent contre l’organisme lui-même et
l’attaquent. Plus précisément, l’organisme produit des auto-anticorps (anti- Gangliosides
GM1) , qui endommagent la myéline et occasionnent des réactions inflammatoires
douloureuses.
• Il est probable qu’une infection soit à l’origine de la réaction excessive et anormale du
système immunitaire
En effet, environ deux tiers des personnes atteintes ont souffert d’une infection virale ou
bactérienne dans les jours ou les semaines précédant le début des symptômes.
La principale bactérie incriminée est Campylobacter pilori .

8. EPIDEMIOLOGIE
• qui atteint les enfants et les adultes de tout âge (avec un pic de fréquence entre 50 et
74 ans).
• L’incidence mondiale varie entre 0,4 à 1,7 par 100 000 personnes et par an.
• pas de répartition saisonnière ni épidémique de la maladie
• dans 60 % des cas, les symptômes sont précédés par un épisode infectieux
(Campylobacter jejuni le plus fréquent).
• Dans moins de 5 % des cas, les symptômes apparaissent 1 à 4 semaines après une
intervention chirurgicale

9. CLINIQUE
• facteur déclenchant retrouvé dans 2/3
des cas ( Infection des voies respiratoires
ou gastro-intestinale) CMV++
Campylobacter jejuni++++
• - Vaccinations
• - Post intervention chirurgicale (5%)
• - Maladie de Hodgkin
• - Lupus érythémateux disséminé
- Grossesse

10. • Le SGB évolue en trois phases, succédant à un facteur declenchant

11. A/- UNE PHASE D'EXTENSION (DES PARALYSIES) :
• Svt précédée par des troubles sensitifs, un déficit moteur s'installe avec une
rapidité et une importance très variables, en général de façon ascendante
et ,symetrique
• Cette phase dure de 2 jours à 1 mois (en moyenne 12 jours
• une ventilation assistée est parfois nécessaire à cette période (25 % des cas).

12. B/- UNE PHASE DE « PLATEAU »:
• - Le déficit moteur est maximal.
• dure de quelques jours à quelques semaines (en moyenne 03 semaines ).
• une paralysie flasque, hypotonique avec aréflexie ostéo-tendineuse.
• - Atteinte bilatérale, symétrique, touchant aussi bien les racines que les extrémités,
débutant au niveau des membres inférieurs.
• Le déficit des muscles intercostaux et du diaphragme associé aux troubles de la déglutition
peuvent rapidement aboutir à une situation de détresse respiratoire.
• Atteinte des paires crâniennes: (30-50%) une paralysie faciale de type périphérique (75%
des cas)
• Les paires crâniennes touchées sont: * Atteinte du VII: + freq.
* Atteinte du III et IV;
* Atteinte du V sensitif est fréquent

13. • Troubles sensitifs:
• Ne sont pas constants car on peut avoir SGB à forme motrice pure.
• - Les troubles sensitifs subjectifs: sont fréquents, à type:
• * Paresthésies; Sensation d’engourdissement des extrémités
• * Douleurs: dorsalgies, céphalées, myalgies.
• - Les troubles sensitifs objectifs: sont discrets, à type:
• * Hypoesthésie tactile, Déficit proprioceptif

14. C/- UNE PHASE DE RÉCUPÉRATION
• plusieurs semaines ou mois
• marquée par une régression progressive des signes, le plus souvent totale mais
laissant, dans un petit nombre de cas, des séquelles motrices ou sensitives
• La récupération motrice se fait dans l’ordre inverse de l’installation des troubles.
• Dans 50% des cas, la durée totale d’évolution de la maladie est inférieure à 06
mois.

15. EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
• Biopsie neuro-musculaire : étude anatomo-pathologique: Polyneuropathie
démyélinisante. Atteinte axonale possible (mauvais pronostic).
• Les indications de la biopsie sont actuellement réduites
• Ponction lombaire pour examen du LCR: Dissociation albumino-cytologique avec
élévation de la protéinorachie (> 0,40 g/l à plusieurs g/l) avec élévation des
gammaglobulines, sans hypercytose (éléments < 10/mm³). Une hypercytose > 50
éléments/mm³ doit faire reconsidérer le diagnostic et rechercher une autre étiologie.
Le LCR peut être normal au début de la maladie; il doit être contrôlé une semaine plus tard.
• Électromyogramme (EMG): confirme la polyneuropathie démyélinisante, vérifie son caractère
diffus et confirme le diagnostic de polyradiculonévrite (allongement des ondes F).
l’électromyogramme révèle que les muscles fonctionnent bien, mais que les nerfs sont
endommagés

16. FACTEURS PRONOSTICS:
• Rapidité d’installation du déficit
(installation rapide de la paralysie)
• Durée de la phase de plateau (longue)
• Importance du déficit (paralysie sévère)
• Âge élevé (âge > 60 ans)
• Atteinte SNA: Hypotension artérielle
orthostatique– HTA– Troubles de conduction
• – Bradycardie– Tachycardie sinusale
Troubles du rythme malins
• Nécessité d’une ventilation assistée
• EMG : Atteinte axonale précoce

17. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS:
• 1/- Les autres neuropathies
périphériques (métaboliques, carentielles,
inflammatoires, toxiques, dégénératives...)
• 2/- Infectieuses : VIH (séroconversion),
CMV, MNI , maladie de Lyme
• 3/- Inflammatoires : sarcoïdose , lupus
érythémateux disséminé
• 4/- Néoplasiques : méningites
carcinomateuses , hémopathies malignes ,
gammapathies monoclonales (myélome) .
• 5/- Poliomyélite antérieure aiguë

18. EVOLUTION GLOBALE
Décès : 05 %
• - dysautonomie
• -infections respiratoires
• -embolie pulmonaire
Séquelles significatives : 15 %
• -paraparésie
Récupération complète ou quasiment
complète : 80 %
Forme à rechute(s) : 03% des cas
• En règle générale, l’évolution est
d’autant plus favorable que le malade
est jeune, que les signes sont modérés
et que la phase de plateau est courte.

19. THERAPEUTIQUE:
• Il n’existe pas de traitement curatif de la maladie
• 1/- Traitement symptomatique: prévention des
complications de décubitus et du traitement propre
des éventuels troubles de la déglutition et
respiratoires
• Il s'agit de :
Alimentation adaptée,
Matelas anti-escarre,
Monitorage cardio-respiratoire: FC,TA, ECG,T°, SpO2
(Si bradycardie: Atropine en IVD),
Asepsie rigoureuse,
Sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition et
iléus paralytique * Sondage
vésicale (soins vésicaux),
Soins oculaires (prévention d‘ulcère de cornée),
kinésithérapie: est utile dès le début pour prévenir les
complications des paralysies (ankylose des
articulations, rétractions musculo-tendineuses).
* Héparinothérapie prophylactique
(éviter les thrombophlébites),
Antalgique si douleur,
* Ventilation mécanique: elle devient nécessaire
lorsque la capacité vitale (CV) 30% de la
valeur théorique, avec hypoxie.
*Traitement de toute surinfection,
* Trachéotomie doit être discutée au cas par cas.

20. • 2/- Traitement spécifique: Deux traitements principaux, permettent de limiter le processus et de limiter
la sévérité du syndrome.
• La plasmaphérèse (ou Echanges plasmatiques):
épurer le plasma des auto-anticorps et des complexes immuns qui seraient responsables de la
symptomatologie.
• C’est le traitement de référence du SGB, il doit être appliqué le plus précocément possible.
• Son utilisation précoce permet :
- Diminution de la durée de la phase aigue de la maladie,
- Diminution du pourcentage de sujet nécessitant la ventilation mécanique,
- La reprise rapide de la marche,
- D’éviter ou de diminuer les manifestations dysautonomiques et les complications
secondaires.
• Protocole: 04 séances de plasmaphérèse à 48h d’intervalle.

21. • Immunoglobulines intraveineuses (Ig IV):
• Protocole: Ig G: 0,4g/Kg/j pendant 05 jours.
- Les Ig G lorsqu’elles sont perfusées suffisamment lentement et en l’absence d’insuffisance
rénale et l’infection sont très bien tolérées.
• - Les Ig G sont une alternative intéressante lorsque la plasmaphérèse est contre-indiquée.

22. PRISE EN CHARGE PER-OPERATOIRE:
• 1/- Évaluation préopératoire:
• Lors de la consultation pré-anesthésique, une attention particulière doit être portée sur l’évaluation de la
fonction respiratoire : une diminution franche de la capacité vitale risque le sevrage ventilatoire en fin
d’intervention. L’indication d’une anesthésie locorégionale dans ce contexte peut être discutée (bien
qu’elle soit contro-versée).
• Les troubles de déglutition préexistants exposent à un risque accru d’inhalation bronchique et devront
systématiquement être recherchés avant toute induction anesthésique.
• L’évaluation préopératoire s’attachera à rechercher également des signes de dysautonomie (étude de
la pression artérielle et de la fréquence cardiaque à l’orthostatisme, existence d’extrasystoles
fréquentes). Malgré un risque d’hypotension accru, les anesthésies rachidiennes ne semblent pas contre-
indiquées, et peuvent même apporter certains bénéfices comme, par exemple, l’anesthésie péridurale
pour le travail obstétrical qui, en diminuant la douleur, minimise le risque d’instabilité tensionnelle.
• Un examen neurologique complet permettra de préciser le niveau d’atteinte motrice et sensitive
avant d’envisager toute anesthésie locorégionale.

23. • 2/- Prise en charge per-opératoire:
 Du fait d’une dysautonomie souvent marquée, la technique anesthésique visera à éviter les variations
brutales de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. C’est pour cette raison que certains auteurs
recommandent la mise en place d’un cathéter artériel avant l’induction anesthésique pour permettre une
surveillance hémodynamique continue, et voire même, de la pression veineuse centrale et/ou de la
pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO). Ces paramètres de surveillance permettront
d’optimiser la volémie par un remplissage vasculaire adéquat, d’autant que les échanges plasmatiques
peuvent conduire à un certain degré d’hypo-volémie.
 Comme dans la SEP, le risque d’hyperkaliémie aiguë contre-indique formellement l’utilisation de la
succinylcholine. Les curares non-dépolarisants ne sont pas contre-indiqués, mais il existe une probable
résistance chez ces patients. C’est pourquoi il faut insister sur l’intérêt du monitorage de la curarisation.
 Les agents anesthésiques (intraveineux et volatils) ne présentent pas de contre-indication particulière
dans cette pathologie, cependant l’existence d’une dysautonomie nécessite quelques précautions
(titration) lors de leur utilisation pour éviter des modifications hémodynamiques trop importantes et
brutales.

24. • 3/- Prise en charge post-opératoire:
 La période postopératoire de ces patients ne présente pas de particularité notable. Cependant, du
fait d’une plus grande susceptibilité aux agents anesthésiques, ces patients peuvent nécessiter une
ventilation prolongée qui peut également être due à la progression de la maladie.
• Quelle que soit l’anesthésie pratiquée, sauf dans le contexte de
l’urgence, il est raisonnable de ne pas pratiquer d’acte chirurgical lors
de la phase d’installation des troubles et si possible de reporter toute
chirurgie jusqu’à guérison complète ou stabilisation des lésions.

25. MERCI