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Les syncopes d’origine neuro-cardiogénique
Service de Cardiologie
CHU de Dijon
10 avril 2012
K. S. Hassam
Recommandations sur les syncopes
Définitions, classification
Pertes de connaissance transitoires
• Vraies :
– Traumatiques
– Non traumatiques :
• Syncope
• Crise d’épilepsie
• Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypoxie
• AIT vertébro-basilaire
• Mimant une perte de connaissance transitoire
• Pseudosyncopes psychogènes
• Causes rares : cataplexie, somnolence diurne
Définition de la syncope
• Perte de connaissance d’installation :
• rapide,
• de durée brève,
• avec retour immédiat et spontané à une conscience
normale
• En rapport avec une diminution transitoire du
débit sanguin au niveau du cerveau,
notamment de la substance réticulée.
Causes de syncopes
• Neuro-cardiogéniques
– Syncopes réflexes :
• Vasovagales
• Syndrome du sinus carotidien
• Situationnelle (toux, miction, stimulation des V ou IXèmes
paires crâniennes)
– Hypotension orthostatique
• Troubles du rythme ou de la conduction
cardiaques
• Anomalies structurelles cardiaques
• Syndromes de « vol vasculaire »
Physiopathologie
Baisse du débit cardiaque
PA = Qc x RPT = FC x VES x RPT
• Une interruption du flux sanguin cérébral
pendant 6-8 s ou une chute de PAs en dessous
de 60 mmHg peut suffire à déclencher une
syncope
• Ce phénomène peut être déclenché par une
diminution d’un des 3 paramètres de
l’équation
• Les causes peuvent être intriquées
Situation normale
• Position debout prolongée  stagnation sang
au niveau des membres inférieurs 
activation du baroréflexe, tachycardisant et
vasoconstricteur
• Autorégulation cérébrale : module la
vasomotricité cérébrale pour assurer un débit
cérébral constant dans une vaste gamme de
valeurs de PA
A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease :
50, 1, 2007:49-80
Syncopes neuro-cardiogéniques
• Baroréflexe paradoxal entraînant une
vasoconstriction cérébrale par activation
sympathique : mécanisme « central »
• Réflexe cardio-inhibiteur et/ou vasodilatateur
par activation vagale : mécanisme
« périphérique »
 Baisse du débit sanguin cérébral
Réflexe de Bezold-Jarisch
• Récepteurs : ô VG, paroi inféro-post +++
• Stimulus : étirement, médicaments…
• Voies afférentes : fibres vagales amyéliniques
• Réponse : bradycardie, vasodilatation,
hypotension, inhibition SRAA
 Exemple : bradycardie dans l’IDM inférieur,
syncope réflexe vaso-vagale
A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80
RPT basses
• Par activité réflexe inappropriée entraînant
une vasodilatation, et/ou une bradycardie (réflexe
cardio-inhibiteur) : va être déclenchée
ponctuellement par un « trigger »
• Par altération du système nerveux autonome
et échec du SN sympathique à élever les RPT :
situation chronique et non ponctuelle
Hypersensibilité sino-carotidienne
• Diagnostic positif si un massage du sinus
carotidien pendant plus de 10 sec 
– pause de > 3 secondes
– Et/ou baisse de PAs de plus de 50 mmHg
• Retrouvé chez hommes > 40 ans
• Qd associée à une syncope : syndrome du
sinus carotidien (symptômes pas tjs déclenchés par le
massage) : rare
Recommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopes
Epidémiologie
Age de survenue
• Motif de consultation :
– 2-3 % des motifs de consultation d’urgence
– 44 % des patients ayant syncopé ne consultent pas
• Causes :
– La plus fréquente : syncope réflexe
– hTA orthostatique exceptionnelle chez le jeune
Facteurs pronostiques
• Dépend de la cause :
– Cardiopathie sous-jacente +++
– hTA : RR de décès x 2 / pop. générale du fait des
comorbidités associées
– Syncope réflexe du jeune : excellent Pc
• Récurrence et risque de trauma :
– Récurrence liée à fréquence épisodes
– Traumatisme significatif : 6 % des syncopes
– Sujets âgés : morbidité +++ : glissement,
dépression, fractures, institutionnalisation
• Qualité de vie : impact +++ similaire /
certaines maladies chroniques
Démarche
diagnostique
3 questions:
• Est-ce une syncope ?
• Si oui, de quel mécanisme ?
• Y a-t-il des arguments en faveur d’un risque élevé
de mort subite ou d’évènements cardio-
vasculaires ?
 Indispensable :
– Anamnèse +++
– Examen physique avec mesure PA orthostatique
– ECG
Selon contexte
• Massage du sinus carotidien en décubitus et
debout si > 40 ans
• ETT si suspicion de cardiopathie
• Télémétrie si arythmie suspectée
• Test d’hypotension orthostatique ou tilt-test si
contexte évocateur
• Selon signes d’appel : avis spécialisé en
neurologie, prélèvements sanguins
Recommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopes
F acteurs de gravité : survenue
• À l’effort
• En décubitus
• Sans facteur déclenchant
• Notion de mort subite familiale
• Récupération lente
Tests diagnostiques
• Hypotension artérielle orthostatique
–Recherche d’hTA orthostatique
positive si après 3 minutes de station
debout :
• PAs < 90 mmHg
• Ou chute PAs de > 20 mmHg ou PAd > 10
mmHg / valeurs décubitus
Tilt-test
• Reproduit situation où réponse réflexe inappropriée avec prédominance
d’activation du SN parasympathique
• Protocoles : isuprel ou nitroglycérine, précédé
d’un jeûne de 4 heures
• Décubitus : 5 min minimum, 20 min si perfusé
• Angle d’inclinaison : 60-70 °
• Phase passive : 45 min maximum
• Indications :
– Syncope isolée et contexte à haut risque
– Si mouvements cloniques associés
– Si contexte de cardiopathie mais pas d’argument pour
la retenir comme cause directe de syncope
• Non-indications :
– contexte clinique(trigger) évident
– épisode isolé sans facteurs de mauvais Pc
• Types de réponses :
– négative n’exclut pas le diagnostic de syncope réflexe
– le profil de réponse permet de s’orienter vers une
origine réflexe ou secondaire à une dysautonomie
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• Epreuve d’effort : uniquement si syncope
pendant ou juste après fin d’effort
• Coronarographique : contexte clinique +++
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• Dysautonomie : entraîne une hTA
orthostatique :
– Structurelle :
• Primitive : maladie de Parkinson, démence à corps de
Lewy, atrophie multi-systémique
• Secondaire : polyneuropathies (diabète, amylose…)
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épilepsie/syncope
Syncope Crise d’épilepsie
Mouvements Quelques secondes,
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Déclencheur Situations stéréotypées Lumière alternante
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Sueurs, pâleur Oui Non
Morsure de langue Latéralisée A la pointe
Perte d’urines Possible Possible
Confusion postcritique Non Oui
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Explorations
• EEG : normal pendant perte de connaissance :
cause épileptique écartée.
• Imagerie cérébrale, Doppler carotidien : pas
de valeur dans le bilan de syncope en
l’absence de signes d’orientation
neurologique.
• Possible de coupler le tilt-test à l’EEG : intérêt +++.
Pathologies neurologiques pouvant
prêter à confusion
– AIT vertébro-basilaire : exceptionnellement sans
signes focaux
– Migraine : prévalence augmentée de syncope (en
rapport avec troubles de la vasomotricité
cérébrale).
– Cataplexie : parésie ou paralysie secondaire à
émotion, rires; sans perte de connaissance;
souvent associée à somnolence diurne.
Diagnostic différentiel origine
psychogénique
• Notion de traumatisme : non discriminante (> 50
% des « pseudosyncopes » sont traumatiques)
• Eléments en faveur :
– Fermeture des yeux
– TA et FC normales
– Répétition pluriquotidienne, pas de trigger
– EEG normal
 tilt-test avec EEG et enregistrement vidéo
concomitants
Traitement
Prise en charge
1. Confirmer la cause réflexe de la syncope
2. Déterminer le mécanisme du réflexe : cardio-
inhibiteur, vasoplégique, mixte ?
3. Choisir la stratégie permettant d’assurer un
débit cérébral optimal en permanence
4. Objectifs :
– Diminuer récurrence, risque de chutes, améliorer
qualité de vie
– Aucun impact démontré sur la survie
Méthodes non pharmacologiques
• Éducation et réassurance / pathologie
• Éviction situations déclenchantes
• Décubitus, manœuvres de contre-pression
• Eviter hypotenseurs et alcool
• Palier thérapeutique supérieur si :
– Syncopes fréquentes, chutes
– Durant activités : conduite, sports
Syncopes réflexes
• Manœuvres de contre-pression :
– Étude multicentrique prospective randomisée :
diminution significative de la récurrence des
syncopes dans le groupe formé avec absence
d’effets indésirables rapportés.
Van Dijk N et al.; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers
in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-
Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.
• Tilt-training : compliance faible car plusieurs
séances nécessaires, pas de bénéfice
démontré d’après 4 études randomisées.
Traitement pharmacologique de la
syncope réflexe :
– Plusieurs médicaments testés ms pas de bénéfice
démontré dans études prospectives
– Alpha-agonistes pour effet vasoconstricteur :
• Etilefrine : pas de bénéfice
• Midodrine : études positives (population pédiatrique)
ms malobservance, risque rétention aigue d’urines chez
sujet âgé
 Pas au long cours ms plutôt en monoprise avt
situation à risque
– Fludrocortisone : aucun bénéfice démontré
• Bêta-bloquants :
– Hypothèse physiopathologique : diminution de
l’activation des mécano-récepteurs du VG par leur
effet inotrope négatif.
– Aucun bénéfice démontré.
• Paroxétine : une seule étude positive.
Stimulation cardiaque
• Seul intérêt : syncope avec asystolie documentée
(étude ISSUE 2, non randomisée)
Brignole M et al.; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop
recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J
2006;27:1085–1092.
• 5 études randomisées multicentriques :
– Indication : syncope et tilt-test positif
– Méta-analyse :
• Réduction non significative de la récurrence des syncopes
• Compréhensible car n’agit pas sur la composante
vasomotrice
• Hypersensibilité sino-carotidienne :
– Bénéfice démontré de la stimulation double
chambre si bradycardie documentée
Brignole M et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid
sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043.
Claesson JE et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for
induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace
2007;9:932–936.
• Syncopes réflexes liées aux névralgies du V et
du IX : le traitement des névralgies
diminuerait l’incidence de survenue des
syncopes.
Recommandations sur les syncopes
Hypotension orthostatique
• Une élévation même modeste de la PA permet de diminuer
les symptômes
• Mesures hygiéno-diététiques :
– Apports hydro-sodés : 2-3 l eau, 10 g NaCl
– Ingestion eau glacée (surtout post-prandial)
– Surélever tête lit (contre nycturie, répartition optimale fluides)
– Bas de contention, sangles abdominales (patients âgés)
– Manœuvres de contrepression, squats
– Activités sportives (natation)
Podoleanu C et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic
hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–
1432.
Hypotension orthostatique
• Traitement pharmacologique :
– Midodrine : efficacité démontrée (3 études
randomisées vs placebo)
– Fludrocortisone : bénéfice retrouvé dans 2 études
observationelles, physiopathologie en faveur.
– Autres : desmopressine (nycturie), octréotide
(syncopes post-prandiales), pyridostigmine.
• Traitement de la cause de la dysautonomie si
possible.
Troubles du rythme
• PM :
– Dysfonction sinusale :
• Stimulation indiquée si syncope + pause significative ou
temps de récupération sinusale allongé
• 20 % des patients continuent à présenter des syncopes :
association fréquente de cette pathologie à un réflexe
vasoplégiant.
• Anti-arrythmiques
• Ablation foyer arrythmogène
• ICD
• Contrôle de stimulateur cardiaque (syndrome du
pace-maker ?)
Cardiomyopathies
• Double but : éviter syncope mais aussi mort
subite.
• Syncope réflexe non éliminée mais peut être
favorisée ou intriquée
• Identifier cause de la syncope :
– SCD-HeFT : pas de diminution de la fréquence des
syncopes chez patients ayant un DAI vs amiodarone
ou placebo.
Olshansky B and al.; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy
patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.
SUJET AGE
Cas particuliers
• Causes fréquentes :
– Hypotension orthostatique
– Réflexe : hypersensibilité sino-carotidienne +++
– Troubles du rythme
Problème : souvent intriqué avec une HTA
systolique…
• Anamnèse :
– Survenue ? Matinale  hTA; chronologie avec prise
médicamenteuse
– Chute ? hTA orthostatique ss syncope peut suffire
– Pbs cognitifs  caractérisation précise difficile
• Stratégie diagnostique : idem que jeune +
massage sino-carotidien en décubitus et debout
Points +++
• hTA pas tjs reproductible
• Tilt test a une bonne sensibilité
• MAPA, Reveal™
Pédiatrie
• Grande majorité : réflexe
– Syncopes réflexes : stimulus déplaisant, médiée
par une hyperstimulation parasympathique
– Syncopes pendant pleurs, accompagnées de
cyanose : « spasmes du sanglot »
• Examens :
– ECG +++
– Tilt-test : reproduction symptômes par simple
perfusion…
• Eléments à rechercher :
– ATCD familiaux de cardiopathie, mort subite
– ATCD personnel de cardiopathie
– Déclencheurs : émotions, bruit violent
– Survenue pendant l’exercice
– Absence de prodrome, survenue pendant le
sommeil, présence de douleurs thoraciques ou de
palpitations
• Traitement : idem adulte ms éviter au
maximum pose de PM car cause souvent
transitoire.
Conduite automobile
• Statistiques :
– 3 % des patients ayant eu une syncope
conduisaient à ce moment-là
– Seulement 9 % des patients auxquels la conduite a
été interdite ont suivi ce conseil
• Pas plus de risque d’AVP si ATCD de syncope
(mais attention au cas particulier des patients ayant
un DAI : recommandations spécifiques)
Nouveautés
Relation taille OG et prévalence
syncopes
• OG considérée comme un réservoir
• Une étude prospective monocentrique a
démontré qu’une OG de petit volume est un
facteur prédictif indépendant de survenue de
syncopes vaso-vagales.
J. Moon et al. / International Journal of Cardiology xxx (2011) xxx–xxx
Conclusion
• Diagnostic souvent considéré comme
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Recommandations sur les syncopes

  • 1. Les syncopes d’origine neuro-cardiogénique Service de Cardiologie CHU de Dijon 10 avril 2012 K. S. Hassam
  • 4. Pertes de connaissance transitoires • Vraies : – Traumatiques – Non traumatiques : • Syncope • Crise d’épilepsie • Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypoxie • AIT vertébro-basilaire • Mimant une perte de connaissance transitoire • Pseudosyncopes psychogènes • Causes rares : cataplexie, somnolence diurne
  • 5. Définition de la syncope • Perte de connaissance d’installation : • rapide, • de durée brève, • avec retour immédiat et spontané à une conscience normale • En rapport avec une diminution transitoire du débit sanguin au niveau du cerveau, notamment de la substance réticulée.
  • 6. Causes de syncopes • Neuro-cardiogéniques – Syncopes réflexes : • Vasovagales • Syndrome du sinus carotidien • Situationnelle (toux, miction, stimulation des V ou IXèmes paires crâniennes) – Hypotension orthostatique • Troubles du rythme ou de la conduction cardiaques • Anomalies structurelles cardiaques • Syndromes de « vol vasculaire »
  • 8. Baisse du débit cardiaque PA = Qc x RPT = FC x VES x RPT • Une interruption du flux sanguin cérébral pendant 6-8 s ou une chute de PAs en dessous de 60 mmHg peut suffire à déclencher une syncope • Ce phénomène peut être déclenché par une diminution d’un des 3 paramètres de l’équation • Les causes peuvent être intriquées
  • 9. Situation normale • Position debout prolongée  stagnation sang au niveau des membres inférieurs  activation du baroréflexe, tachycardisant et vasoconstricteur • Autorégulation cérébrale : module la vasomotricité cérébrale pour assurer un débit cérébral constant dans une vaste gamme de valeurs de PA
  • 10. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80
  • 11. Syncopes neuro-cardiogéniques • Baroréflexe paradoxal entraînant une vasoconstriction cérébrale par activation sympathique : mécanisme « central » • Réflexe cardio-inhibiteur et/ou vasodilatateur par activation vagale : mécanisme « périphérique »  Baisse du débit sanguin cérébral
  • 12. Réflexe de Bezold-Jarisch • Récepteurs : ô VG, paroi inféro-post +++ • Stimulus : étirement, médicaments… • Voies afférentes : fibres vagales amyéliniques • Réponse : bradycardie, vasodilatation, hypotension, inhibition SRAA  Exemple : bradycardie dans l’IDM inférieur, syncope réflexe vaso-vagale
  • 13. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80
  • 14. RPT basses • Par activité réflexe inappropriée entraînant une vasodilatation, et/ou une bradycardie (réflexe cardio-inhibiteur) : va être déclenchée ponctuellement par un « trigger » • Par altération du système nerveux autonome et échec du SN sympathique à élever les RPT : situation chronique et non ponctuelle
  • 15. Hypersensibilité sino-carotidienne • Diagnostic positif si un massage du sinus carotidien pendant plus de 10 sec  – pause de > 3 secondes – Et/ou baisse de PAs de plus de 50 mmHg • Retrouvé chez hommes > 40 ans • Qd associée à une syncope : syndrome du sinus carotidien (symptômes pas tjs déclenchés par le massage) : rare
  • 20. • Motif de consultation : – 2-3 % des motifs de consultation d’urgence – 44 % des patients ayant syncopé ne consultent pas • Causes : – La plus fréquente : syncope réflexe – hTA orthostatique exceptionnelle chez le jeune
  • 22. • Dépend de la cause : – Cardiopathie sous-jacente +++ – hTA : RR de décès x 2 / pop. générale du fait des comorbidités associées – Syncope réflexe du jeune : excellent Pc • Récurrence et risque de trauma : – Récurrence liée à fréquence épisodes – Traumatisme significatif : 6 % des syncopes – Sujets âgés : morbidité +++ : glissement, dépression, fractures, institutionnalisation • Qualité de vie : impact +++ similaire / certaines maladies chroniques
  • 24. 3 questions: • Est-ce une syncope ? • Si oui, de quel mécanisme ? • Y a-t-il des arguments en faveur d’un risque élevé de mort subite ou d’évènements cardio- vasculaires ?  Indispensable : – Anamnèse +++ – Examen physique avec mesure PA orthostatique – ECG
  • 25. Selon contexte • Massage du sinus carotidien en décubitus et debout si > 40 ans • ETT si suspicion de cardiopathie • Télémétrie si arythmie suspectée • Test d’hypotension orthostatique ou tilt-test si contexte évocateur • Selon signes d’appel : avis spécialisé en neurologie, prélèvements sanguins
  • 28. F acteurs de gravité : survenue • À l’effort • En décubitus • Sans facteur déclenchant • Notion de mort subite familiale • Récupération lente
  • 29. Tests diagnostiques • Hypotension artérielle orthostatique –Recherche d’hTA orthostatique positive si après 3 minutes de station debout : • PAs < 90 mmHg • Ou chute PAs de > 20 mmHg ou PAd > 10 mmHg / valeurs décubitus
  • 30. Tilt-test • Reproduit situation où réponse réflexe inappropriée avec prédominance d’activation du SN parasympathique • Protocoles : isuprel ou nitroglycérine, précédé d’un jeûne de 4 heures • Décubitus : 5 min minimum, 20 min si perfusé • Angle d’inclinaison : 60-70 ° • Phase passive : 45 min maximum
  • 31. • Indications : – Syncope isolée et contexte à haut risque – Si mouvements cloniques associés – Si contexte de cardiopathie mais pas d’argument pour la retenir comme cause directe de syncope • Non-indications : – contexte clinique(trigger) évident – épisode isolé sans facteurs de mauvais Pc • Types de réponses : – négative n’exclut pas le diagnostic de syncope réflexe – le profil de réponse permet de s’orienter vers une origine réflexe ou secondaire à une dysautonomie
  • 33. Etude du rythme cardiaque • Télémétrie • Holter ECG • External loop recording • Étude électro-physiologique • REVEAL™
  • 35. Autres • Échocardiographie • Epreuve d’effort : uniquement si syncope pendant ou juste après fin d’effort • Coronarographique : contexte clinique +++
  • 37. Causes neurologiques de syncope • Dysautonomie : entraîne une hTA orthostatique : – Structurelle : • Primitive : maladie de Parkinson, démence à corps de Lewy, atrophie multi-systémique • Secondaire : polyneuropathies (diabète, amylose…) – Fonctionnelle : médicaments, alcool
  • 38. Diagnostic différentiel épilepsie/syncope Syncope Crise d’épilepsie Mouvements Quelques secondes, asynchrones, peu amples 1 minute, synchrones, amples Déclencheur Situations stéréotypées Lumière alternante Aura Non Oui Hypotonie Oui Non sauf formes cliniques (enfant) Sueurs, pâleur Oui Non Morsure de langue Latéralisée A la pointe Perte d’urines Possible Possible Confusion postcritique Non Oui Elévation CPK Non Oui
  • 39. Explorations • EEG : normal pendant perte de connaissance : cause épileptique écartée. • Imagerie cérébrale, Doppler carotidien : pas de valeur dans le bilan de syncope en l’absence de signes d’orientation neurologique. • Possible de coupler le tilt-test à l’EEG : intérêt +++.
  • 40. Pathologies neurologiques pouvant prêter à confusion – AIT vertébro-basilaire : exceptionnellement sans signes focaux – Migraine : prévalence augmentée de syncope (en rapport avec troubles de la vasomotricité cérébrale). – Cataplexie : parésie ou paralysie secondaire à émotion, rires; sans perte de connaissance; souvent associée à somnolence diurne.
  • 41. Diagnostic différentiel origine psychogénique • Notion de traumatisme : non discriminante (> 50 % des « pseudosyncopes » sont traumatiques) • Eléments en faveur : – Fermeture des yeux – TA et FC normales – Répétition pluriquotidienne, pas de trigger – EEG normal  tilt-test avec EEG et enregistrement vidéo concomitants
  • 43. Prise en charge 1. Confirmer la cause réflexe de la syncope 2. Déterminer le mécanisme du réflexe : cardio- inhibiteur, vasoplégique, mixte ? 3. Choisir la stratégie permettant d’assurer un débit cérébral optimal en permanence 4. Objectifs : – Diminuer récurrence, risque de chutes, améliorer qualité de vie – Aucun impact démontré sur la survie
  • 44. Méthodes non pharmacologiques • Éducation et réassurance / pathologie • Éviction situations déclenchantes • Décubitus, manœuvres de contre-pression • Eviter hypotenseurs et alcool • Palier thérapeutique supérieur si : – Syncopes fréquentes, chutes – Durant activités : conduite, sports
  • 45. Syncopes réflexes • Manœuvres de contre-pression : – Étude multicentrique prospective randomisée : diminution significative de la récurrence des syncopes dans le groupe formé avec absence d’effets indésirables rapportés. Van Dijk N et al.; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC- Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657. • Tilt-training : compliance faible car plusieurs séances nécessaires, pas de bénéfice démontré d’après 4 études randomisées.
  • 46. Traitement pharmacologique de la syncope réflexe : – Plusieurs médicaments testés ms pas de bénéfice démontré dans études prospectives – Alpha-agonistes pour effet vasoconstricteur : • Etilefrine : pas de bénéfice • Midodrine : études positives (population pédiatrique) ms malobservance, risque rétention aigue d’urines chez sujet âgé  Pas au long cours ms plutôt en monoprise avt situation à risque – Fludrocortisone : aucun bénéfice démontré
  • 47. • Bêta-bloquants : – Hypothèse physiopathologique : diminution de l’activation des mécano-récepteurs du VG par leur effet inotrope négatif. – Aucun bénéfice démontré. • Paroxétine : une seule étude positive.
  • 48. Stimulation cardiaque • Seul intérêt : syncope avec asystolie documentée (étude ISSUE 2, non randomisée) Brignole M et al.; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092. • 5 études randomisées multicentriques : – Indication : syncope et tilt-test positif – Méta-analyse : • Réduction non significative de la récurrence des syncopes • Compréhensible car n’agit pas sur la composante vasomotrice
  • 49. • Hypersensibilité sino-carotidienne : – Bénéfice démontré de la stimulation double chambre si bradycardie documentée Brignole M et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043. Claesson JE et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932–936.
  • 50. • Syncopes réflexes liées aux névralgies du V et du IX : le traitement des névralgies diminuerait l’incidence de survenue des syncopes.
  • 52. Hypotension orthostatique • Une élévation même modeste de la PA permet de diminuer les symptômes • Mesures hygiéno-diététiques : – Apports hydro-sodés : 2-3 l eau, 10 g NaCl – Ingestion eau glacée (surtout post-prandial) – Surélever tête lit (contre nycturie, répartition optimale fluides) – Bas de contention, sangles abdominales (patients âgés) – Manœuvres de contrepression, squats – Activités sportives (natation) Podoleanu C et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425– 1432.
  • 53. Hypotension orthostatique • Traitement pharmacologique : – Midodrine : efficacité démontrée (3 études randomisées vs placebo) – Fludrocortisone : bénéfice retrouvé dans 2 études observationelles, physiopathologie en faveur. – Autres : desmopressine (nycturie), octréotide (syncopes post-prandiales), pyridostigmine. • Traitement de la cause de la dysautonomie si possible.
  • 54. Troubles du rythme • PM : – Dysfonction sinusale : • Stimulation indiquée si syncope + pause significative ou temps de récupération sinusale allongé • 20 % des patients continuent à présenter des syncopes : association fréquente de cette pathologie à un réflexe vasoplégiant. • Anti-arrythmiques • Ablation foyer arrythmogène • ICD • Contrôle de stimulateur cardiaque (syndrome du pace-maker ?)
  • 55. Cardiomyopathies • Double but : éviter syncope mais aussi mort subite. • Syncope réflexe non éliminée mais peut être favorisée ou intriquée • Identifier cause de la syncope : – SCD-HeFT : pas de diminution de la fréquence des syncopes chez patients ayant un DAI vs amiodarone ou placebo. Olshansky B and al.; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.
  • 57. • Causes fréquentes : – Hypotension orthostatique – Réflexe : hypersensibilité sino-carotidienne +++ – Troubles du rythme Problème : souvent intriqué avec une HTA systolique… • Anamnèse : – Survenue ? Matinale  hTA; chronologie avec prise médicamenteuse – Chute ? hTA orthostatique ss syncope peut suffire – Pbs cognitifs  caractérisation précise difficile • Stratégie diagnostique : idem que jeune + massage sino-carotidien en décubitus et debout
  • 58. Points +++ • hTA pas tjs reproductible • Tilt test a une bonne sensibilité • MAPA, Reveal™
  • 59. Pédiatrie • Grande majorité : réflexe – Syncopes réflexes : stimulus déplaisant, médiée par une hyperstimulation parasympathique – Syncopes pendant pleurs, accompagnées de cyanose : « spasmes du sanglot » • Examens : – ECG +++ – Tilt-test : reproduction symptômes par simple perfusion…
  • 60. • Eléments à rechercher : – ATCD familiaux de cardiopathie, mort subite – ATCD personnel de cardiopathie – Déclencheurs : émotions, bruit violent – Survenue pendant l’exercice – Absence de prodrome, survenue pendant le sommeil, présence de douleurs thoraciques ou de palpitations • Traitement : idem adulte ms éviter au maximum pose de PM car cause souvent transitoire.
  • 61. Conduite automobile • Statistiques : – 3 % des patients ayant eu une syncope conduisaient à ce moment-là – Seulement 9 % des patients auxquels la conduite a été interdite ont suivi ce conseil • Pas plus de risque d’AVP si ATCD de syncope (mais attention au cas particulier des patients ayant un DAI : recommandations spécifiques)
  • 63. Relation taille OG et prévalence syncopes • OG considérée comme un réservoir • Une étude prospective monocentrique a démontré qu’une OG de petit volume est un facteur prédictif indépendant de survenue de syncopes vaso-vagales. J. Moon et al. / International Journal of Cardiology xxx (2011) xxx–xxx
  • 65. • Diagnostic souvent considéré comme « bénin » mais : – Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse et précise – Peut avoir un impact négatif sur la qualité de vie du patient
  • 66. « Damn corset, I knew it would get me… »