Les syncopes d'origine neuro-cardiogénique se caractérisent par une perte de connaissance transitoire due à une diminution temporaire du débit sanguin cérébral, avec diverses causes allant des syncopes réflexes aux troubles du rythme cardiaque. Le diagnostic repose sur une évaluation clinique rigoureuse et des tests spécifiques pour déterminer le mécanisme de la syncope, et le traitement inclut des approches non pharmacologiques ainsi que des médicaments dans certains cas. Bien que souvent perçue comme bénigne, la syncope peut avoir des conséquences significatives sur la qualité de vie des patients.

1. Les syncopes d’origine neuro-cardiogénique
Service de Cardiologie
CHU de Dijon
10 avril 2012
K. S. Hassam

3. Définitions, classification

4. Pertes de connaissance transitoires
• Vraies :
– Traumatiques
– Non traumatiques :
• Syncope
• Crise d’épilepsie
• Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypoxie
• AIT vertébro-basilaire
• Mimant une perte de connaissance transitoire
• Pseudosyncopes psychogènes
• Causes rares : cataplexie, somnolence diurne

5. Définition de la syncope
• Perte de connaissance d’installation :
• rapide,
• de durée brève,
• avec retour immédiat et spontané à une conscience
normale
• En rapport avec une diminution transitoire du
débit sanguin au niveau du cerveau,
notamment de la substance réticulée.

6. Causes de syncopes
• Neuro-cardiogéniques
– Syncopes réflexes :
• Vasovagales
• Syndrome du sinus carotidien
• Situationnelle (toux, miction, stimulation des V ou IXèmes
paires crâniennes)
– Hypotension orthostatique
• Troubles du rythme ou de la conduction
cardiaques
• Anomalies structurelles cardiaques
• Syndromes de « vol vasculaire »

7. Physiopathologie

8. Baisse du débit cardiaque
PA = Qc x RPT = FC x VES x RPT
• Une interruption du flux sanguin cérébral
pendant 6-8 s ou une chute de PAs en dessous
de 60 mmHg peut suffire à déclencher une
syncope
• Ce phénomène peut être déclenché par une
diminution d’un des 3 paramètres de
l’équation
• Les causes peuvent être intriquées

9. Situation normale
• Position debout prolongée  stagnation sang
au niveau des membres inférieurs 
activation du baroréflexe, tachycardisant et
vasoconstricteur
• Autorégulation cérébrale : module la
vasomotricité cérébrale pour assurer un débit
cérébral constant dans une vaste gamme de
valeurs de PA

10. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease :
50, 1, 2007:49-80

11. Syncopes neuro-cardiogéniques
• Baroréflexe paradoxal entraînant une
vasoconstriction cérébrale par activation
sympathique : mécanisme « central »
• Réflexe cardio-inhibiteur et/ou vasodilatateur
par activation vagale : mécanisme
« périphérique »
 Baisse du débit sanguin cérébral

12. Réflexe de Bezold-Jarisch
• Récepteurs : ô VG, paroi inféro-post +++
• Stimulus : étirement, médicaments…
• Voies afférentes : fibres vagales amyéliniques
• Réponse : bradycardie, vasodilatation,
hypotension, inhibition SRAA
 Exemple : bradycardie dans l’IDM inférieur,
syncope réflexe vaso-vagale

13. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80

14. RPT basses
• Par activité réflexe inappropriée entraînant
une vasodilatation, et/ou une bradycardie (réflexe
cardio-inhibiteur) : va être déclenchée
ponctuellement par un « trigger »
• Par altération du système nerveux autonome
et échec du SN sympathique à élever les RPT :
situation chronique et non ponctuelle

15. Hypersensibilité sino-carotidienne
• Diagnostic positif si un massage du sinus
carotidien pendant plus de 10 sec 
– pause de > 3 secondes
– Et/ou baisse de PAs de plus de 50 mmHg
• Retrouvé chez hommes > 40 ans
• Qd associée à une syncope : syndrome du
sinus carotidien (symptômes pas tjs déclenchés par le
massage) : rare

18. Epidémiologie

19. Age de survenue

20. • Motif de consultation :
– 2-3 % des motifs de consultation d’urgence
– 44 % des patients ayant syncopé ne consultent pas
• Causes :
– La plus fréquente : syncope réflexe
– hTA orthostatique exceptionnelle chez le jeune

21. Facteurs pronostiques

22. • Dépend de la cause :
– Cardiopathie sous-jacente +++
– hTA : RR de décès x 2 / pop. générale du fait des
comorbidités associées
– Syncope réflexe du jeune : excellent Pc
• Récurrence et risque de trauma :
– Récurrence liée à fréquence épisodes
– Traumatisme significatif : 6 % des syncopes
– Sujets âgés : morbidité +++ : glissement,
dépression, fractures, institutionnalisation
• Qualité de vie : impact +++ similaire /
certaines maladies chroniques

23. Démarche
diagnostique

24. 3 questions:
• Est-ce une syncope ?
• Si oui, de quel mécanisme ?
• Y a-t-il des arguments en faveur d’un risque élevé
de mort subite ou d’évènements cardio-
vasculaires ?
 Indispensable :
– Anamnèse +++
– Examen physique avec mesure PA orthostatique
– ECG

25. Selon contexte
• Massage du sinus carotidien en décubitus et
debout si > 40 ans
• ETT si suspicion de cardiopathie
• Télémétrie si arythmie suspectée
• Test d’hypotension orthostatique ou tilt-test si
contexte évocateur
• Selon signes d’appel : avis spécialisé en
neurologie, prélèvements sanguins

28. F acteurs de gravité : survenue
• À l’effort
• En décubitus
• Sans facteur déclenchant
• Notion de mort subite familiale
• Récupération lente

29. Tests diagnostiques
• Hypotension artérielle orthostatique
–Recherche d’hTA orthostatique
positive si après 3 minutes de station
debout :
• PAs < 90 mmHg
• Ou chute PAs de > 20 mmHg ou PAd > 10
mmHg / valeurs décubitus

30. Tilt-test
• Reproduit situation où réponse réflexe inappropriée avec prédominance
d’activation du SN parasympathique
• Protocoles : isuprel ou nitroglycérine, précédé
d’un jeûne de 4 heures
• Décubitus : 5 min minimum, 20 min si perfusé
• Angle d’inclinaison : 60-70 °
• Phase passive : 45 min maximum

31. • Indications :
– Syncope isolée et contexte à haut risque
– Si mouvements cloniques associés
– Si contexte de cardiopathie mais pas d’argument pour
la retenir comme cause directe de syncope
• Non-indications :
– contexte clinique(trigger) évident
– épisode isolé sans facteurs de mauvais Pc
• Types de réponses :
– négative n’exclut pas le diagnostic de syncope réflexe
– le profil de réponse permet de s’orienter vers une
origine réflexe ou secondaire à une dysautonomie

33. Etude du rythme cardiaque
• Télémétrie
• Holter ECG
• External loop recording
• Étude électro-physiologique
• REVEAL™

35. Autres
• Échocardiographie
• Epreuve d’effort : uniquement si syncope
pendant ou juste après fin d’effort
• Coronarographique : contexte clinique +++

36. Evaluation neurologique

37. Causes neurologiques de syncope
• Dysautonomie : entraîne une hTA
orthostatique :
– Structurelle :
• Primitive : maladie de Parkinson, démence à corps de
Lewy, atrophie multi-systémique
• Secondaire : polyneuropathies (diabète, amylose…)
– Fonctionnelle : médicaments, alcool

38. Diagnostic différentiel
épilepsie/syncope
Syncope Crise d’épilepsie
Mouvements Quelques secondes,
asynchrones, peu amples
1 minute, synchrones,
amples
Déclencheur Situations stéréotypées Lumière alternante
Aura Non Oui
Hypotonie Oui Non sauf formes cliniques
(enfant)
Sueurs, pâleur Oui Non
Morsure de langue Latéralisée A la pointe
Perte d’urines Possible Possible
Confusion postcritique Non Oui
Elévation CPK Non Oui

39. Explorations
• EEG : normal pendant perte de connaissance :
cause épileptique écartée.
• Imagerie cérébrale, Doppler carotidien : pas
de valeur dans le bilan de syncope en
l’absence de signes d’orientation
neurologique.
• Possible de coupler le tilt-test à l’EEG : intérêt +++.

40. Pathologies neurologiques pouvant
prêter à confusion
– AIT vertébro-basilaire : exceptionnellement sans
signes focaux
– Migraine : prévalence augmentée de syncope (en
rapport avec troubles de la vasomotricité
cérébrale).
– Cataplexie : parésie ou paralysie secondaire à
émotion, rires; sans perte de connaissance;
souvent associée à somnolence diurne.

41. Diagnostic différentiel origine
psychogénique
• Notion de traumatisme : non discriminante (> 50
% des « pseudosyncopes » sont traumatiques)
• Eléments en faveur :
– Fermeture des yeux
– TA et FC normales
– Répétition pluriquotidienne, pas de trigger
– EEG normal
 tilt-test avec EEG et enregistrement vidéo
concomitants

42. Traitement

43. Prise en charge
1. Confirmer la cause réflexe de la syncope
2. Déterminer le mécanisme du réflexe : cardio-
inhibiteur, vasoplégique, mixte ?
3. Choisir la stratégie permettant d’assurer un
débit cérébral optimal en permanence
4. Objectifs :
– Diminuer récurrence, risque de chutes, améliorer
qualité de vie
– Aucun impact démontré sur la survie

44. Méthodes non pharmacologiques
• Éducation et réassurance / pathologie
• Éviction situations déclenchantes
• Décubitus, manœuvres de contre-pression
• Eviter hypotenseurs et alcool
• Palier thérapeutique supérieur si :
– Syncopes fréquentes, chutes
– Durant activités : conduite, sports

45. Syncopes réflexes
• Manœuvres de contre-pression :
– Étude multicentrique prospective randomisée :
diminution significative de la récurrence des
syncopes dans le groupe formé avec absence
d’effets indésirables rapportés.
Van Dijk N et al.; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers
in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-
Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.
• Tilt-training : compliance faible car plusieurs
séances nécessaires, pas de bénéfice
démontré d’après 4 études randomisées.

46. Traitement pharmacologique de la
syncope réflexe :
– Plusieurs médicaments testés ms pas de bénéfice
démontré dans études prospectives
– Alpha-agonistes pour effet vasoconstricteur :
• Etilefrine : pas de bénéfice
• Midodrine : études positives (population pédiatrique)
ms malobservance, risque rétention aigue d’urines chez
sujet âgé
 Pas au long cours ms plutôt en monoprise avt
situation à risque
– Fludrocortisone : aucun bénéfice démontré

47. • Bêta-bloquants :
– Hypothèse physiopathologique : diminution de
l’activation des mécano-récepteurs du VG par leur
effet inotrope négatif.
– Aucun bénéfice démontré.
• Paroxétine : une seule étude positive.

48. Stimulation cardiaque
• Seul intérêt : syncope avec asystolie documentée
(étude ISSUE 2, non randomisée)
Brignole M et al.; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop
recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J
2006;27:1085–1092.
• 5 études randomisées multicentriques :
– Indication : syncope et tilt-test positif
– Méta-analyse :
• Réduction non significative de la récurrence des syncopes
• Compréhensible car n’agit pas sur la composante
vasomotrice

49. • Hypersensibilité sino-carotidienne :
– Bénéfice démontré de la stimulation double
chambre si bradycardie documentée
Brignole M et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid
sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043.
Claesson JE et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for
induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace
2007;9:932–936.

50. • Syncopes réflexes liées aux névralgies du V et
du IX : le traitement des névralgies
diminuerait l’incidence de survenue des
syncopes.

52. Hypotension orthostatique
• Une élévation même modeste de la PA permet de diminuer
les symptômes
• Mesures hygiéno-diététiques :
– Apports hydro-sodés : 2-3 l eau, 10 g NaCl
– Ingestion eau glacée (surtout post-prandial)
– Surélever tête lit (contre nycturie, répartition optimale fluides)
– Bas de contention, sangles abdominales (patients âgés)
– Manœuvres de contrepression, squats
– Activités sportives (natation)
Podoleanu C et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic
hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–
1432.

53. Hypotension orthostatique
• Traitement pharmacologique :
– Midodrine : efficacité démontrée (3 études
randomisées vs placebo)
– Fludrocortisone : bénéfice retrouvé dans 2 études
observationelles, physiopathologie en faveur.
– Autres : desmopressine (nycturie), octréotide
(syncopes post-prandiales), pyridostigmine.
• Traitement de la cause de la dysautonomie si
possible.

54. Troubles du rythme
• PM :
– Dysfonction sinusale :
• Stimulation indiquée si syncope + pause significative ou
temps de récupération sinusale allongé
• 20 % des patients continuent à présenter des syncopes :
association fréquente de cette pathologie à un réflexe
vasoplégiant.
• Anti-arrythmiques
• Ablation foyer arrythmogène
• ICD
• Contrôle de stimulateur cardiaque (syndrome du
pace-maker ?)

55. Cardiomyopathies
• Double but : éviter syncope mais aussi mort
subite.
• Syncope réflexe non éliminée mais peut être
favorisée ou intriquée
• Identifier cause de la syncope :
– SCD-HeFT : pas de diminution de la fréquence des
syncopes chez patients ayant un DAI vs amiodarone
ou placebo.
Olshansky B and al.; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy
patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.

56. SUJET AGE
Cas particuliers

57. • Causes fréquentes :
– Hypotension orthostatique
– Réflexe : hypersensibilité sino-carotidienne +++
– Troubles du rythme
Problème : souvent intriqué avec une HTA
systolique…
• Anamnèse :
– Survenue ? Matinale  hTA; chronologie avec prise
médicamenteuse
– Chute ? hTA orthostatique ss syncope peut suffire
– Pbs cognitifs  caractérisation précise difficile
• Stratégie diagnostique : idem que jeune +
massage sino-carotidien en décubitus et debout

58. Points +++
• hTA pas tjs reproductible
• Tilt test a une bonne sensibilité
• MAPA, Reveal™

59. Pédiatrie
• Grande majorité : réflexe
– Syncopes réflexes : stimulus déplaisant, médiée
par une hyperstimulation parasympathique
– Syncopes pendant pleurs, accompagnées de
cyanose : « spasmes du sanglot »
• Examens :
– ECG +++
– Tilt-test : reproduction symptômes par simple
perfusion…

60. • Eléments à rechercher :
– ATCD familiaux de cardiopathie, mort subite
– ATCD personnel de cardiopathie
– Déclencheurs : émotions, bruit violent
– Survenue pendant l’exercice
– Absence de prodrome, survenue pendant le
sommeil, présence de douleurs thoraciques ou de
palpitations
• Traitement : idem adulte ms éviter au
maximum pose de PM car cause souvent
transitoire.

61. Conduite automobile
• Statistiques :
– 3 % des patients ayant eu une syncope
conduisaient à ce moment-là
– Seulement 9 % des patients auxquels la conduite a
été interdite ont suivi ce conseil
• Pas plus de risque d’AVP si ATCD de syncope
(mais attention au cas particulier des patients ayant
un DAI : recommandations spécifiques)

62. Nouveautés

63. Relation taille OG et prévalence
syncopes
• OG considérée comme un réservoir
• Une étude prospective monocentrique a
démontré qu’une OG de petit volume est un
facteur prédictif indépendant de survenue de
syncopes vaso-vagales.
J. Moon et al. / International Journal of Cardiology xxx (2011) xxx–xxx

64. Conclusion

65. • Diagnostic souvent considéré comme
« bénin » mais :
– Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse
et précise
– Peut avoir un impact négatif sur la qualité de vie
du patient

66. « Damn corset, I knew it would get me… »