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Perte de connaissance brève
Le document discute des pertes de connaissance, en se concentrant sur les types tels que la lipothymie et la syncope, ainsi que leurs causes possibles, notamment cardiaques, vasculaires, neurologiques et métaboliques. Il détaille également les examens cliniques, les interrogatoires, et les approches thérapeutiques en cas de pertes de connaissance. Des cas cliniques sont présentés, illustrant le processus diagnostique et les éventuelles conduites à tenir.
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- 1. PERTES DE CONNAISSANCEBREVES Dr GHADDAB ANIS Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
- 2. • Lipothymie :perte de conscience partielle • Syncope : perte de conscience totale
- 3. Perte deconnaissance brutale et brève ( < 3 minutes) Transitoire : spontanément résolutive avec retour à un état de conscience normal S’accompagne d’une perte de tonus postural Due à une ischémie cérébrale globale et passagère Le patient ne garde aucun souvenir de l’accès Syncope
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- 5. Interrogatoire du patient+ entourage Antécédents analogues Durée de l'épisode, prodromes Circonstances d'apparition : heure, position du corps ,activité Eléments déclenchants possibles : émotion, effort, miction, toux, lever, pression latérale du cou Prises médicamenteuses
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- 7. 1 ) Examencardiovasculaire : FC , PA aux deux bras en position couchée puis debout Rythme cardiaque au repos (régulier ou non) Auscultation cardiaque, des vaisseaux cervicaux 2 ) Examen neurologique : Paires crâniennes- ROT , motricité et sensibilité 3 ) Conséquences éventuelles d’une chute : Plaies, fractures, hématomes.
- 8. Rechercher une hypotensionorthostatique : Passage de la position couchée (10minutes) à la position debout ↓ PAS > 30 mmHg et > 10 mmHg pour la PAD ± Tachycardie reflexe (sympathicotoniques)
- 9. 2 Examens de1 ère intention • ECG 17 dérivations avec DII long • Glycémie au doigt (dextro)
- 10.
- 11. Origine Cardiaque Origine Vasculaire ou Circulatoire Origine Neurologique Origine Métabolique
- 12. Origine cardiaque Syncopes d’effort •RAo,CMO,T4F • Angor d’effort • IDM Syncopes spontanées • Troubles du rythme • Troubles de la conduction • Embolie pulmonaire • Dissection aorte
- 13. Origine Vasculaire ouCirculatoire • Syncope VasoVagale • Hypotension orthostatique : Neuroleptiques , IEC , I-Ca++, ATDT Maladie d’Addison , Myxœdème Hypovolémie sévère Anémie Aigue Dysautonomie diabétique • Hype-reflectivité sino carotidienne
- 14. • Accident Vasculaireischémique transitoire Origine Neurologique : Origine Métabolique Hypoglycémie (cause exceptionnelle )
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- 16. • Patiente 76ans • Ramenée par les pompiers pour perte de connaissance 1) Quels éléments faut il rechercher à l’interrogatoire ? Et à l’examen clinique ? 2) Examens complémentaires à faire ?
- 17. • ATCD :aucun • Pas de prise médicamenteuse • PA en position allongée : 130/90 mmHg • PA en orthostatisme : 120/80 mmHg • Auscultation cardio-pulmonaire et Vx cou : pas de souffle • Examen pulmonaire normal • Pas de déficit moteur ni sensitif
- 19. Dextro : 1,5g/l
- 20. Quel diagnostic vousretenez ? Conduite à tenir ?
- 21. • Hospitalisation enUnité de soins intensifs de cardiologie Bilan étiologique : Ionogramme sanguin , T3 , T4 et TSH • Anticoagulation : Héparine sodique +++++ • Echographie cardiaque puis Cardioversion Chimique: Amiodarone ( cordarone) : 300 mg en 30minutes puis 900 mg/24 heures Si échec CEE
- 23. • Patient âgéde 62 ans • Perte de connaissance de durée imprécise 1) Quels éléments faut il rechercher à l’interrogatoire Et à l’ examen clinique ? 2) Examens complémentaires à faire ?
- 24. ATCD : HTAsous Sectral PA en position allongée : 140/90 mmHg PA en orthostatisme : 130/80 mmHg • Auscultation cardio-pulmonaire sans anomalies • Pas de déficit moteur ni sensitif
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- 28. Isoprenaline : 0,2à 10 mg/heure selon FC Sonde d’entraînement electrosystolique Hospitalisation en Unité de soins intensifs de cardiologie
- 29. • Quelles sontles étiologies possibles • Examens complémentaires à faire ?
- 30. Etiologies possibles : •Ischémie myocardique ++ Syndrome coronarien ST + ou ST – • Intoxications médicamenteuses : bêtabloquants • Hyperkaliémie • Maladies infectieuses ou inflammatoires : Endocardite infectieuse
- 31. Bilan étiologique duBAV Ionogramme sanguin Troponine Ic + Echographie cardiaque
- 32. • ETT :bonne fonction VG , Pas de troubles de la cinétique segmentaire , pas de valvulopathie • Troponine Ic : 0,2 ng/ml • Ionogramme sanguin : normal Quelle est l’étiologie la plus propable du BAV ? CAT ?
- 33. • Antidote desβ bloquants : Glucagon = 0,1 mg/kg puis 2 mg/heure
- 35. • Patient âgéede 55 ans • ATCD : DNID depuis 10 ans • Perte de connaissance brève = 2 minutes 1) Quels éléments faut il rechercher à l’interrogatoire? Et à l’examen clinique ? 3) Examens complémentaires à faire ?
- 36. 1) En positioncouchée : PA = 130/ 90 mmHg FC = 80 batt/mi 2) 1 minute après le passage en position debout : PA = 95 /75 mmHg FC = 120 batt/min • ECG normal • Glycémie capillaire = 1,8 g/dl Quel est votre diagnostic ? et quelle serait la cause
- 37. • ECG normal •Glycémie capillaire = 1,8 g/dl
- 38. Hypotension orthostatique secondaireà une Dysautonomie diabétique
- 40. Patient âgé de75 ans ATCD : dyslipidémie , HTA Perte de connaissance : 20 secondes 1) Quels éléments faut il rechercher à l’interrogatoire? Et à l’examen clinique ? 3) Examens complémentaires à faire ?
- 41. • ECG etglycémie capillaire normaux • Test hypotension orthostatique négatif • Quel test clinique faut il faire ?
- 42. Massage sino carotidien Patientallongé, enregistrement ECG , massage pendant 5 sec 3 types de réponses sont possibles : 1) Inhibitrice : Pause sinusale > 3 sec 2) Vasodépressive : ↓ PAS > 50 mmHg, sans pause sinusale 3) Vaso-inhibitrice : Pause sinusale + ↓ PAS > 50 mmHg
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- 47. Test d ’inclinaison Patienteallongée 15 min PA et FC de base Angle : 60 à 70 ° Durée : 45 minutes Test positif si : Syncope + PAS < 80 mmHg et/ou une bradycardie
- 49. • Patiente âgéede 30 ans • ATCD =RAS • Perte de connaissance : 20 secondes selon son mari 1) Quels éléments faut il rechercher à l’interrogatoire? Et à l’examen clinique ? 3) Examens complémentaires à faire ?
- 50. • ECG • Glycémiecapillaire • Test d’hypotension orthostatique Normaux Quelle est l’étiologie la plus probable à la perte de connaissance ? Quel examen faut il faire pour confirmer votre diagnostic ?
- 51. Résultats du test: • PA de base : 120/80 mmHg • FC de base : 68 batt/min 30 minutes après la mise en position verticale • Syncope + Hypotension à 75/ 40 mmHg
Notes de l'éditeur
- #9 1.4. - L&apos;hypotension orthostatiqueBaise tensionnelle atteignant ou dépassant 30 mm de mercure pour la systolique et 20 mm pour la diastolique.Selon la variation concomittante du pouls on distingue : - hypotensions sympathicotoniques s&apos;accompagnant d&apos;une tachycardie importante. L&apos;arc baro-réflexe est anatomiquement intact mais ses capacités d&apos;adaptation sont dépassées par l&apos;intensité de la perturbation périphérique : hypovolémie globale (diminution du volume extra-cellulaire) ou relative (diminution du volume sanguin efficace) souvent en rapport avec des causes médicamenteuses (vaso dilatateurs, diurétiques, antihypertenseurs...) - hypotensions asympathicotoniques où la fréquence cardiaque ne s&apos;accélère pas. Beaucoup plus rares elles témoignent d&apos;une lésion de l&apos;arc réflexe
- #14 L&apos;hyper-réflectivité sinocarotidienne, ou syndrome du glomus carotidien, se rencontre plus fréquemment chez l&apos;homme après 40 ans, et plutôt chez les sujets athéromateux ou hypertendus (à la différence de la syncope vaso vagale pure). Les syncopes sont dues à une exagération de l&apos;arc réflexe sinocarotidien. La stimulation des récepteurs du glomus carotidien peut induire dans certains cas une réponse exagérée, qui conduit à une pause ventriculaire transitoire. Le plus souvent, ces anomalies sont favorisées par une athérosclérose carotidienne banale. Exceptionnellement, on retrouve une tumeur du glomus carotidien ou de la région. Les circonstances sont assez stéréotypées : la syncope survient alors que le patient est en position debout, et fait des mouvements de rotation de la tête. Parfois, il y a une stimulation directe du glomus carotidien (rasage, col trop serré...). Le diagnostic est habituellement facile. La syncope est reproduite par un test de provocation : le massage sinocarotidien est réalisé prudemment, chez un patient allongé, chez qui on réalise simultanément un enregistrement ECG. Schématiquement, trois types de réponses sont possibles :réponse dite inhibitrice, avec bradycardie importante, voire pauses prolongées (rares). réponse vasodépressive, avec chute tensionnelle de plus de 50 mmHg, sans pause cardiaque, ni bradycardie importante. C&apos;est la forme la plus fréquente.forme vaso-inhibitrice, mixte, avec bradycardie et réponse vaso-dépressive. Le traitement est souvent difficile, la mise en place d&apos;une stimulateur cardiaque n&apos;empêche pas
- #15 Hypoglycemiedonne lipothymies ou perte de connaissance prolongée (coma)
- #19 Ac/fa BBDi
- #39 Hepatamyl sympatho+ 1cpx3
- #48 Ce test tente de reproduire les perturbations vago-sympathiques observées au cours des syncopes vaso-vagales. La mise en position debout entraîne une redistribution de 500 à 1000 ml de sang de la partie supérieure du corps vers les membres inférieurs. Cette diminution du retour veineux entraîne une diminution du diamètre du ventricule gauche, ce qui provoque la sécrétion de catécholamines et, par conséquent, une augmentation de la force de contraction du muscle cardiaque (inotropisme), ainsi qu&apos;une accélération de la fréquence cardiaque. Les fibres C myocardiques qui sont des mécanorécepteurs vont transmettre l&apos;information au centre vasomoteur, ce qui peut déclencher, en retour, une hypertonie vagale et une inhibition du système adrénergique, modulant ce dernier. Une réaction vagale disproportionnée, comme cela se voit dans les malaises vagaux, va provoquer un malaise (lipothymie), voire une perte de connaissance (syncope) par ralentissement de la fréquence cardiaque (bradycardie) et une chute de la pression artérielle par vasodilatation.