Le document traite de la prise en charge des accidents ischémiques transitoires (AIT) et leur définition selon les recommandations de la HAS de 2004. Il met en lumière l'importance du diagnostic rapide et de l'évaluation étiologique, ainsi que des facteurs de risque liés aux AVC. Enfin, il souligne le rôle crucial des traitements préventifs, tels que l'aspirine et la gestion des facteurs de risque, pour réduire le risque de récidive d'accident vasculaire cérébral.

1. PRISE EN CHARGE DE L’ AIT Recommandations HAS 2004 Et Conduite pratique DAKAR 2006 PREMIERES JOURNEES DE FORMATION ANGEIOLOGIQUE SFA

2. Gradation des recommandations GGrade A = Etudes de fort niveau de preuve ( é tudes randomis é es, m é ta-analyses) GGrade B= Niveau de preuve interm é diaire ( études de cohorte, études comparatives non randomisées, ou randomisées mais de faible puissance..) GGrade C= Faible niveau de preuve ( é tudes cas-t é moins, é tudes comparatives avec biais importants, é tudes r é trospectives, s é ries de cas)

3. AVC EPIDEMIOLOGIE Troisième cause de mortalité après les cardiopathies et les cancers Première cause de handicap de l’adulte 170 000 AVC recensés en 1999 en France dont ¼ avec ant. AVC En pleine « expansion « dans les PVD

4. Mortalité comparée par AVC entre 1990 et 2020 Murray Lopez 1987 www.globalforumhealth.org

5. FACTEURS DE RISQUE AVC 1. Non modifiables ( AHA 2006) Blanc Noir Homme Femme Homme Femme Prévalence / 100 000 Age Age, y 3,23 Le risque d’ AVC x2 tous les 10 ans à partir de 55 ans ... 45–54 1.4 0.8 2.1 2.5 55–64 2.6 1.6 4.9 4.6 65–74 6.7 4.2 10.4 9.8 75–84 11.8 11.3 23.3 13.5 85 16.8 16.5 24.7 21.8

6. Facteurs de risque non modifiables ( 2) Prévalence / 100 000 Race ... Noirs 233 Hispaniques 196 Blancs 93 Sexe ... Homme 174 Femme 122 Homme et Femme 145

7. Facteurs de risque non modifiables (3) Poids à la naissance : RR x 2 si pn. < 2,5 Kg vs 4 kg Antécédent familial AVC: RR x 2,4 ( père) et x 1,4 (mère)

8. 2.Facteurs de risque modifiables comparés AVC et AOMI RR x 4 RR x 2 RR x 1,5

9. Vieillissement des populations Kalache Principles and Practice of Geriatric Medecine 1985

10. Essor du tabagisme dans les PVD US Department of Agriculture 1994

11. Rappel des définitions Accident vasculaire cérébral (AVC) = Les AVC ischémiques ( 85% des AVC) : Infarctus cérébral Accident Ischémique Transitoire (AIT) Les AVC hémorragiques ( 15%) subdivisés et hémorragies cérébrales ( 10% ) et méningées ( 5%)

12. Définitions de l’ AIT Définition classique : Déficit neurologique ou rétinien De survenue brutale D’origine ischémique vasculaire Localisé au territoire cérébral ou rétinien vascularisé par une artère spécifique Et dont les symptômes régressent totalement en moins de 24 heures Définitions universellement admises jusqu’en 2001( NIH 1975 …)

13. Les Limites de la définition Classique Limites temporelles : la plupart des épisodes transitoires ( 2/3) durent moins d’une heure ( Weisberg LA Neurology 1991 Et Pessin MS. N Eng J Med 1977) Seulement 15 % des symptômes durant plus d’une heure régressent en moins de 24 heures Certains épisodes transitoires s’accompagnent de signes ischémiques à l’imagerie cérébrale. Risque de retarder la prise en charge d’un accident ischémique cérébral

14. Nouvelle définition ( HAS 2004) Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique Dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne Dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu. Proposition » TIA working group « N Engl J Med 2002 347(21):1713-6

15. APPLICATIONS Parésie d’un membre supérieur Durant moins de deux heures Mais avec aspect d’infarctus au scanner = Accident Vasculaire Cérébral Parésie d’un membre supérieur Durant moins de deux heures Sans aspect d’infarctus au scanner = Accident ischémique Transitoire

16. Données récentes sur la durée des symptômes La majorité des AIT dure moins d’une heure Les signes cliniques qui ne disparaissent pas en moins d’une heure ou sans amélioration dans les 3 heures, ont peu de chance de régresser dans les 24 heures (< 2%) Etude NINDS Neurology 2000

17. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE Mécanismes et causes identiques à celles de l’infarctus cérébral Meilleur signe avant – coureur de l’ infarctus cérébral : 30% des AVC sont précédés d’un AIT 25% des patients ayant eu un AIT vont avoir un AVC constitué dans les 5 ans « syndrome de menace cérébrale ». Impose donc une enquête étiologique rapide en vue d’un traitement adapté.

18. Diagnostic clinique de l’ AIT Repose sur l’interrogatoire rétrospectif et peut être difficile du fait de la diversité des symptômes On oppose l’ AIT probable et les AIT possibles

19. Les symptômes évocateurs de l’ AIT carotide : Cécité monoculaire transitoire Trouble du langage ( aphasie) Troubles moteurs et / ou sensitifs unilatéraux touchant la face et / ou les membres. Hémianopsie latérale homonyme D’installation rapide < 2 minutes

20. Les symptômes évocateurs de l’ AIT vertébro-basilaire : Troubles moteurs et / ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, touchant la face et / ou les membres Hémianopsie latérale homonyme ou atteinte bilatérale ( cécité corticale)

21. Les AIT possibles Ne doivent pas faire retenir le diagnostic d’ AIT en première intention s’ils sont isolés : Vertiges, diplopie, dysarthrie, troubles de la déglutition, perte de l’équilibre, symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie du membre ou l’hémiface Drop-attack

22. Symptômes non évocateurs d’ AIT Altération de la conscience ou confusion mentale isolée Amnésie isolée Faiblesse généralisée Lipothymie Scotome scintillant Acouphènes isolées Incontinence anale ou sphinctérienne

23. PRISE EN CHARGE DE L ‘AIT AIT= urgence diagnostique et thérapeutique car Risque élevé de survenue d’un AVC ischémique après un AIT 2,5 à 5 % à 48 heures 5-10 % à 1 mois 10-20% à 1 an Il existe des traitements efficaces en prévention secondaire ( grade A)

24. 1 . Premier examen = L’imagerie cérébrale Systématiquement réalisée immédiatement devant tout AIT Permet de différencier une ischémie et une hémorragie: IRM ( recommandée grade C) Scanner cérébral sans injection si IRM non réalisable

25. 2. Le bilan étiologique  Bilan initial en urgence Écho-Doppler des vaisseaux du cou Doppler trans-crânien ARM ou Angio scanner EEG Bilan biol.  Bilan réalisé dans un deuxième temps

26. 1. Echographie – Doppler Doit être réalisée dans les meilleurs délais Première étape du bilan étiologique Athérosclérose = 30% des accidents ischémiques cérébraux Siège = origine des carotides internes, siphon carotidien, origines des vertébrales et des sylviennes, tronc basilaire

27. Dissection carotide Incidence = 2,6 / 100 000 ( Schievinck et al. Stroke 1993 ) = hématome de la paroi avec sténose ou thrombose carotide Cause la plus fréquente d’ accident vasculaire cérébral chez le jeune (20%) ( Bogousslavsky et al. Arch neurol 1987 ) Signes associés : AIT, cervicalgies, S. Cl B. Horner ( 20% des cas) ( Sturzeneger Neurol. 1995)

28. Doppler pathologique hors athérosclérose Dysplasie fibro-musculaire 0,25 à 1% des patients avec AIT ou AVC Plus fréquente chez le sujet jeune 70% DFM rénale 25% DFM carotide et 25% associées Aspect typique sur la carotide interne, en aval de la bifurcation carotide Slovut D . N Engl J Med 2004

29. 2. doppler trans-crânien Préciser le retentissement hémodynamique des sténoses carotides extra-crâniennes Rechercher lésions des artères cérébrales intra-crâniennes

30. DOPPLER TRANS CRANIEN NORMAL 0.70 0.50 40 60 TB 0.70 0.50 40 60 ACP 0.70 0.50 50 70 ACA 0.70 0.57 65 95 ACM IP IR Vm Vs

31. Difficultés principales Variantes anatomiques Diminution de la fenêtre temporale avec l’âge, surtout chez la femme Ecaille temporale épaisse chez le sujet de race noire Détection difficile des artères profondes (siphons, artère basilaire), des flux lents G .Deklunder GELEV oct. 2006

32. Retentissement des sténoses carotides TAS augmenté IR diminué VS et VM diminuées (asymétrie>20%)

33. Sténose intra-crânienne Accélération focale Critères de sténose > 70% Vs > 150 cm / sec Vm > 90 cm / sec en aval : IR diminué et TAS augmenté asymétrie des vélocités

34. 2. Le bilan étiologique  Bilan initial en urgence Écho-Doppler des vaisseaux du cou Doppler trans-crânien ARM ou Angio scanner E E G Bilan biol.  Bilan réalisé dans un deuxième temps

35. Dans un deuxième temps Suite du bilan étiologique : Echographie transthoracique ou trans-oeso. ( cardiopathie embol =20% des AIC)* Bilan biologique à la recherche d’une anomalie des facteurs de la coagulation ( auto anticorps antiphospholipides) Holter cardiaque

36. * Cardiopathies à risque emboligène Risque élevé Prothèse valvulaire mécanique RM avec AC/FA Thrombus OG ou VG Maladie de l’oreillette IDM récent <4 semaines Cardiomyopathie dilatée Endocardite infectieuse Myxome de l’oreillette Risque modéré RM sans AC/FA RAC Calcifications annulaires mitrales Bio-prothèse valvulaire Foramen ovale perm. AC/FA isolée Cardiopathie hypertropghique Insuffisance cardiaque congestve Endocardite non bactérienne

37. Bilan d’extension de l’athérosclérose Les autres localisations , « notamment coronariennes sont fréquentes. La rentabilité de leur recherche nécessite des études complémentaires « (HAS octobre 2004 )

38. Traitement Après un AIT, il est recommandé de débuter au plus vite un traitement par aspirine à la dose de charge de 160-300 mg/j car Action rapide Efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT ( grade A) CI: hémorragie intra-crânienne (scanner IRM)

39. Prise en charge des facteurs de risque Anti-hypertenseurs : une diminution de 5 mm HG des chiffres tensionnels = - 14 % de mortalité par AVC ( Appel N Engl J Med 1997 ) Suppression du tabagisme ++ Traitement du diabète. Rôle des statines ?

40. Rôle des statines dans la prévention secondaire Etude SPARCL : chez des patients avec AIT ou AVC, 80 mg/j d’atorvastatine réduit le risque de récidive d’ AVC ( 2,2%) et d’accident cardio-vasculaire (3,5%) sur un suivi de 4,9 ans ( N Engl J Med 2006;355:549-59 ) Heart Protection Study : pas de réduction significative dans le groupe avec antécédents vasculaires cérébraux. ( Lancet 2004;363:757-67 ).

41. Place des AVK dans les cardiopathies emboligènes Ont leur rôle dans la prévention secondaire dans les cardiopathies à haut risque emboligène En cas de FA, les AVK réduisent le risque d’ AVC ultérieur des 2/3. En cas de prothèse mécanique l’ INR doit être > 3 . Si faible risque emboligène: risque > bénéfice attendu .

42. CHIRURGIE CAROTIDE (EDT) APRES UN AIT EDT Nuisible si sténose < 30% Sans bénéfice si 30% -49% Bénéfique si sténose 50%-69% Hautement bénéfique si > 70% à l’exception des sténoses pré-occlusives ECST NASCET VA 309 Rothwell PM Lancet 2003 361:107-16

43. EDT OU STENT CAROTIDE EVA 3S : étude interrompus pour majoration complications dans groupe stent/EDT ( Mas JL et col. N Eng J Med 2006 ) Etude SPACE ( Lancet octobre 2006 ) : échec pour démontrer le bénéfice du stent / EDT dans les complications péri-opératoires ( 1 mois)

44. EDT OU STENT CAROTIDE EVA 3S : étude interrompus pour majoration complications dans groupe stent/EDT ( Mas JL et col. N Eng J Med 2006 ) Etude SPACE ( Lancet octobre 2006 ) : échec pour démontrer le bénéfice du stent / EDT dans les complications péri-opératoires ( 1 mois) Taux Cumulé Morbi-mortalité 30 jours EDT =3,9% Angiostent := 9,6% Taux cumulé MM à 60 jours EDT = 6% Angiostent= 11,7%

45. Quand intervenir ? Idéalement < 2 semaines après l’apparition des symptômes Réduction du risque de récidive d’AVC = 30,2% versus 10% si délai avant l’EDT passe de 2 semaines à 4 semaines) Rothwell PM. Lancet 2004 Caroid Endartectomy Trialists Collaboration

46. Résumé ( 1) Définition AIT repose sur l’imagerie Imagerie cérébrale et bilan étiologique à réaliser en urgence si AIT récent Débuter l’aspirine au plus vite en l’absence de CI. Décider du traitement étiologique Prise en charge des facteurs de risque +++

47. Sans oublier … Information du patient Sur les facteurs de risque Et leurs complications