L'angiocholite aiguë est une infection des voies biliaires souvent causée par une obstruction, principalement due à des calculs biliaires, touchant majoritairement les femmes de 50 à 60 ans. Elle se manifeste par la triade de Charcot : douleurs abdominales, fièvre et ictère, et peut entraîner des complications graves comme l'insuffisance rénale ou la septicémie. Le traitement nécessite une approche multidisciplinaire et peut inclure des interventions chirurgicales pour décomprimer les voies biliaires.

1. Les angiocholites aigues
Service de la Chirurgie B
Encadreur :PR Touagh
Présente par :DR Bettioui

2. Plan de cours :
 Introduction
 Généralités :
intérêt de la question
historique de l’angiocholite
épidémiologie
rappel anatomique
physiopathologie
anapath
bactériologie
étiologies
 Clinique :
examen clinique
examens complémentaires
dg différentiel
formes clinique
 Traitement
 Pronostic

3. Introduction :
L'activité d'un chirurgien généraliste est dominée par la chirurgie
biliaire qui représente 25% de ses interventions.
D’un autre côté la prévalence de la lithiase biliaire étant Donné
qu'elle représente la cause la plus fréquente de l'angiocholite est
estimée entre 15 et 25% de la population adulte.
Ainsi l'angiocholite constitue une cause de mortalité,
d'occupation des lits dans les centres hospitaliers et d’augmentation
du coût de la santé. Vue qu’elle nécessite une prise en charge
multidisciplinaire (Médicale et chirurgicale)qui doit être spécifique
et adaptée.

4. Généralités:

5. Intérêt de la question :
 la fréquence de l’angiocholite
 La gravité représentée par le taux de mortalité élevé.
 le concept de l'angiocholite qui fait ressortir les affections
biliaires de leurs domaine purement chirurgical et leurs
ouvre la porte vers un domaine médicochirurgical
 si l'indication opératoire des Angiocholites est univoque, le
moment de l'intervention reste un sujet de discussion.

6. Historique de L’angiocholite :
Cette maladie est reconnue depuis
1877, quand CHARCOT en donna la
première description, en rapportant la
triade symptomatique associant :
 Douleurs de l'hypochondre droit
 Fièvre avec frissons
 Ictère.

7. Définition :
 L'angiocholite:
(«angio-» du grec aggeion signifiant: vaisseau ou
conduit, «chol(é)-» du grec kholè signifiant: bille et le suffixe
«-ite» du grec itis servant à désigner une inflammation)
correspond littéralement à une inflammation des voies
biliaires .
En pratique :Infection bactérienne des voies biliaires
intra et /ou extra hépatique survenant dans un contexte
d'obstacle à l’écoulement de la bile.

8. Epidémiologie de l'angiocholite:
 La fréquence:
3 à 4 millions de personnes sont porteurs de calculs biliaires.
Ils deviennent symptomatiques chez 100.000 à 200.000 personnes tous
les ans, l’une de ses principales complications l’angiocholite qui
représente 21% des cas
 le sexe:
Elle est 02 fois plus élevée chez la femme sexe ratio de 0,55.
 L’Age :
entre 50 et 60 ans.
 La race:
élevée en Europe du Nord, chez Indiens). Certaines populations d’Asie
du Sud. Les Africains et les Américains sont moins touchés.
 Obésité : si poids > 20 % du poids idéal.
 -Régime alimentaire :hypercalorique
 -Médicaments : Les Œstrogènes, Progestatifs, Octréotide.

9.  Rappel anatomique:
 voies biliaires intra hépatiques:
Calquées sur celles du système porte Généralement, les voies
biliaires sont adjacentes et antéro -supérieures aux branches
portales.

10. Voies biliaires extra hépatiques:
Elles sont formées d'une voie principale et d'une voie accessoire.
La voie biliaire principale:
Est constituée des canaux hépatiques droit et gauche qui se
réunissent pour former le canal hépatique commun qui se joint au
canal cystique pour former le canal cholédoque, qui va aboucher au
duodénum au niveau de l'ampoule de Vater par le biais du sphincter
d'Oddi.

11. Voies biliaire accessoires:
La vésicule biliaire:
Réservoir membraneux, piriforme,
Siège: dans la facette cystique entre le IV et le V à la face inferieure du
foie.
Constitution: Fond, Corps, Col qui se termine par le canal cystique.
Le canal cystique:
Se porte en sens inverse du col de la vésicule et forme avec lui un
angle très aigue ouvert en arrière.
son origine au côté droit du conduit hépatique et descend jusqu’à sa
terminaison.

12. Canal hépatique
commun
canal hépatique droit et gauche
Canal cystique
Canal cholédoque
+
V
B
P
Vésicule biliaire
Canal de Wirsung
duodénum

13. Physiopathologie:
dans la majorité des cas ;l’angiocholite est la conséquence d’un
obstacle complet ou incomplet siégeant sur la voie biliaire
principale. mais dans certains cas beaucoup plus rares elle survient
chez des malades ayant une VBP libre.
Trois éléments interviennent dans leur développement
-un obstacle complet ou incomplet sur la VBP.
- La pénétration des germes pathogènes dans la VBP.
- la diffusion de l'infection canalaire.

14. Un obstacle complet ou incomplet sur le VBP.
C’est l’élément pathogénique primordial l’obstruction
est a l’origine d’une stase et dilatation de la VBP qui
concourent au développement de l’infection .


15. La pénétration des germes pathogènes dans la VBP:
- voie canalaire ascendante :est la plus admise ;la plupart
des germes retrouvés dans la VBP ont une origine intestinale
;la stase d’amont favorise leur multiplication.
- -voie hématogène: la voie portale suppose le passage de
germes intestinaux dans le sans portal et leur retour dans la
bile après épuration hépatique
 -voie lymphatique :parait très rarement en cause
 -voie direct: âpres CPRE,SE ou acte chirurgical.

16. Diffusion de l’infection : Se fait par deux voies :
 Propagation locale :
De l'infection biliaire directement responsable de la formation
d'abcès au niveau des parois des voies biliaires ou du parenchyme
hépatique.
 Propagation général:
Du processus infectieux se fait pas voie hématogène soit par
décharge bactériemique, soit pas septicémie qui constitue l’une des
complications les plus fréquentes et les plus graves de
l’angiocholite.

17. Propagation de l’infection biliaire vers la circulation générale

18. Bactériologie :
L’angiocholite est habituellement due à des germes de la flore
intestinale, essentiellement des germes Gram négatif
Escherichia coli est le plus fréquent. Avec les Klebsiella et les
Entérobactérie, il représente près de ¾ des germes isolés dans
la bile.
Une infection poly microbienne est observée dans 30 à
87% des cas. Des germes anaérobies . ils sont fréquemment
isolés au cours des angiocholites survenant chez des malades
ayant une anastomose ou une fistule bilio digestive.
Ils sont, en règle, associés à des germes aérobies.

19. Anatomie pathologique de l’angiocholite
L’angiocholite est caractérisée par un épaississement
inflammatoire des parois de la voie biliaire principale et sont le
siège de micro abcès . La muqueuse est rouge et desquame par
lambeaux. La bile peut être trouble ou remplacée par du pus franc.
L’angiocholite prolongée provoque une infiltration
inflammatoire et fibreuse des tissus du pédicule hépatique et une
thrombose portale peut en résulter.

20. Etiologies
 Les angiocholites obstructives:
 La Lithiase de la voie biliaire principale 98%
 La lithiase intra hépatique
 Les cancers:
-la tète du pancréas
-L’ampullome vaterien
-Cancer du foie avec migration d’un bourgeon
néoplasique
-Cancer de la VBP
 Inflammatoire :
-Traumatique le plus souvent à un traumatisme
chirurgical, en général au cours d’une cholécystectomie.
-La cholangite sclérosante primitive

21.  Parasitaires :
- la fasciola hepatica
-L’ascaris
-Kyste hydatique du foie rompu dans les voies biliares
 Autres:
-syndrome de mirizzi: est une complication rare de la
lithiase vésiculaire en rapport avec une compression
extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul
enclavé dans l’infundibulum ou dans le canal cystique
-oddite scléreuse
-corps étranger

22. Les angiocholites non obstructives:
 Fibrose hépatique congénitale .
 La maladie de Caroli: C’est une Dysgénésie congénitale
des voies biliaires intra hépatiques, responsable de
dilatations kystiques multifocales, elle est associée dans
la majorité des cas à une fibrose hépatique.
 Kyste congénital du cholédoque.
Cas particuliers :
 Angiocholites iatrogènes:
Elles surviennent après traitement: anastomose bilio
digestive. ou bien Après manipulation par TCTH ou
CPRE.
Calcul résiduel après cholécystectomie.

23. 
Malgré la grande diversité des affections pouvant
conduire à une angiocholite, l’étiologie est dominée
incontestablement par la lithiase biliaire .

24. La clinique

25. Examen clinique :
L’interrogatoire:
Il recherche la notion d’une maladie lithiasique connue,
d’antécédents d’ictère, d’épisodes douloureux du flanc droit,
voire d’épisodes fébriles.
Signes clinique:
Le syndrome angiocholitique est défini par une triade
symptomatique très évocatrice ; la triade de CHARCOT notée
dans 50-80%

26. Triade de Charcot
Douleur
• Colique
hépatique
• (50-90%)
Fièvre
• 39.5°-40°C
frissons
intenses
• (90-95%)
Ictère
• 12 à 48h apres
• Ictère
cholestatique
• (60 -80%)
dans un ordre immuable et dans un délai de 24 à 72 heures

27. L’examen physique:
L’accès angiocholitique entraîne un retentissement plus ou
moins importante sur l’état général
L’examen clinique reste pauvre ; la palpation majore la
douleur de l’hypochondre droit, la découverte d’une
hépatomégalie modérée légèrement douloureuse est parfois
notée. Parfois (rarement) grosse vésicule tendue.
Pas de défense vraie ni de contracture.
Le reste de l’abdomen est normal

28. Examens para clinique:
la biologie:
-hyperleucocytose à PNN >15000 élément/mm 3.
-CRP >15 mg/l avec VS très accélérée.
-BILAN HEPATIQUE: CHOLESTASE BIOLOGIQUE.
de la bilirubinémie conjuguée.
des gamma GT.
des phosphatase alcalines.
-La cytolyse est discrète (ASAT, ALAT).
-Bilan de crase : ↓ temps de Quick en rapport avec une ↓ du
taux d’absorption de vit K
-L’ionogramme sanguin :permet de détecter une insuffisance
rénale fonctionnelle et les troubles hydro-électrolytiques associés
. Hémoculture positive dans 50 % des cas.

29. la morphologie:
ASP :
Peut montrer Des images radio opaques calcifications sur l’aire
hépatobiliaire. Les calcifications se projette en avant du rachis sur
l’ASP de profil debout.
Une aérobilie: image radio transparente air qui dessine les
voies biliaires.

30. - L’échographie hépatobiliaire:
Examen clé du diagnostic peut montrer:
Dilatation de la voie biliaire principale.
Le diamètre normale de la VBP est< à 8 mm.
Mise en évidence du calcul echogéne donnant un cône d’ombre
Précise le siège de l'obstacle.
-

31. Image echogéne avec cône d’ombre

32.  Le scanner abdomino-pelvien :
Est demandé lorsque l’échographie suspecte une autre cause
qu’une migration lithiasique : tumeur du foie, du pancréas, des
voies biliaires.

33.  Echo endoscopie :
examen le plus performant : détecte même les petites
lithiases (2mm) au niveau de la VBP.

34. Lithiase de la VBP. Echoendoscopie montrant un arc hyper echogéne avec
cône d’ombre postérieur dans la VBP

35. la cholangio IRM:
C’est le meilleur examen radiologique non invasif pour rechercher
des pathologies des voies biliaires comme les calculs du cholédoque
ou les tumeurs (cholangiocarcinome par exemple).
Le but ultime de la cholangiographie par IRM est de fournir les
mêmes informations que la CPRE ou la TCTH sans leurs complications
potentielles.

37. Cholangio-pancréatographie rétrograde par voie
endoscopique:
Elle permet une opacification directe rétrograde de la VBP et
montre les images de calculs, l’état de la VBP et celui du sphincter.
Localise l’obstacle, apprécie sa nature, pose d’un drainage.
La CPRE a en plus de l'intérêt diagnostique un intérêt
thérapeutique, surtout en cas de sujets âgés ou tarés.

38. Calcul
endoscope

39. La TCTH:
par ponction directe d’un canal biliaire en Trans. Cutanée
Trans. hépatique.
permet une opacification directe des voies biliaires par Voie
pro grade.
Impose des voies biliaires dilatées un bilan d’hémostase correct.
 Intérêt diagnostic: visualise l’obstacle.
 Intérêt thérapeutique: drainage externe.

41. Au total dans quel ordre faut il agir :
 Dépister par :une échographie
 Préciser le dg par :
Echo endoscopie .
Bili IRM
 Lever l’obstacle par: CPRE

42. Dg différentiel:
Il ne faut pas confondre cette pathologie avec :
• Une affection de la vésicule biliaire de façon générale
et plus particulièrement une infection de celle-ci.
• Une hépatite (sérologie positive).
• Un cancer du pancréas
• Une pancréatite aiguë
• Une phlébite (phlébite de la veine porte).
• Un infarctus du myocarde
• Une pneumonie du lobe inférieur droit.

43. Formes cliniques :
-FORME ASYMPTOMATIQUE:
Découvertes lors de l’exploration per- opératoire au cours
d’une cholécystectomie pour lithiase vésiculaire.
-FORME FRUSTE OU LATENTE:
Elle est rare mais possible. Il y a peu de signes cliniques,
existe surtout chez le vieillard. Cependant même latente,
cette angiocholite impliquera un geste rapide car des
complications risquent d'être très brutales lors d’une poussée
aigue d’une maladie lithiasique, ou dans opacification
instrumentale des voies biliaires.


44. FORMES SYMPTOMATIQUES:
de diagnostic très délicat :
- Formes purement douloureuses.
- Formes fébriles pures.
- Formes ictériques pures.

45.  FORME COMPLIQUEE : « L'ANGIOCHOLITE AIGUË
ICTERO-UREMIGENE »
 - Heureusement rare, mais toujours crainte, elle réalise un
tableau typique d'angiocholite
 accompagné d'un choc septique grave qui passe largement au
premier plan,
 associant en un laps de temps très court une insuffisance rénal
organique.
 L'âge supérieur à 70 constitue un facteur de gravité
 Cliniquement :
un ictère d'installation très rapide dit "flamboyant".
Des signes de choc toxi-infectieux.
Et l'installation rapide d'une insuffisance rénale organique
Parfois un syndrome confusionnel.

46.  Biologiquement :
-Thrombopénie < 150000 mm3.
- Bilirubine directe qui peut être > 400 µmoles/l.
- l'urée sanguine > 20 mmol/l et de la créa > 110 mmol/l.
- Hyper k dangereuse au-dessus de 6 mEq/l;et Une acidose.
C'est une urgence thérapeutique, il faudra une désobstruction de
la voie biliaire principale et, éventuellement, une hémodialyse.

47. Evolution:
Elle peut être favorable et transitoire, évoluant de façon
régressive, soit spontanément, soit sous traitement. mais cette
évolution favorable de l’accès ne préjuge en rien de l’évolution
ultérieure, l’apparition de récidives pouvant elles mêmes donner
lieu rapidement à des complications graves.

48. COMPLICATIONS :
complications précoces:
 La septicémie à gram négatif
 Insuffisance rénale aigué :
 -IR fonctionnelle ou rarement IR organique
 troubles neuropsychiques
 collapsus cardio vasculaire
 Syndrome hémorragique

49.  Complications locorégionales:
Pédiculites:
surtout chez les malades soumis a une antibiothérapie prolongée.
Abcès hépatiques :
Sont la conséquence de la propagation directe de l’infection
Abcès miliaires :
Sont les plus fréquents, l’abcès unique est plus rare
 Pédiculites et abcès Peuvent être à l’origine de fistules
généralement internes, et à des perforations en péritoine libre ou
cloisonné,

50.  Complications tardives :
Une cholangite sclérosante secondaire :
atteinte inflammatoire chronique des voies biliaires
conduisant a l’epaississement de la paroi avec fibrose et
infiltration inflammatoire portale ou pré portale.
Cirrhose biliaire:
dont le tableau clinique n’est pas spécifique, de même que
les prélèvements biopsiques
Le diagnostic repose surtout sur l’anamnèse et la
découverte de l’obstruction.

51. Traitement
L’angiocholite est une urgence médico –chirurgical e
Le but de traitement :
 Contrôler les phénomènes inflammatoires .
 Lutter contre l’infection.
 Prendre en charge un éventuel état de choc .
 Assurer un drainage correct des voies biliaires.
 Traiter l’étiologie .

52. Traitement médical
-hospitalisation
-Réanimation :
 - Mise en condition : 4 tuyaux : VVP, SG, SV, O2
 - Réhydratation
 - Equilibration ionique.
 -Maintenir une fonction rénale correcte pouvant parfois
nécessiter une séance d’hémodialyse.
 -transfusion et rapport de la vit K.

53. Antibiothérapie:
 -ATB à large spectre,actifs contre les germes habituellement
responsables. On associe :une bêta lactamine à un aminoside et un
anti-anaérobie (métronidazole) puis adaptée selon le prélèvement.
Les antalgiques
Traitement chirurgical : le drainage des VB
 A - Drainages chirurgicaux :
L'intervention idéale non seulement à drainer les voies biliaires
mais aussi à lever l'obstacle.
-Deux types de drainage sont réalisées :
 Drainage externe : par la mise en place d'un drain de Kehr après
extraction de la lithiase ;
 Drainage interne : par confection d'une anastomose choledoco-
duodénale ou hépatico-jejunale sur anse en Y.

54. Drain de kehr

56.  B - Drainages non chirurgicaux :
-La Sphinctérotomie endoscopique permet l'opacification,
l'extraction, la pose d'un drain nasobiliaire en amont d'une
grosse lithiase ou multiples. Cette technique consiste en une
incision diathermique de la papille et du trajet intra-duodénal
du cholédoque
C- Les autres moyens de drainage sont :
Drainage externe au cours d'une cholangio-trans-
pariéto-hépatique .
Drainage interne par mise en place d'une prothèse
rigide ou expansible

57. .Indications :
 a-Angiocholites Graves:
- Réanimation, ATBpie, puis chirurgie en 6 à 12h mais la mortalité
élevée;
- SE actuellement préférée si possible.
 b-Angiocholites simples:
-Chirurgie précoce en 24 à72h.
-extraction des calculs +drain de kehr
-contrôle cholanio per opératoire
• c-S.E :
-angiocholite compliquée de pancréatite aiguë ;
- angiocholite sur lithiase résiduelle
-angiocholite avec risque anesthésique important

58. LE PRONOSTIC DE L'ANGIOCHOLITE:
 La mortalité de l’angiocholite est élevée, surtout si elle est laissée sans
traitement et chez les gens qui présentent des tares associées, la
littérature rapporte un taux de mortalité d’environ 7 à 40 %.
Le pronostic des angiocholites peut être amélioré si :
• Opérer toute lithiase biliaire ou KHF diagnostiqués avant leurs
complications ; intérêt de l’échographie +++.
• Réanimation rapide de toute angiocholite ; correction de l’IRF, ATB,
remplissage vasculaire et intervention dans les 48heures
• Drainage des VBP efficace avec traitement de la cause rapidement
• En cas IRO ; épuration extra-rénale

59. Merci