Département De Médecine.
MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE
L’INTESTIN
Pr. Ouerdane
Chapitre 1 : LA RECTOCOLITE HEMORAGIQUE
I- Définition
 La RCH est une affection inflammatoire chronique de la muqueuse recto-colique, d’étiologie
inconnue.
Elle atteint constamment le rectum et s’étend de manière ascendante et continue vers le cæcum,
respectant le grêle.
Elle évolue par poussées entrecoupées par des périodes de rémissions.
 Maladie du côlon, le touchant en partie ou en totalité, évoluant par poussées successives
entrecoupées de phases de rémission, et caractérisée par un syndrome muco-hémorragique.
II- Epidémiologie
• Prévalence 1/2000, Incidence stable
Pays anglo-saxons et scandinaves 45 à 80/100 000 h
France et bassin méditerranéen : 2,4 pour 100 000 h
• Plus fréquente dans les pays industrialisés
• Débute à n’importe quel âge mais 2 pics de Fréquence (15 et 30 ans et vers 60-80 ans)
• Tabac= rôle protecteur
• Appendicectomie = rôle protecteur
• Autres cas familiaux 10 %
III- Etiopathogénie Etiopathogénie multifactorielle
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IV- Anamnèse
• Apparition plus ou moins brutale d’un syndrome rectal avec des émissions muco-
hémorragiques (glaires + sang), 5 à 10 fois par jour.
• L’interrogatoire révèle parfois un événement précédent la scène clinique :
o Choc affectif.
o Syndrome viral.
o Administration d’antibiotiques.
V- Signes Cliniques
Les signes cliniques de la RCH dépendent de l’étendue des lésions et de la sévérité de la poussée :
• Rectorragies, glaires, ténesme
• Troubles du transit
• Signes généraux
• Douleurs abdominales
• Parfois signes extra-digestifs.
VI- Anatomopathologie
1- Macroscopie
• Ne touche que le côlon (jamais l’intestin grêle)
• Commence toujours par le rectum.
3 localisations:
- distale (basse) : proctite / rectosigmoidite.
- gauche : atteinte du côlon gauche.
- pancolitique : atteinte de l’ensemble du côlon
• Muqueuse congestive, ulcérée, suintant le sang.
• Forme moyenne : congestion muqueuse.
• Forme sérieuse : ulcérations.
• Forme plus grave : grosses ulcérations.
• L’atteinte remonte plus ou moins haut de façon homogène : il n’y a pas d’intervalle de
muqueuse saine.
• Quand il y a guérison des lésions, la muqueuse devient pâle et atrophique.
2- Microscopie
• Inflammation :
o Muqueuse congestive avec des infiltrats de lymphoplasmocytes et de polynucléaires
neutrophiles dans le chorion.
o Parfois, abcès au niveau des cryptes glandulaires et l’épithélium colique.
• Ulcérations de profondeur variable
• La sous-muqueuse est normale.
• Il n’y a jamais de fistule.
• Au cours de l’évolution, on peut voir apparaître des atypies cellulaires et des lésions
dysplasiques.
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VII- Examen Complémentaires
1- Endoscopie : Rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie
o Mise en évidence d’une muqueuse inflammatoire, granitée, rouge, saignant au
contact de l’endoscope, avec des ulcérations.
o Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le côlon droit.
o Examen mené avec prudence car risque de perforation colique.
o Biopsies : signes histologiques de colite non spécifiques
o Examens bactériologiques et parasitologiques pour éliminer une amibiase.
 Les lésions sont diffuses, sans intervalle de muqueuse saine.
 Aspect granité (masque les Vx sous muqueux)
 Fragilité muqueuse (saigne au contact)
 Saignement spontanée en nappe
 Aspect ulcéré : - Erosions - Ulcérations superficielles - Ulcérations profondes
 RCH anciennes : - Des pseudo-polypes se sont souvent formés et sont vus dans les RCH
anciennes.
 - Le rectum paraît souvent de volume réduit.
 - Le colon paraît tubulé.
2- Lavement baryté :
Lésions étendues sans aucune zone saine intermédiaire.
Formes récentes :
Petites ulcérations muqueuses.
Paroi colique normale.
Formes plus anciennes : altération du contour colique avec disparition des haustrations.
Le côlon est transformé en un tube rigide de plus en plus étroit.
3- Biologie :
Anémie.
Syndrome inflammatoire : Augmentation de la VS, augmentation CRP.
Syndrome infectieux : Leucocytose
VIII- FORMES CLINIQUES
1- Formes évolutives
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a. Poussée rapidement évolutive.
b. Évolution rapidement grave.
Absence de rémission et extension rapide des lésions à tout le côlon.
Signes rectaux, douleurs abdominales.
Altération de l’état général : asthénie, hyperthermie, signes de carence.
Puis perforation colique : tableau de péritonite asthénique ou colectasie aiguë.
Évoquer le diagnostic systématiquement si :
Météorisme,
hyperthermie,
douleurs abdominales,
diminution du nombre des émissions rectales
L ’ASP fait le diagnostic : dilatation gazeuse colique, diamètre du côlon transverse
5 cm.
Pronostic grave : (risque de perforation.)
c. Évolution à rechutes itératives :
Le pronostic dépend du nombre et de l’intensité des rechutes.
Risque : cancer colique.
5 % après 10 ans d’évolution.
50 % après 35 ans d’évolution.
Nécessité d’une surveillance systématique.
2- La Proctite ou Rectite Hémorragique
Forme basse et localisée de la RCH.
Pronostic en général bon.
Une extension des lésions reste cependant possible.
La corticothérapie locale est efficace.
3- Manifestations Extra-Intestinales
a. Articulaires :
Polyarthrite périphérique.
Sacro-iliite.
Spondylarthrite ankylosante.
b. Hépatiques :
Cholangite sclérosante.
Hépatite granulomateuse.
c. Oculaires :
Uvéite.
Iritis.
Épisclérite.
d. Cutanées :
Érythème noueux.
Pyoderma gangrenosum
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4- Forme grave : La Colite Aigue Grave
Urgence vitale médico-chirurgicale
Risques: décès, perforation, colectasie, septicémie, hémorragie massive, thrombose
veineuse.
Diagnostic =Critères de sévérité clinico-biologiques +/- morphologiques.
a. Critères clinico-biologiquesde Truelove et Witts
Nombre de selles sanglantes supérieur à 6 par 24 heures.
Température supérieure à 37,5 (ou 37,8 2j/4).
Tachycardie supérieure à 90 battements/mn
Chûte de l’hémoglobine de plus de 25% de sa valeur de base
Vitesse de sédimentation supérieure à 30 à la première heure.
La présence de tous ces critères clinico-biologiques: Colite aigue grave.
Cependant tous ces critères peuvent manquer chez un même patient. D’où l’intérêt des
signes morphologiques (Endoscopie +++)
b. Critères de gravité endoscopique
Ulcérations profondes mettant à nu la musculeuse
Ulcérations creusantes (> 30% de la surface d’un des 4 segments coliques)
Décollement muqueux +/- Ulcérations en « puits »
En cas de CAG, ces signes sont présents dans 90% des cas avant l’angle gauche.
 3 critères clinico-biologiques + 1 critère endoscopique de gravité = Colite aigue grave.
IX- Complications
Colectasie /Mégacôlon toxique
Hémorragie massive
Perforation colique
Choc septique
Complications thromboemboliques
Sténoses
Cancérisation.
1- RCH et risque de cancer colorectal
Risque accru si:
• Maladie étendue
• Ancienne (à partir de 8 ans)
• Association à une Cholangite Sclérosante Ive
• ATCD familiaux de Cancer ColoRectal
• Jeune âge au début de la maladie
 Dépistage endoscopique + histologique
• Nécessité d’une surveillance endoscopique ET histologique
• Coloscopie annuelle en période de rémission à partir de la 8 ème année d’évolution +
biopsies :
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- aux 4 quadrants tous les 2 cm
- et de toutes les anomalies muqueuses
• But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade précoce.
2- Colectasie / Mégacolon toxique
• Met en jeu le pronostic vital
• 3 à 4 % des RCH, (formes graves et pancolitiques)
• Lié à une atonie neuromusculaire
• Distension + Météorisme abdominal - Tachycardie - Fièvre + Hyperleucocytose
• Déclenché ou aggravé par :
- Ralentisseurs du transit (codéine - loperamide - anticholinergique )
- Troubles métaboliques ( hypochaliemie - hypercalcemie)
- Coloscopie / Lavement baryté
- Surinfection
Dg : ASP couché
Dilatation > 6 cm du diamètre colique en dehors des zones
où persiste des haustrations coliques et en l’absence d’obstacle
3- Perforation
Complication grave -mortalité =20%
Habituellement suite à une poussée grave ou une colectasie
Syndrome péritonéal, qui peut être absent chez un malade sous corticothérapie
Dg : Rx ASP debout ou scanner
C’est une urgence chirurgicale
4- Hémorragie Massive
D’origine colique et/ou rectale
Diarrhée sanglante ou hématochézie avec anémie aigue < 6g/dl
Une inefficacité transfusionnelle revêt la même signification
Impose un traitement chirurgical urgent
5- Autres Complications
a. Choc septique :
Complique les poussées sévères -Secondaire à une translocation bactérienne intestinale favorisée
par les lésions coliques creusantes – Examens bactériologique – Traitement adapté
b. Complications thromboemboliques :
Complique les poussées sévères -Essentiellement de nature veineuse – favorisées par l’inflammation,
l’infection, l’alitement : intérêt d’une prophylaxie.
c. Sténose :
Complication tardive, liée à un processus fibrosique - Intérêt des biopsies pour ne pas méconnaître
une sténose néoplasique !!
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X- Diagnostic Différentiel RCH / CROHN
XI- Traitement
MEDICAL = 2 VOLETS :
Traitement de la poussée
Traitement d’entretien
CHIRURGICAL
 Traitement médical :
 Moyens hygiénodiététiques :
• En poussée : régime d’épargne digestive : exclusion du lactose, des résidus cellulosiques et
des graisses cuites.
• En cas de poussée sévère : mise au repos du côlon et alimentation parentérale avec apport
calorique suffisant (environ 3000 à 5000 calories par jour).
 Corticothérapie :
• PREDNISONE et PREDNISOLONE.
• En cas de poussée, administration par voie I.V. à la dose de 1 mg/kg/j en traitement
d’attaque.
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• Voie rectale, dans les formes basses : RECTOVALONE (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur
le cycle circadien du cortisol contrairement aux préparations locales de Bétaméthazone.
 Salazopyrine (Sulfasalazine)
• En traitement d’attaque des formes bénignes ou modérées, mais surtout en traitement
d’entretien.
• Voie orale (cp. à 500 mg) ou rectale.
 Pentasa (Mezalazine)
• Suspension rectale (1 g).
• Comprimés à 250 mg.
• Action anti-inflammatoire et anti-bactérienne.
• Contre-indication en cas de grossesse.
• Posologie 2 à 4 g/24 heures (cp à 500 mg) pour la Salazopyrine .
 Traitement chirurgical :
• Coloprotectomie avec iléostomie définitive.
• Colectomie avec conservation du rectum et anastomose iléroatectale.
• Colectomie totale avec protectomie muqueuse et anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.
 Indications :
• Colectasie aiguë, perforation colique, poussées sévères résistant au traitement médical.
• Formes évoluées avec pancolite échappant au traitement d’entretien et devenant
invalidantes.
• Rectite hémorragique :
- Pentasa par voie rectale.
- Si inefficace, lavement de corticoïdes (Rectovalone ).
- Eventuellement, traitement par voie orale : Pentasa puis corticothérapie.
• Poussée sévère :
- Hospitalisation.
- Alimentation parentérale exclusive.
- Cortocoïdes à forte dose :
- Solumédrol®
: 60 à 80 mg/jour en I.V.
- Antibiothérapie :
- Clamoxyl®
+ Flagyl®
ou Augmentin®
en I.V.
- Surveiller l’apparition d’un mégacolon toxique (colectasie)
• Forme compliquée : Perforation ou colectasie : colectomie rapide.
 Traitement d’entretien entre les poussées :
• Salazopyrine® ou Pentasa® par voie orale et de façon prolongée.
• Prise en charge psychologique du patient.
 RCH : Traitement médical
 Les dérivés amino-salicylés :
- Sulphasalazine (Salazopyrine) : orale
- Mesalazine (Pentasa, Fivasa, Rowasa) : orale / locale
- (Suppo=rectum, mousse= sigmoïde, lavement = angle colique gauche)
- Olsalazine (Dipentum)
 Corticoïdes : IV, oraux et locaux
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 Immunosuppresseurs (Azathioprine, Ciclosporine)
 Les anti-TNF (Infliximab)
 Traitement de la RCH : Déterminé par :
 Gravité de la poussée (minime, modérée, sévère, grave)
 Étendue des lésions RCH Distale Rectite
Recto-sigmoidite
RCH Gauche
RCH Pancolite
 De façon simplifiée…
 Poussée sévère = Corticothérapie quelque soit l’étendue de la maladie
 Poussée légère à modérée = Aminosalicylés en 1ère intention
• Rectite = Trt local par voie rectale
• Rectosigmoidite = Lavement
• RCH gauche - Pancolite = Trt oral
 Traitement par situation : Poussée légère à modérée
 Rectite :
• 5ASA suppo ,1g/j pendant 4 semaines
• Si échec : 5ASA local + corticoïde local (4S) ou 5ASA local + oral
• Si échec : 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)
• Si échec : corticoïde oral
 Rectosigmoidite:
• Lavement 5ASA mais : 5ASA oral +local > taitement local isolé x 4S
• Si échec: 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)
• Si échec : Corticoïde oral
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 RCH gauche / Pancolite
• Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….)
• Pendant une durée minimale de 4 à 8 semaines +/- traitement local
• Si échec : Corticoïde oral
 CAG / Traitement
• Hospitalisation
• Correction des troubles hydro-électrolytiques
• Mise au repos du TD
• Prévention des thromboses par HBPM
• Perfusion d’albumine si < 20g/l
• Transfusion si anémie mal tolérée ou < 6g/dl
• Corticoïde IV: 1mg/kg/j
• Surveillance :
- Clinique (Nombre de selles, Examen de l’abdomen, Pouls, T°…)
- Biologique (CRP, Alb...)
- Radiologique (ASP/j)
• Si absence de réponse ou aggravation
- taitementt de 2ème ligne: Ciclosporine ou Infliximab
 Traitement médical d’entretien
 Buts :
• Maintenir la rémission - Prévenir les rechutes
• Possible réduction du risque de dysplasie et de cancer (trt par aminosalicylés)
 Après poussée légère à modérée
• Rectite : rien OU suppo 3x/semaine
• Rectosigmoidite: lavement 3x/semaine
• RCH gauche ou pancolitique : Aminosalycylés per os Ex : salazo 2g/j ou Pentasa 2g/j…
 Après poussée grave
• Traitement d’entretien par azathioprine
 Traitement chirurgical
3 indications au traitement chirurgical :
 La colite aigue grave
 La colite chronique ou résistante au traitement médical
 La dysplasie ou cancer
4 interventions chirurgicales possibles:
 Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale +++ (Intervention de choix)
 Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale
 Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie
 Coloproctectomie avec iléostomie définitive (Rare, si trouble sphinctérien, cancer du bas
rectum...)
 Les indications dépendent des circonstances.
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6- Traitement des complications
 Colectasie - Hémorragie massive - Perforation:
Colectomie subtotale avec double stomie puis rétablissement de la continuité en AIA ou AIR.
 Dysplasie ou cancer:
Coloproctectomie avec AIA.
Chapitre 2 : La Maladie De Crohn.
I- Epidémiologie & Etiologie
• Moins fréquente que le RCH, mais augmentation de fréquence.
• Gradient Nord/Sud : plus fréquente en Europe du Nord.
• Adulte jeune entre 30 et 40 ans.
• Etiologie inconnue.
• Immunopathologie.
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CARD15 le 1er
gène de prédisposition à la maladie de Crohn
(Gastroenterology2002;122:867-74)
- Mutations observées chez 40% des malades
- Surtout MC iléales
- Risque relatif = 3 pour les hétérozygotes
= 30 homo/hétéros composites
II- Anatomie Pathologique
1- Généralités :
• Maladie intestinale inflammatoire qui touche tout le tube digestif et pas seulement le
côlon.
• La région iléocaecale est la zone de prédilection.
2- Macroscopie :
• Les lésions sont étagées, des zones saines séparent les zones lésées.
• Sur le segment atteint : intervalles de muqueuse saine (caractéristique de la maladie de
Crohn).
• Lésions étagées :
• Intestin grêle, côlon.
• Parfois, il y a des formes coliques pures.
• Ulcérations aphtoïdes.
• Sténose.
• Images en pavés.
3- Microscopie :
• Inflammation de la muqueuse avec congestion, vasodilatation.
• Éléments de comparaison par rapport à la RCH.
 Moins de polynucléaires dans la muqueuse.
 Pas d’abcès de la muqueuse.
 La sous-muqueuse est atteinte, épaissie et l’inflammation se poursuit jusque dans le
mésentère.
 Fissures plongeant jusqu’au mésentère.
 L’épithélium intestinal est mieux conservé.
 Parfois, on retrouve un granulome (très évocateur).
- Cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans.
- Pas de caséine.
- Se voit sur des lésions fraîches.
III- Clinique
• Tableau plus atypique que la RCH :
Il y a rarement des hémorragies.
 Douleurs, diarrhée chronique, altération de l’état général, anémie.
 Tableau trompeur : forme proctologique avec fistule.
 Tableau chirurgical :
- Tableau d’appendicite avec douleur de la fosse iliaque droite.
- Syndrome occlusif.
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- Abcès.
 Formes compliquées :
- Occlusion.
- Abcès.
- Fistule du grêle.
- Pneumaturie / Fécalurie.
• Manifestations extra-intestinales :
 Cutanées : Erythème noueux.
 Oculaires : Uvéite antérieure.
 Articulaires : Polyarthrite.
 Hépatiques : Cholangite sclérosante
• Signes extra digestifs de la MC :
 Corrélés / Activité de la MC :
o Arthrite Pyoderma ganglionnaire
o Erythème Noueux / Uvéite
o Aphtes
o Episclérite
 Indépendants activité MC :
o Sacroilite
o Spondylarthrite
o Cholangite sclérosante ltive
IV- Diagnostic
1- Clinique :
Recherche d’une masse abdominale et de lésions péri-anales.
• Fistule.
• Fissure.
• Abcès.
2- Biologique :
• Syndrome inflammatoire : VS, CRP.
3- Endoscopie :
• Atteintes segmentaires avec des sténoses.
• Lésions ulcérées aphtoïdes.
• Histologie informative : granulome épithélioïde.
• Parfois négative en cas d’atteinte du grêle pur.
• Toujours faire des biopsies de la dernière anse iléale.
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4- Radiologie :
• Transit du grêle et lavement baryté.
• Ulcérations et spicules.
• Fistules/Fissures.
• Sténose et dilatation d’amont.
V- Diagnostic Différentiel
• Tuberculose intestinale : tableau parfois trompeur.
• Yersiniose, chlamydiose, salmonellose, shigellose.
• Colite ischémique.
• Maladie de Behcet.
VI- Evolution
Chronique, capricieux, par poussées.
1- Complications locales :
• Occlusion secondaire à une sténose.
• Perforation en péritoine libre, rare.
• Abcédation et fistulisation.
• Hémorragies intestinales et cancérisation : rares.
2- Complications générales :
• Malabsorption :
- Par réduction de surface.
- Par prolifération microbienne (syndrome de l’anse borgne) en amont d’une sténose.
• Anémie, ostéomalacie, hypoprotidémie, déficit en vitamine B12, E, D, etc…
• Infection.
VII- Traitement
1- Poussée modérée :
• Régime sans résidus.
• Salazopyrine ® pour les formes coliques.
• Pentasa ® pour les formes iléales et iléocoliques droites.
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2- Poussée sévère :
• Corticoïdes : 1 mg/kg/j en I.V. +antibiothérapie.
• Nutrition parentérale exclusive si atteinte sévère avec retentissement nutritionnel ou en cas
de fistule.
3- Formes compliquées :
• Exérèse limitée au segment atteint, pratiquée à froid, en cas de sténose, abcès, ou fistule
résistant au traitement médical.
• Être le plus conservateur possible.
• Pour les sténoses, possibilité de dilatation perendoscopique ou de stricturoplastie plutôt que
de résection peropératoire.
4- ANTI-TNF Anticorps anti-TNF (Remicade )
• Mode d’action :
- Ac anti-TNF .
- Neutralise l’activité biologique du TNF .
• Administration : Perfusion en I.V. : 5 mg/kg (durée 2 heures).
5- Indications :
• Maladie de Crohn réfractaire, active, sévère : 1 perfusion.
• Maladie de Crohn fistulisée réfractaire :
- 1 perfusion.
- Peut être répétée 2 et 6 semaines après.
- Réadministration possible 14 semaines après la dernière perfusion.
- Effets secondaires possibles.

Mici

  • 1.
    Département De Médecine. MALADIESINFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN Pr. Ouerdane Chapitre 1 : LA RECTOCOLITE HEMORAGIQUE I- Définition  La RCH est une affection inflammatoire chronique de la muqueuse recto-colique, d’étiologie inconnue. Elle atteint constamment le rectum et s’étend de manière ascendante et continue vers le cæcum, respectant le grêle. Elle évolue par poussées entrecoupées par des périodes de rémissions.  Maladie du côlon, le touchant en partie ou en totalité, évoluant par poussées successives entrecoupées de phases de rémission, et caractérisée par un syndrome muco-hémorragique. II- Epidémiologie • Prévalence 1/2000, Incidence stable Pays anglo-saxons et scandinaves 45 à 80/100 000 h France et bassin méditerranéen : 2,4 pour 100 000 h • Plus fréquente dans les pays industrialisés • Débute à n’importe quel âge mais 2 pics de Fréquence (15 et 30 ans et vers 60-80 ans) • Tabac= rôle protecteur • Appendicectomie = rôle protecteur • Autres cas familiaux 10 % III- Etiopathogénie Etiopathogénie multifactorielle
  • 2.
    2 IV- Anamnèse • Apparitionplus ou moins brutale d’un syndrome rectal avec des émissions muco- hémorragiques (glaires + sang), 5 à 10 fois par jour. • L’interrogatoire révèle parfois un événement précédent la scène clinique : o Choc affectif. o Syndrome viral. o Administration d’antibiotiques. V- Signes Cliniques Les signes cliniques de la RCH dépendent de l’étendue des lésions et de la sévérité de la poussée : • Rectorragies, glaires, ténesme • Troubles du transit • Signes généraux • Douleurs abdominales • Parfois signes extra-digestifs. VI- Anatomopathologie 1- Macroscopie • Ne touche que le côlon (jamais l’intestin grêle) • Commence toujours par le rectum. 3 localisations: - distale (basse) : proctite / rectosigmoidite. - gauche : atteinte du côlon gauche. - pancolitique : atteinte de l’ensemble du côlon • Muqueuse congestive, ulcérée, suintant le sang. • Forme moyenne : congestion muqueuse. • Forme sérieuse : ulcérations. • Forme plus grave : grosses ulcérations. • L’atteinte remonte plus ou moins haut de façon homogène : il n’y a pas d’intervalle de muqueuse saine. • Quand il y a guérison des lésions, la muqueuse devient pâle et atrophique. 2- Microscopie • Inflammation : o Muqueuse congestive avec des infiltrats de lymphoplasmocytes et de polynucléaires neutrophiles dans le chorion. o Parfois, abcès au niveau des cryptes glandulaires et l’épithélium colique. • Ulcérations de profondeur variable • La sous-muqueuse est normale. • Il n’y a jamais de fistule. • Au cours de l’évolution, on peut voir apparaître des atypies cellulaires et des lésions dysplasiques.
  • 3.
    3 VII- Examen Complémentaires 1-Endoscopie : Rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie o Mise en évidence d’une muqueuse inflammatoire, granitée, rouge, saignant au contact de l’endoscope, avec des ulcérations. o Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le côlon droit. o Examen mené avec prudence car risque de perforation colique. o Biopsies : signes histologiques de colite non spécifiques o Examens bactériologiques et parasitologiques pour éliminer une amibiase.  Les lésions sont diffuses, sans intervalle de muqueuse saine.  Aspect granité (masque les Vx sous muqueux)  Fragilité muqueuse (saigne au contact)  Saignement spontanée en nappe  Aspect ulcéré : - Erosions - Ulcérations superficielles - Ulcérations profondes  RCH anciennes : - Des pseudo-polypes se sont souvent formés et sont vus dans les RCH anciennes.  - Le rectum paraît souvent de volume réduit.  - Le colon paraît tubulé. 2- Lavement baryté : Lésions étendues sans aucune zone saine intermédiaire. Formes récentes : Petites ulcérations muqueuses. Paroi colique normale. Formes plus anciennes : altération du contour colique avec disparition des haustrations. Le côlon est transformé en un tube rigide de plus en plus étroit. 3- Biologie : Anémie. Syndrome inflammatoire : Augmentation de la VS, augmentation CRP. Syndrome infectieux : Leucocytose VIII- FORMES CLINIQUES 1- Formes évolutives
  • 4.
    4 a. Poussée rapidementévolutive. b. Évolution rapidement grave. Absence de rémission et extension rapide des lésions à tout le côlon. Signes rectaux, douleurs abdominales. Altération de l’état général : asthénie, hyperthermie, signes de carence. Puis perforation colique : tableau de péritonite asthénique ou colectasie aiguë. Évoquer le diagnostic systématiquement si : Météorisme, hyperthermie, douleurs abdominales, diminution du nombre des émissions rectales L ’ASP fait le diagnostic : dilatation gazeuse colique, diamètre du côlon transverse 5 cm. Pronostic grave : (risque de perforation.) c. Évolution à rechutes itératives : Le pronostic dépend du nombre et de l’intensité des rechutes. Risque : cancer colique. 5 % après 10 ans d’évolution. 50 % après 35 ans d’évolution. Nécessité d’une surveillance systématique. 2- La Proctite ou Rectite Hémorragique Forme basse et localisée de la RCH. Pronostic en général bon. Une extension des lésions reste cependant possible. La corticothérapie locale est efficace. 3- Manifestations Extra-Intestinales a. Articulaires : Polyarthrite périphérique. Sacro-iliite. Spondylarthrite ankylosante. b. Hépatiques : Cholangite sclérosante. Hépatite granulomateuse. c. Oculaires : Uvéite. Iritis. Épisclérite. d. Cutanées : Érythème noueux. Pyoderma gangrenosum
  • 5.
    5 4- Forme grave: La Colite Aigue Grave Urgence vitale médico-chirurgicale Risques: décès, perforation, colectasie, septicémie, hémorragie massive, thrombose veineuse. Diagnostic =Critères de sévérité clinico-biologiques +/- morphologiques. a. Critères clinico-biologiquesde Truelove et Witts Nombre de selles sanglantes supérieur à 6 par 24 heures. Température supérieure à 37,5 (ou 37,8 2j/4). Tachycardie supérieure à 90 battements/mn Chûte de l’hémoglobine de plus de 25% de sa valeur de base Vitesse de sédimentation supérieure à 30 à la première heure. La présence de tous ces critères clinico-biologiques: Colite aigue grave. Cependant tous ces critères peuvent manquer chez un même patient. D’où l’intérêt des signes morphologiques (Endoscopie +++) b. Critères de gravité endoscopique Ulcérations profondes mettant à nu la musculeuse Ulcérations creusantes (> 30% de la surface d’un des 4 segments coliques) Décollement muqueux +/- Ulcérations en « puits » En cas de CAG, ces signes sont présents dans 90% des cas avant l’angle gauche.  3 critères clinico-biologiques + 1 critère endoscopique de gravité = Colite aigue grave. IX- Complications Colectasie /Mégacôlon toxique Hémorragie massive Perforation colique Choc septique Complications thromboemboliques Sténoses Cancérisation. 1- RCH et risque de cancer colorectal Risque accru si: • Maladie étendue • Ancienne (à partir de 8 ans) • Association à une Cholangite Sclérosante Ive • ATCD familiaux de Cancer ColoRectal • Jeune âge au début de la maladie  Dépistage endoscopique + histologique • Nécessité d’une surveillance endoscopique ET histologique • Coloscopie annuelle en période de rémission à partir de la 8 ème année d’évolution + biopsies :
  • 6.
    6 - aux 4quadrants tous les 2 cm - et de toutes les anomalies muqueuses • But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade précoce. 2- Colectasie / Mégacolon toxique • Met en jeu le pronostic vital • 3 à 4 % des RCH, (formes graves et pancolitiques) • Lié à une atonie neuromusculaire • Distension + Météorisme abdominal - Tachycardie - Fièvre + Hyperleucocytose • Déclenché ou aggravé par : - Ralentisseurs du transit (codéine - loperamide - anticholinergique ) - Troubles métaboliques ( hypochaliemie - hypercalcemie) - Coloscopie / Lavement baryté - Surinfection Dg : ASP couché Dilatation > 6 cm du diamètre colique en dehors des zones où persiste des haustrations coliques et en l’absence d’obstacle 3- Perforation Complication grave -mortalité =20% Habituellement suite à une poussée grave ou une colectasie Syndrome péritonéal, qui peut être absent chez un malade sous corticothérapie Dg : Rx ASP debout ou scanner C’est une urgence chirurgicale 4- Hémorragie Massive D’origine colique et/ou rectale Diarrhée sanglante ou hématochézie avec anémie aigue < 6g/dl Une inefficacité transfusionnelle revêt la même signification Impose un traitement chirurgical urgent 5- Autres Complications a. Choc septique : Complique les poussées sévères -Secondaire à une translocation bactérienne intestinale favorisée par les lésions coliques creusantes – Examens bactériologique – Traitement adapté b. Complications thromboemboliques : Complique les poussées sévères -Essentiellement de nature veineuse – favorisées par l’inflammation, l’infection, l’alitement : intérêt d’une prophylaxie. c. Sténose : Complication tardive, liée à un processus fibrosique - Intérêt des biopsies pour ne pas méconnaître une sténose néoplasique !!
  • 7.
    7 X- Diagnostic DifférentielRCH / CROHN XI- Traitement MEDICAL = 2 VOLETS : Traitement de la poussée Traitement d’entretien CHIRURGICAL  Traitement médical :  Moyens hygiénodiététiques : • En poussée : régime d’épargne digestive : exclusion du lactose, des résidus cellulosiques et des graisses cuites. • En cas de poussée sévère : mise au repos du côlon et alimentation parentérale avec apport calorique suffisant (environ 3000 à 5000 calories par jour).  Corticothérapie : • PREDNISONE et PREDNISOLONE. • En cas de poussée, administration par voie I.V. à la dose de 1 mg/kg/j en traitement d’attaque.
  • 8.
    8 • Voie rectale,dans les formes basses : RECTOVALONE (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur le cycle circadien du cortisol contrairement aux préparations locales de Bétaméthazone.  Salazopyrine (Sulfasalazine) • En traitement d’attaque des formes bénignes ou modérées, mais surtout en traitement d’entretien. • Voie orale (cp. à 500 mg) ou rectale.  Pentasa (Mezalazine) • Suspension rectale (1 g). • Comprimés à 250 mg. • Action anti-inflammatoire et anti-bactérienne. • Contre-indication en cas de grossesse. • Posologie 2 à 4 g/24 heures (cp à 500 mg) pour la Salazopyrine .  Traitement chirurgical : • Coloprotectomie avec iléostomie définitive. • Colectomie avec conservation du rectum et anastomose iléroatectale. • Colectomie totale avec protectomie muqueuse et anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.  Indications : • Colectasie aiguë, perforation colique, poussées sévères résistant au traitement médical. • Formes évoluées avec pancolite échappant au traitement d’entretien et devenant invalidantes. • Rectite hémorragique : - Pentasa par voie rectale. - Si inefficace, lavement de corticoïdes (Rectovalone ). - Eventuellement, traitement par voie orale : Pentasa puis corticothérapie. • Poussée sévère : - Hospitalisation. - Alimentation parentérale exclusive. - Cortocoïdes à forte dose : - Solumédrol® : 60 à 80 mg/jour en I.V. - Antibiothérapie : - Clamoxyl® + Flagyl® ou Augmentin® en I.V. - Surveiller l’apparition d’un mégacolon toxique (colectasie) • Forme compliquée : Perforation ou colectasie : colectomie rapide.  Traitement d’entretien entre les poussées : • Salazopyrine® ou Pentasa® par voie orale et de façon prolongée. • Prise en charge psychologique du patient.  RCH : Traitement médical  Les dérivés amino-salicylés : - Sulphasalazine (Salazopyrine) : orale - Mesalazine (Pentasa, Fivasa, Rowasa) : orale / locale - (Suppo=rectum, mousse= sigmoïde, lavement = angle colique gauche) - Olsalazine (Dipentum)  Corticoïdes : IV, oraux et locaux
  • 9.
    9  Immunosuppresseurs (Azathioprine,Ciclosporine)  Les anti-TNF (Infliximab)  Traitement de la RCH : Déterminé par :  Gravité de la poussée (minime, modérée, sévère, grave)  Étendue des lésions RCH Distale Rectite Recto-sigmoidite RCH Gauche RCH Pancolite  De façon simplifiée…  Poussée sévère = Corticothérapie quelque soit l’étendue de la maladie  Poussée légère à modérée = Aminosalicylés en 1ère intention • Rectite = Trt local par voie rectale • Rectosigmoidite = Lavement • RCH gauche - Pancolite = Trt oral  Traitement par situation : Poussée légère à modérée  Rectite : • 5ASA suppo ,1g/j pendant 4 semaines • Si échec : 5ASA local + corticoïde local (4S) ou 5ASA local + oral • Si échec : 5ASA local + oral + corticoïde local (4S) • Si échec : corticoïde oral  Rectosigmoidite: • Lavement 5ASA mais : 5ASA oral +local > taitement local isolé x 4S • Si échec: 5ASA local + oral + corticoïde local (4S) • Si échec : Corticoïde oral
  • 10.
    10  RCH gauche/ Pancolite • Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….) • Pendant une durée minimale de 4 à 8 semaines +/- traitement local • Si échec : Corticoïde oral  CAG / Traitement • Hospitalisation • Correction des troubles hydro-électrolytiques • Mise au repos du TD • Prévention des thromboses par HBPM • Perfusion d’albumine si < 20g/l • Transfusion si anémie mal tolérée ou < 6g/dl • Corticoïde IV: 1mg/kg/j • Surveillance : - Clinique (Nombre de selles, Examen de l’abdomen, Pouls, T°…) - Biologique (CRP, Alb...) - Radiologique (ASP/j) • Si absence de réponse ou aggravation - taitementt de 2ème ligne: Ciclosporine ou Infliximab  Traitement médical d’entretien  Buts : • Maintenir la rémission - Prévenir les rechutes • Possible réduction du risque de dysplasie et de cancer (trt par aminosalicylés)  Après poussée légère à modérée • Rectite : rien OU suppo 3x/semaine • Rectosigmoidite: lavement 3x/semaine • RCH gauche ou pancolitique : Aminosalycylés per os Ex : salazo 2g/j ou Pentasa 2g/j…  Après poussée grave • Traitement d’entretien par azathioprine  Traitement chirurgical 3 indications au traitement chirurgical :  La colite aigue grave  La colite chronique ou résistante au traitement médical  La dysplasie ou cancer 4 interventions chirurgicales possibles:  Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale +++ (Intervention de choix)  Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale  Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie  Coloproctectomie avec iléostomie définitive (Rare, si trouble sphinctérien, cancer du bas rectum...)  Les indications dépendent des circonstances.
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    11 6- Traitement descomplications  Colectasie - Hémorragie massive - Perforation: Colectomie subtotale avec double stomie puis rétablissement de la continuité en AIA ou AIR.  Dysplasie ou cancer: Coloproctectomie avec AIA. Chapitre 2 : La Maladie De Crohn. I- Epidémiologie & Etiologie • Moins fréquente que le RCH, mais augmentation de fréquence. • Gradient Nord/Sud : plus fréquente en Europe du Nord. • Adulte jeune entre 30 et 40 ans. • Etiologie inconnue. • Immunopathologie.
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    12 CARD15 le 1er gènede prédisposition à la maladie de Crohn (Gastroenterology2002;122:867-74) - Mutations observées chez 40% des malades - Surtout MC iléales - Risque relatif = 3 pour les hétérozygotes = 30 homo/hétéros composites II- Anatomie Pathologique 1- Généralités : • Maladie intestinale inflammatoire qui touche tout le tube digestif et pas seulement le côlon. • La région iléocaecale est la zone de prédilection. 2- Macroscopie : • Les lésions sont étagées, des zones saines séparent les zones lésées. • Sur le segment atteint : intervalles de muqueuse saine (caractéristique de la maladie de Crohn). • Lésions étagées : • Intestin grêle, côlon. • Parfois, il y a des formes coliques pures. • Ulcérations aphtoïdes. • Sténose. • Images en pavés. 3- Microscopie : • Inflammation de la muqueuse avec congestion, vasodilatation. • Éléments de comparaison par rapport à la RCH.  Moins de polynucléaires dans la muqueuse.  Pas d’abcès de la muqueuse.  La sous-muqueuse est atteinte, épaissie et l’inflammation se poursuit jusque dans le mésentère.  Fissures plongeant jusqu’au mésentère.  L’épithélium intestinal est mieux conservé.  Parfois, on retrouve un granulome (très évocateur). - Cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans. - Pas de caséine. - Se voit sur des lésions fraîches. III- Clinique • Tableau plus atypique que la RCH : Il y a rarement des hémorragies.  Douleurs, diarrhée chronique, altération de l’état général, anémie.  Tableau trompeur : forme proctologique avec fistule.  Tableau chirurgical : - Tableau d’appendicite avec douleur de la fosse iliaque droite. - Syndrome occlusif.
  • 13.
    13 - Abcès.  Formescompliquées : - Occlusion. - Abcès. - Fistule du grêle. - Pneumaturie / Fécalurie. • Manifestations extra-intestinales :  Cutanées : Erythème noueux.  Oculaires : Uvéite antérieure.  Articulaires : Polyarthrite.  Hépatiques : Cholangite sclérosante • Signes extra digestifs de la MC :  Corrélés / Activité de la MC : o Arthrite Pyoderma ganglionnaire o Erythème Noueux / Uvéite o Aphtes o Episclérite  Indépendants activité MC : o Sacroilite o Spondylarthrite o Cholangite sclérosante ltive IV- Diagnostic 1- Clinique : Recherche d’une masse abdominale et de lésions péri-anales. • Fistule. • Fissure. • Abcès. 2- Biologique : • Syndrome inflammatoire : VS, CRP. 3- Endoscopie : • Atteintes segmentaires avec des sténoses. • Lésions ulcérées aphtoïdes. • Histologie informative : granulome épithélioïde. • Parfois négative en cas d’atteinte du grêle pur. • Toujours faire des biopsies de la dernière anse iléale.
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    14 4- Radiologie : •Transit du grêle et lavement baryté. • Ulcérations et spicules. • Fistules/Fissures. • Sténose et dilatation d’amont. V- Diagnostic Différentiel • Tuberculose intestinale : tableau parfois trompeur. • Yersiniose, chlamydiose, salmonellose, shigellose. • Colite ischémique. • Maladie de Behcet. VI- Evolution Chronique, capricieux, par poussées. 1- Complications locales : • Occlusion secondaire à une sténose. • Perforation en péritoine libre, rare. • Abcédation et fistulisation. • Hémorragies intestinales et cancérisation : rares. 2- Complications générales : • Malabsorption : - Par réduction de surface. - Par prolifération microbienne (syndrome de l’anse borgne) en amont d’une sténose. • Anémie, ostéomalacie, hypoprotidémie, déficit en vitamine B12, E, D, etc… • Infection. VII- Traitement 1- Poussée modérée : • Régime sans résidus. • Salazopyrine ® pour les formes coliques. • Pentasa ® pour les formes iléales et iléocoliques droites.
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    15 2- Poussée sévère: • Corticoïdes : 1 mg/kg/j en I.V. +antibiothérapie. • Nutrition parentérale exclusive si atteinte sévère avec retentissement nutritionnel ou en cas de fistule. 3- Formes compliquées : • Exérèse limitée au segment atteint, pratiquée à froid, en cas de sténose, abcès, ou fistule résistant au traitement médical. • Être le plus conservateur possible. • Pour les sténoses, possibilité de dilatation perendoscopique ou de stricturoplastie plutôt que de résection peropératoire. 4- ANTI-TNF Anticorps anti-TNF (Remicade ) • Mode d’action : - Ac anti-TNF . - Neutralise l’activité biologique du TNF . • Administration : Perfusion en I.V. : 5 mg/kg (durée 2 heures). 5- Indications : • Maladie de Crohn réfractaire, active, sévère : 1 perfusion. • Maladie de Crohn fistulisée réfractaire : - 1 perfusion. - Peut être répétée 2 et 6 semaines après. - Réadministration possible 14 semaines après la dernière perfusion. - Effets secondaires possibles.