Le document traite du cancer de l'œsophage, mettant en lumière ses définitions, épidémiologie, formes cliniques et traitement. Il souligne la prévalence accrue de ce cancer, souvent diagnostiqué tardivement, ainsi que la nécessité de traitements chirurgicaux et palliatives. Les facteurs de risque incluent la consommation de tabac et d'alcool, et le pronostic reste sombre malgré les avancées thérapeutiques.

1. CANCER DE L’OESOPHAGE JUIN 2014
Dr . Saidani
Plan :
• Généralités définition• Intérêt
• Epidémiologie• Anatomie pathologique
• Clinique• Examens complémentaires
• Formes cliniques• Diagnostic différentiel
• Evolution • Traitement
I) GÉNÉRALITÉS-DÉFINITION
• Ensemble des tumeurs malignes
primitives développées au dépens des
différentes tuniques de l’œsophage.
• 02 formes principales:
Cancer épidermoïde Vs adénocarcinome.
• Mauvais Pc:
topographie, rapports.
II) INTÉRÊT :
• Fréquence: en (intoxication alcool-tabac).
• 3ème
cancer digestif.
• Diagnostic: souvent tardif.
• Traitement : chirurgical, (réanimation péri
opératoire).
• Pronostic: fonction du stade et de l’opérabilité
(sombre).
• 4ème
cause de décès par cancer
• RCC: alternative à la chirurgie.
III) EPIDÉMIOLOGIE :
• Fréquence : 2-5% de tous les cancers.
15% des cancers digestifs.
• Incidence : Variable selon la géographie ; la
fréquence est
élevée en Asie centrale, Afrique du Sud et de
l’Est et aux
USA.
• Environnement : milieu urbain.
• Age et sexe :
– Plus fréquent chez l’homme.
– 50 à 70 ans chez l’homme.
– 40 à 50 ans chez la femme.
• Facteurs ethniques : Plus fréquent chez la
race noire
1. Cancer épidermoïde: 80%
• sex ratio 12H/F
• Rôle: tabac, alcool
• Etats précancéreux: œsophagite caustique,
achalasie.
• Facteurs favorisants: carence (protéines
animales, vitamines A et C, Zn), Opium,
fibres de silice.
• Association aux Kc aérodigestifs: pharynx,
poumon.
2. Adénocarcinome: 20%
• Un seul facteur étiologique: EBO
• Sex ratio: 10 H/F
IV) ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
1. Macroscopie:
• végétante, 1/5
• ulcérée,
• infiltrante,

2. • polypoïde.
Le plus souvent mixte: infiltrante et ulcérée:
stenosante.
2. Siège:
• Tiers supérieur: 15%
• Tiers moyen: 50%
• Tiers inferieur: 35%
Préférentiellement : zones de rétrécissement.
3. Microscopie:
• Carcinome épidermoïde (épithélioma
malpighien) 80%
2 formes: bien différencié kératinisant;
indifférencié anaplasique.
• Adénocarcinome: 20%,
sur EBO, rarement primitif.
Bien différencié
80% au niveau du 1/3 inférieur .
Classification de l’OMS des tumeurs malignes
de l’œsophage :
1. Tumeurs épithéliales:
carcinome
• Carcinome malpighien ou épidermoïde
• Carcinome malpighien verruqueux
• Carcinome malpighien basaloide
• Carcinome malpighien à cellules
fusiformes
• Adénocarcinome
• Carcinome adenosquameux
• Carcinome mucoépidermoide
• Carcinome adenoide kystique
• Carcinome à petites cellules
• Carcinome indifférencié.
Tumeurs endocrine.
2. Tumeurs non épithéliales:
• GIST
• Léiomyosarcome
• Sarcome de Kaposi
• Mélanome malin
• Autres
3. Tumeurs secondaires.
4. Extension:
• Profondeur : rapide, superficiel/invasif (>
muqueuse)
• Hauteur : sous-muqueuse > 8 à 10 cm.
• Circonférence: ¼ circonférence / 6 mois.
• Lymphatique: 50% lors du Dc.(sous muq puis
cervical/mediastinal/coeliaque).
• Métastases: foie, poumon, os, plèvre, rein,
cerveau, surrénales.
• Staging: classification pTNM UICC 2002.
V) CLINIQUE :
1. Stade prédysphagique:
• Stade utile
• Signes discrets: sensation de boule,
picotement retrosternale, eructation
douloureuse, hypersialorrhée, hoquet,
odynophagie, amaigrissement.
2/5

3. Homme + 40 ans + fumeur + buveur
FOGD
2. Dysphagie:
• maitre symptome, 85%
• Spasmodique elective, se complete
rapidement pour devenir mécanique.
• Évolution > 2/3 de la circonference
• Atteinte de la musculeuse.
3. Amaigrissement:
• Précède la dysphagie.
• Fait partie d’un tableau de malnutrition
favorisé par la dysphagie , l’anorexie, le
mauvais état dentaire.
• Evaluation morphologique + biologique.
• Elément de décision thérapeutique.
4. Autres symptômes:
Rarement révélateurs.
• Régurgitations alimentaires.
• Hématémèse.
• Manifestations pulmonaires
• Eructations douloureuses
• Otalgies unilatérales
5. Signes de tumeur évoluée:
• Obstruction: aphagie, odeur fétide
• Extension médiatisnale: douleurs dorsales,
dysphonie, toux synchrone à la déglutition.
• Métastases: douleurs de l’hypochondre droit,
céphalées, douleurs osseuses, dyspnée.
6. Examen clinique:
• Peu contributif au diagnostic
• Inspection: état nutritionnel, syndrome de
Claude Bernard Horner.
• Examen: adénopathies sus claviculaires,
hépatomégalie.
• Examen endobucal (neo de la cavité bucale /
langue associé.
7. Bilan de l’état général et des tares
associées:
• Etat nutritionnel,
• Etat respiratoire,
• Eta cardiovasculaire,
• Créatinine et clairance,
• Bilan hépatique,
• Recherche de neuropathie,
• Stade ASA
• Aide au sevrage tabagique et alcoolique
• Etat dentaire.
Critères de non opérabilité:
1. C.I Relatives :
• Age > 75 ans.
• ASA > 2
• Perte de poids > 20%.
• Artériopathie sévère.
1. CI Absolues:
• Insuf. Resp sévère.
• Cirrhose décompensée. 3/5

4. • Insuffisance rénale
• IDM < 6 mois.
VI) Examens complémentaires :
1. Visée diagnostique: FOGD + Bx
• Distance / arcade dentaire,
• % circonférence,
• Longueur,
• Position / cardia
• Pratique de biopsies.
Examens complémentaires
2. Extension:
• Délai < 1 mois.
• Examen clinique complet.
• TDM thoraco abdominale.
• Fibroscopie thoraco bronchique.
• Examen ORL + L.indirecte.
• Scintigraphie osseuse.
NB: Echoendoscopie: 2ème
intention.
VII) FORMES CLINIQUES :
1. Symptomatiques:
Sans dysphagie, dysphonique, respiratoire.
2. Etiologiques:
• EBO (10%),
• Achalasie (10%): 10 à 20 ans
• sténose caustique: délai ++
3. Topographique:
Œsophage cervical Vs Œsophage abdominal.
VIII) DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
• 1/3 inferieur:
Sténose peptique infranchissable (Bx??).
• 1/3 moyen:
Carcinose médiatisnale.
• 1/3 supérieur:
Cancer de la thyroïde.
IX) EVOLUTION :
• Spontanée:
Rapidement fatale.
• Pronostic sombre malgré les progrès
thérapeutiques car diagnostic tardif.
X) TRAITEMENT :
1. Buts:
• Supprimer la dysphagie et permettre
l’alimentation.
• Prolonger la survie.
• Améliorer la qualité de vie.
2. Moyens:
• La chirurgie.
• Radiothérapie – radio chimiothérapie.
• Chimiothérapie
• Traitement endoscopique.
A. La chirurgie:
• Référence: œsophagectomie trans
thoracique subtotale + curage médiatisnal
et cœliaque + plastie gastrique.
4/5

5. • Alternatives:
OST: œsophagectomie sans thoracotomie,
œsophagectomie totale +
pharyngolaryngectomie
• Mortalité hospitalière: 5 à 10 %.
• Morbidité:
Cpk pulmonaires, infectieuses: 25 à 30 %.
• Résultats:
R0: 30% de survie à 5 ans.
Adénocarcinome légèrement meilleur que le
carcinome épidermoïde.
B. Radiothérapie – radio chimiothérapie:
• Traitement exclusif:
cancer non opérable, non résécable, non
métastatique
Rxt exclusive si Ci à la chirurgie
Curiethérapie à haut débit de dose:
désobstruction palliative.
• Association RxCht + Chirurgie:
Pas d’indication en néoadjuvant ni adjuvant.
Chirurgie de rattrapage après RCC ( formes
évoluées).
C. Chimiothérapie:
• 5 FluoroUracil, Cisplatine.
• Palliative: cancers métastatiques
• Néoadjuvante : Adénocarcinome
• Adjuvante: si atteinte ganglionnaire.
D. Traitement endoscopique:
• Curatif:
résection muqueuse si diamètre < 2 cm
cancer superficiel
• Palliatif:
Dilatations, prothèses, destruction (laser,
électrocoagulation…)
3. Indications:
• Cancer superficiel:
Mucosectomie: cancer in situ, lésion < 2 cm, et
pas d’ulcération
Chirurgie / RCC: si atteinte sous
muqueuse,T1m3.
• Cancer invasif opérable:
Chirurgie si atteinte Gg et musculeuse (-); +/-
CHT
Sinon RxCHT
• Œsophage cervical: RxCHT
• Cancer inopérable/metastatique:
RxCHT exclusive / Rxt/ CHT.
Fistule oeso-trachéale: prothèse, jéjunostomie.
Dysphagie ++ : RxCHT
Dysphagie+/-: CHT
CONCLUSION ;
• Cancer fréquent.
• Diagnostic tardif limitant les chances de
survie.
• Chirurgie lourde.
• Traitement non chirurgical possible dans les
stades précoces.
5/5