3. • Due au développement
accidentel chez l’homme
de la larve d’un petit ver
plat « Echinococcus
granulosus » ,
• Parasite à l’état adulte de
l’intestin grêle du chien et
d’autres canidés,
• HI: mammifère herbivore,
mouton+++,
• Homme: « impasse
parasitaire ».
5. • Souvent
asymptomatique ,
• Complications
mortelles,
• Large éventail de
localisations avec une
prédominance
hépatique et
pulmonaire.
6. L’imagerie médicale (échographie et TDM): diagnostic,
• Détermination de la stratégie thérapeutique,
• Suivi post thérapeutique + sérologie.
7. • Traitement: Classiquement chirurgical,
• Apport du traitement percutané, associant
l’albendazole oral commencé la veille et éventuelle
alcoolisation en fin de procédure (APAIRA).
• Prophylaxie: limiter cette endémie.
8. Règne : Animalia
Groupe: Métazoaires.
Phylum : Plathelminthes (vers plats, hermaphrodites).
Classe : Cestoda (vers segmenté, aspect rubané).
Ordre : Cyclophyllidea (avec 4 ventouses et pores génitaux latéraux)
Famille : Taeniidae, Ludwing 1886
Genre : Taenia sp.,
Echinococcus spp., Rudolphi 1801
Ordre: Pseudophyllidea (avec deux bothridies
et pores génitaux médians et ventraux)
Famille : Diphyllobothridae
Genre: Spirometra sp.
9. • Génotypes d’E. granulosus (
Batsh, 1786)sens lato
beaucoup plus variées en
fonction de:
– Morphologie,
– Biochimie,
– Pathogénicité,
– Développement et infectiosité
pour l’homme et pour les
animaux.
• 5 espèces et10 génotypes
ont été identifiées par
séquençage de l’ADN
mitochodrial (mtADN):
10. Ancienne classification Génotypage mitochondrial Nouvelle classification
Souche ovine commune
G1
Echinococcus granulosus
(Batsh,1786) sensu stricto
Souche ovine de Tasmanie
G2
Souche de buffle
G3
Souche équine
G4
Echinococcus equinus
(Williams et Sweatman,
1963)
Souche bovine
G5
Echinococcus ortleppi
(Lopez_Neyra et Soler
Planas, 1943)
Souche cameline
G6
Echinococcus canadensis
(Webster, 1961)
Souche porcine
G7
Souche du cervidé
G8/G10
Souche de lion
G11
Echinococcus felidis
(Ortlepp, 1937)
Afrique Algérie
11. • Petit taenia du chien
• 3 à 7 mm
• Scolex muni de 4
ventouses et une
double couronne de
crochets.
• Cou.
• 3 à 4 anneaux
• Dernier anneau un
utérus gravide ramifié
rempli d’œufs+ pore
génital.
13. Capsule proligère
(Vésicule proligère
in vitro)
Kyste fille (Vésicule
fille endogène in
vitro)
Couche stratifiée, ancien:
cuticule
Couche adventitielle, ancien:
Kyste fille:
Couche germinative, ancien:
Liquide kystique, fluide
kystique ancien: liquide
hydatique
Kyste
14. • Ingestion accidentelle des
œufs :
• Direct : œufs recueillis
sur le pelage du chien.
• Indirect : consommation
des aliments souillés par
les fèces de l’HD ou par
contact avec le sol.
• Professions exposées:
bergers, chasseurs,
vétérinaire, bouchers,
employés d’abattoirs.
15.
16.
17.
18. • Affection cosmopolite, tous les
continent sauf l’antarctique.
• Prédomine dans les pays en
voie de développement pour
lesquels l’élevage est une
ressource importante.
• Rurale,
• Cohabitation avec le chien
infecté.
• Les grands pays d’élevage du
mouton, d’autant plus que le
chien garde les moutons et que
le niveau de vie est bas.
• « L’hydatidose suit le mouton
comme son ombre ».
19. • SELON L’OMS 2020:
• Zones de forte
endémie (Argentine,
Pérou, Afrique de
l’Est, Asie centrale et
la Chine):
– Incidence: 50 à 100 000
per/ année,
– 5 % à 10% de la
population .
• Problème majeure de
santé publique.
24. • Phase initiale: toujours
asymptomatique et peut
persister pendant
plusieurs années.
• EK: souvent découvert
fortuitement (examens
radiologiques ou
intervention
chirurgicale).
25. • Manifestations
cliniques liées au
volume, à la localisation
des kystes.
• Signes cliniques
secondaires :
– Syndrome de masse
dans l’organe atteint ;
– Obstruction du flux
sanguin ou lymphatique ;
– Complication: rupture du
kyste avec surinfection
bactérienne.
26. • Signes cliniques:
– Souvent tardive,
– Sensation de
pesanteur de
l’hypocondre droit,
– Dyspepsie,
– Plénitude
postprandiale.
EK du foie (70%)
27. EK du foie (70%)
• Examen clinique:
– Hépatomégalie,
– Tuméfaction indolore
lisse déformant la
paroi, régulière,
légèrement rénitente
à la pression.
28. EK du foie (70%)
• Complication révélatrice :
– Compression des voies
biliaires, des vaisseaux
porte ou hépatiques ou de
la veine cave inférieure:
ictère, HTP.
– Fissuration du kyste:
réaction allergique.
– Rupture du kyste
intrapéritonéale ou
transdiaphragmatique:
péritonite, EK pulmonaire
ou fistule bronchique,
surinfection entraînant un
abcès du foie.
29. • Latence clinique moins
longue.
• Signes cliniques
variables :
– Toux chronique associée à
une hémoptysie,
– Vomique « eau de roche »,
– Dyspnée,
– Douleur thoracique.
• Abcès pulmonaire est
possible.
EK du poumon (20%)
30. EK du cœur (< 3%)
• Affection rare,
• Évolution lente.
• Sous-péricardique ou
sous-
endocardique:++
• Intrapariétal: --.
31. EK du cœur (< 3%)
• Rupture dans les
cavités cardiaques:
dissémination
catastrophique.
• Rupture dans le
péricarde :
tomponnade.
32. EK du cœur (< 3%)
• Décès:
– Choc anaphylactique
ou
– Hypertension
artérielle pulmonaire.
33. EK du cerveau (1 -2 %)
• Crises d’épilepsie,
• HIC.
• siège:
– Hémisphère
cérébral++,
– Fosse postérieure--.
35. EK de l’os (0,5-2,5%)
• Asymptomatique sauf
en cas de fracture.
• Colonne vertébrale,
pelvis et os longs:+++
• Absence de couche
adventitielle
extension constante
des lésions
prolongements dans
toutes directions.
36. EK de l’os (0,5-2,5%)
• Signes :
– Douleurs
rachidiennes,
– Compression
médullaire ,
– Fractures
spontanées.
• KH osseux ne se
calcifie jamais.
37. EK du rein
• Signes:
– Hématurie,
– Douleurs des flancs.
39. • Espèces et clinique :
– KH du foie:
• E. ganulosus s. s.: chez l’adulte, traité par
chirurgie,
• E. canadensis: forme grave mortelle chez l’enfant,
bénigne chez l’adulte,
• G8: dissémination péritonéale sévère (1 cas à
Alaska)
– KH du poumon:
• E. canadensis: bénigne, petit kyste à paroi fine,
guérison spontanée,
– KH du cerveau:
• E. canadensis
40. • Imagerie + examens de biologie
médicale.
• Imagerie: Echographie: 1ère intention, +
TDM et/ou IRM.
• Diagnostic biologique: rechercher puis
confirmer la présence d’Ac sériques
anti- E. granulosus.
41. Bilan biologique :
• Hyperéosinophilie inconstante, ++:
fissuration.
• Taux élevé d’Ac: IgG et IgE +++.
42. Imagerie médicale :
Radiographie de l’abdomen sans
préparation :
• Surélévation de la coupole
diaphragmatique.
• Calcifications au niveau de la paroi du
kyste, de type arciforme ou annulaire.
43. Imagerie médicale :
Echographie :
• Examen clé: simple d’exécution,
disponible, examens de dépistage sans
irradiation.
• Meilleur examen pour le dépistage en
zone d’endémie.
44. Imagerie médicale :
Echographie :
• Classification de Gharbi (1981): 1ère et la
plus utilisée.
• 5 types de kystes hydatiques du foie:
45. Classification échographique de Gharbi
Type I : image liquide pure, anéchogène, bien
limitée,
Kyste univésiculaire.
Type II : décollement total ou parcellaire des
membranes (signe de fistule kysto-billiaire).
Type III : image multivésiculaire (présence de
vésicules endocavitaires),
Aspect en « nid d’abeille ».
Type IV : lésion focale solide, hétérogène, à
contours irréguliers, pas de vésicules filles,
Aspect « pseudotumorale ».
Type V : formation à paroi hyperéchogène,
Lésion calcifiée.
46. Imagerie médicale :
Echographie :
• Classification de Gharbi: 1ère et la plus utilisée.
• 5 types de kystes hydatiques :
• Actuellement supplantée, revue et corrigée par
la classification rapportée par l’OMS en 2001et
utilisée depuis 2016:
47. Classification échographique du kyste hydatique par l’OMS
Lésion
kystique,
Uniloculaire
anéchogène
À paroi fine
Stade active Stade transitoire Stade inactive
K simple,
anéchogène
Contenu liquide
K multivésiculaire
aspect en « rayon
de roue » ou en «
nid d’abeille ».
Aspect de flottement,
diminution de la
pression
intrakystique
K
hypoéchogène
ou
hyperéchogène
et hétérogène,
pas de K fille,
aspect en «
boule de laine
». K stérile
paroi épaisse, en
forme d'arche,
partiellement ou
complètement
calcifiée
3A: K filles
ont une
membrane
détachée
«signe
nénuphar»
3B: K filles
au sein
d’une
matrice
solide
Type I Type III Type II Type III Type IV Type V
48. Imagerie médicale :
Tomodensitométrie (TDM):
• Apprécier: localisation, taille et structure du KH.
• Suivre l’évolution des lésions sous traitement et détecter
les récidives.
• Meilleur examen pour déterminer les localisations, le
nombre, la taille des kystes extra-hépatiques.
• Supérieure pour les complications intrabiliaires
(infection, rupture).
49. Imagerie médicale :
Imagerie par résonance magnétique (IRM):
• Très performante pour la recherche de
complications biliaires et du bilan
étiologique d’un kyste n’ayant pas fait sa
preuve.
50. Diagnostic parasitologique direct :
• MEE les scolex et/ou les crochets sur
les prélèvements peropératoires
(biopsies, liquide hydatique ou
vomique hydatique),
• Seul diagnostic de certitude.
55. Diagnostic parasitologique direct :
Ponction ou biopsie est proscrite:
risque élevé de propagation secondaire
de l'infection et du choc anaphylaxique.
56. Diagnostic indirect :
• Affirmer la nature hydatique d’un kyste.
• HAS: dépistage par 2 techniques Elisa et HAI et confirmation western
blot.
• Sensibilité dépend de:
– Ag utilisé: brut et purifié
– Statut immunitaire du sujet,
– Stade de développement du kyste (intégrité de la paroi du
kyste).
– Localisation du kyste: sanctuaires immunitaire, ex: œil et
cerveau,
57. Diagnostic indirect :
• Faux négatifs:
– Kystes précoces:CE1, Ag séquestrés à l’abri du SI,
– Kystes inactives:CE4 et CE5, non immunogène.
– DI humoral
• Faux positifs:
– Rares,
– Réactions croisées: cysticercose, échinococcose
alvéolaire ou distomatose.
58. Diagnostic indirect :
Antigènes utilisés :
• Antigène B (AgB) : partiellement purifié,
lipoprotéine thermostable de 120-160 kDa
composée de sous-unités de 8 kDa;
• Antigène 5 (Ag5) : partiellement purifié, une des
parties les plus immunogènes et abondantes du
fluide hydatique; constitué de composants de 57
et 67 kDa.
59. Diagnostic indirect :
Hémagglutination indirecte (HAI) :
• Utilise des globules rouges
sensibilisés par un mélange
d’antigènes d’E. granulosus
(liquide hydatique).
• Technique semi-quantitative
• Résultat exprimé sous forme de
« dilution » du sérum, à partir
de laquelle un test positif est
observé.
60. Diagnostic indirect :
Technique immunoenzymatique (ELISA) :
• Visualiser une réaction antigène-anticorps grâce à une réaction
colorée produite par l’action sur un substrat d’une enzyme
préalablement fixée à l’anticorps.
• Technique quantitative,
• Résultat exprimé sous forme de DO convertie en UI rapport à des
sérums témoins (+) et (-).
61. Diagnostic indirect :
Immunoempreinte IE (technique du Western Blot) :
• Méthode qualitative.
• Résultat exprimé sous forme de « bandes »
désignées par leur poids moléculaire, en relation
avec une échelle de référence ;
• Interprétation du test à partir de la combinaison
des bandes positives observées.
65. Diagnostic indirect :
Suivi sérologique :
• Contrôler l’efficacité thérapeutique.
• du titre des Ac puis lente jusqu’à la
négativation qui survient entre 1 à 5 ans.
• Réascension du taux des Ac: KH secondaire.
67. Traitement médical:
• Albendazole (Zentel® ou Eskazole®): 12–15 mg/kg,+++
• Mébendazole (Vermox®): 30–70 mg/kg/j, -
• Chimiothérapie périopératoire: 14 - 20 j avant + 2 - 24
mois (3 - 6 mois) après, réduire le risque de récidive.
• Transaminases (hépatotoxicité)+ hémogramme
(leucopénie).
• TRT continu sans intervalle libre: + efficace et bien toléré
que TRT discontinu.
68. Traitement percutané:
• Ancienne: Ponction-aspiration-
injection- réaspiration (PAIR),
• Nouvelle: APAIRA= chimiothérapie
périopératoire par albendazole +
alcoolisation en fin de procédure.
69. Traitement percutané:
Indication :
• Kyste anéchogène ou contenant peu de
matériel hydatique.
• Chez :femme enceinte, enfant et patients
ne répondant pas au TRT médical seul.
• Contre-indication chirurgicale
• Patients refusent la chirurgie.
• Récidive hydatique après TRT chirurgical.
70. Traitement percutané:
Technique :
1. Ponction initiale du LH « eau de roche » confirme DGC
et recherche une fistule kystobiliaire (contre-indication).
2. Aspiration la + complète possible du LH.
3. Injection de scolicide (détruire la couche proligère et les
kystes filles): Le sérum hypertonique à 30 %, V injecté =
1/3 – 2/3 V aspiré, 20 mn.
4. Réaspiration de toute la solution scolicide sous écho.
5. Alcoolisation: injection d’alcool à 95◦, stérile
compléter l’action scolicide et rétraction de la cavité
résiduelle.
73. Traitement chirurgical:
Objectifs :
• Stérilisation et ablation du parasite ;
• Suppression de la cavité résiduelle:
partielle/méthodes conservatrices ou
complète/méthodes radicales ;
• Identification, traitement des fistules biliaires
et contrôle de la vacuité de la voie biliaire
principale.
74. Traitement chirurgical:
Indication :
• KHF du diamètre supérieur de 10 cm;
• Kyste infecté ;
• Kyste de localisation : pulmonaire, rénale,
osseuse, intracérébrale ou autres
organes.
76. Traitement chirurgical:
Les techniques :
– Chirurgie radicale: périkystectomie totale,
– Chirurgie conservatrice: périkystectomie
partielle.
• Choix: siège du K, taille, nombre ,
rapports anatomiques et volume.
• Toujours+ TRT médical.
77.
78. Traitement chirurgical:
Périkystectomie subtotale ou partielle :
• Laisse en place une large portion de
périkyste
• Éviter l’hémorragie cataclysmique.
• Risque de récidive par vésiculisation
exogène au niveau du foie.
79. Traitement chirurgical:
Périkystectomie totale :
• Emporte le K+ le périkyste, tout en respectant
le parenchyme hépatique.
• Supprimer tout risque de vésiculisation
exogène et toute contamination peropératoire.
• Laisse une cavité hépatique à paroi souple et
saine prête à se régénérer.
• Risque de fistule biliaire et surtout
d’hémorragie.
81. Prophylaxie collective:
• Éducation sanitaire.
• Vermifuger les chiens domestiques par
praziquantel.
• Abattage des chiens errants.
• Contrôle vétérinaire de l’abattage du bétail .
• Destruction des viscères parasités du mouton:
chaux vive ou incinération.
• Dépistage chez les sujets à risque : bergers,
chasseurs, vétérinaires, agriculteurs…
82. Bibliographie :
1.Bastid C. Kyste hydatique du foie. EMC - Hépatologie 2020;35(4):1-15 [Article 7-023-A-10].
2.Actualisation des actes de biologie médicale relatifs au diagnostic des échinococcoses. Haute Autorité de santé
juillet 2017 – N° ISBN 978-2-11-15 1493-5.
3.ANOFEL. Parasitoses et mycoses des régions tempérées et tropicales. 5ème édition. 2016 Elsevier Masson SAS.
ISBN : 978-294-74839-4.
4.Moulinier C. Elément de biologie et de morphologie, parasitologie et mycologie médicale. Lavoisier,2003. ISBN : 2-
7430-0488-6.
5.A. Ito, M. Nakao, A. Lavikainen, E. Hoberg. Cystic echinococcosis: Future perspectives of molecular epidemiology.
Acta Tropica 165 (2017) 3–9.
6.http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(20)42252-1. EMC – Hépatologie 2021;36(4):1-22, [7-023-A-20]
Notes de l'éditeur
Génotype: peut être utilisé pour différencier les séquences moléculaires au sein d’une espèce.
G9 E, canadensis souche porcine: douteux
Global distribution of the genotypes of Echinococcus canadensis and Echinococcus granulosus sensu stricto, based on molecular identification including areas of confirmed
sympatry for E. ortleppi , Closely related genotypes G6/7 of E. canadensis
are shown with a single symbol. Records of E. granulosus s.s. (G1-3), which has a broad cosmopolitan distribution, are shown only when found in areas of sympatry with E. canadensis except Australia, Additional records of E. ortleppi (G5) are also shown on this map only where it has been recorded sympatrically with
E. granulosus s.s. or E. canadensis (G6/7)
Sympatrie: 2espèces phylogénitiquement proches sans s’hybrisées entre eux, elles n’ont pas une descendence,
hypertension portale.
L’hypertension pulmonaire ou hypertension artérielle pulmonaire ( HTAP ) est une maladie caractérisée par un rétrécissement progressif des vaisseaux pulmonaires.Cette obstruction partielle amène une élévation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires. Le coeur, qui doit propulser le sang à travers les poumons pour l’oxygéner, se fatigue progressivement (insuffisance cardiaque droite) en raison de cette élévation marquée de la pression des vaisseaux pulmonaires.
Hypertension intracranienne
hypertension portale.
3A : les kystes filles ont des membranes laminées détachées (signe nénuphar) 3B : kystes filles au sein d’une matrice solide