2. Lutte de l’organisme contre les parasitoses et les
mycoses fait appel à plusieurs SI:
3. Survenue de ces infections
Perturbation des
mécanismes de
leur régulation
Absence d’un de
ces éléments de
défense
4. • Le virus de
l’immunodéficience
humaine (VIH), découvert en
1983, est responsable du
syndrome
d’immunodéficience acquise
(SIDA) décrit à partir de 1981.
• Infection virale,
• Cible: lymphocytes T CD4+
(LT CD4)
• Sa déplétion favorise des
infections dites
«opportunistes », mortelles
en quelques années.
5. • Rétrovirus:
• Capable d’intégrer son
matériel génétique dans
le génome des cellules
infectées,
• Après rétrotranscription:
ARN viral →ADN.
6.
7.
8.
9. Parasitoses
et
mycoses:
Opportunistes
vraies: chez les ID
et aucune
pathologie chez les
IC
Toxoplasmose
Microsporidioses
Formes cliniques
plus graves chez les
ID:
Par dissémination à
partir d’un foyer
primaire
Anguillulose,
candidose
Localisations
inhabituelles
Cryptococcose
pulmonaire
Évolution aggravée
par des rechutes
Histoplasmose à
petites formes.
18. • Localisation oculaire :
rétinochoroïdite ou
uvéite
– Baisse de l’acuité visuelle,
– Impression de mouche
volante,
– Photophobie,
– Irritation.
• LO: - fréquente, peut être
associée mais surtout
isolée.
• DD: CMV.
29. Diagnostic direct :
• Recherche des
amastigote: sang et
ponction de MO/
coloration MGG,
• Culture sur milieu NNN,
• Inoculation à la souris,
• PCR.
40. • Cystoisospora belli
• Répartition: zone tropicale
• Cyclospora cayetanensis
• Zone intertropicale ou
tempérée chaude
25 à 30 μm /12 à 16 μm
Contamination: Ingestion d’oocystes sporulés contenus dans
l’eau ou des aliments contaminés, ou sur les mains.
8 à 10 μm
59. • Atteinte
neuroméningée :
Céphalées, fièvre,
modification de
l’humeur.
• L’évolution se fait vers
coma et décès du
patient.
• Atteinte cutanée :
d’aspect variable, siège
visage et membres.
60. • Examen direct à l’encre
de chine + culture :
LBA, LCR, exsudat
cutané…
• Recherche d’antigène
capsulaire dans LCR,
sérum.
63. • Histoplasmose à petites
formes « maladie de
Darling »/ Histoplasma
capsulatum var.
capsulatum
• Contamination: Inhalation
de spores.
• Répartition: USA, Amérique
centrale et latine, Afrique
intertropicale, Asie,
Océanie.
64. Clinque:
• Fièvre,
• Atteinte viscérale multiple :
adénopathie, splénomégalie,
hépatomégalie.
• Atteinte buccale : chute des
dents, ulcère de la langue.
• Signes cutanés disséminés,
• Altération de l’état général,
• Atteinte profonde : digestive,
cardiaque, hépatique,
neurologique.
65. • Recherche des levures
dans LBA, LCR, peau,
muqueuse, biopsie…
après coloration MGG.
• Culture réservé au
laboratoire spécialisé :
risque de contamination.
• Recherche d’Ag circulant
dans le sérum.
• PCR.
68. • 4 Principales espèces
parasitent l'Homme et les
animaux sont :
o Enterocytozoon bieneusi,
o Encephalitozoon cuniculi,
o Encephalitozoon
intestinalis
o Encephalitozoon hellem
• Contamination:
– Ingestion de l'eau ou des
aliments souillés par les
spores,
– Inhalation des spores/
aérosol contaminé.
• Répartition: cosmopolite
69.
70. • La localisation dépond de
l’espèce en cause :
Enterocytozoon bieneusi:
intestin grêle et voie
biliaire.
Encephalitozoon
intestinalis : intestin grêle,
rein, poumon.
Encephalitozoon cuniculi :
disséminée, encéphalite.
Encephalitozoon hellem :
œil.
71. • Diarrhée aiguë puis
chronique +
stéatorrhée +
malabsorption →
cachexie.
• E. intestinalis:
dissémination/voie
hématogène
→atteinte rénale et
pulmonaire.
72. • Prélèvement :
Selon la localisation : selles, biles,
urines, LBA, biopsies
• Techniques de coloration :
Coloration à l’Uvitex 2B :
spores bleus brillantes sur fond
noir.
Coloration de Ziehl Neelsen
modifiée : colore les spores en
rose sur fond vert.
• Immunomarquage :
IFD /Ac monoclonaux
• PCR
RI innée: complément, mono-macrophages, PNN, NK.
RI spécifique:
Humorale: Lym B, Ac,
Cellulaire : Lym T (CD4, CD8).
Absence d’un de ces éléments de défense ou la perturbation des mécanismes de leur régulation favorise la survenue de ces infections.
Après son entrée dans la cellule cible,
après fixation du virion au récepteur CD4 et fusion du virion avec
l’enveloppe cellulaire, via l’utilisation des corécepteurs C-X-C che-
mokine receptor type 4 (CXCR4) et/ou C-C chemokine receptor type 5
(CCR5), le virus utilise ses trois enzymes (transcriptase inverse,
intégrase et protéase) pour compléter son cycle de réplication,
s’intégrer dans les cellules dites « réservoirs » et fabriquer de nou-
veaux virions. Toutes les étapes de ce cycle constituent des cibles
thérapeutiques
Après son entrée dans la cellule cible,
après fixation du virion au récepteur CD4 et fusion du virion avec
l’enveloppe cellulaire, via l’utilisation des corécepteurs C-X-C che-
mokine receptor type 4 (CXCR4) et/ou C-C chemokine receptor type 5
(CCR5), le virus utilise ses trois enzymes (transcriptase inverse,
intégrase et protéase) pour compléter son cycle de réplication,
s’intégrer dans les cellules dites « réservoirs » et fabriquer de nou-
veaux virions. Toutes les étapes de ce cycle constituent des cibles
thérapeutiques
Consommation de lait non pasteurisé
De rares cas de toxoplasmose acquise chez l’homme ont été
rapportés après consommation de lait de chèvre non pasteurisé
contenant des tachyzoïtes [3] . Les tachyzoïtes sont néanmoins fra-
giles, et facilement détruits par les enzymes digestives (10 min
de survie en pepsine-HCl). Ils sont également très sensibles aux
conditions environnementales et sont généralement tués rapi-
dement dans le milieu extérieur. De ce fait, la transmission
horizontale de Toxoplasma par l’intermédiaire de tachyzoïtes
d’origine alimentaire est donc marginale.
Le passage de tachyzoïtes dans le lait n’a pas été rapporté chez
d’autres mammifères, notamment pas chez l’homme.
Le scanner
cérébral doit être réalisé devant tout signe neurologique, et néces-
site l’injection de produit de contraste iodé. Il montre le plus
souvent des images à type d’abcès, unique ou multiple, de taille
variable, nodulaire à quelques centimètres, avec un aspect typique
de renforcement périphérique (prise de contraste avec aspect en
« cocarde ») autour d’une zone de nécrose centrale (Fig. 6). Un
œdème est souvent présent, parfois responsable d’une déviation
de la ligne médiane. Les abcès sont souvent localisés au niveau des
noyaux gris centraux, mais peuvent être retrouvés dans les hémi-
sphères cérébraux, en zone sous-corticale ou périventriculaire, à la
jonction corticomédullaire, dans la substance blanche ou encore
en zone sous-tentorielle dans la fosse postérieure
Le fond d’œil permet de faire le diagnostic dans la moitié
des cas environ, lorsque des cicatrices pigmentaires, résiduelles
d’anciens foyers de rétinochoroïdite toxoplasmique, sont obser-
vées
Bien que n’affirmant pas le diagnostic, la sérologie est indis-
pensable pour caractériser le risque toxoplasmique devant une
situation aiguë. Si elle est positive, elle permet d’envisager une
réactivation toxoplasmique parmi les étiologies possibles. Si des
IgM spécifiques sont présentes, il est aussi possible qu’il s’agisse
d’une primo-infection classique ou liée à une transplantation
d’organe. Négative, elle permet d’exclure une réactivation toxo-
plasmique chez les patients positifs au VIH.
anémie normocytaire normochrome arégénérative
anémie normocytaire normochrome arégénérative
déficit sensitivomoteur, modification de la personnalité, trouble de la conscience, troubles visuels
A l’intérieur de la cellule, la multiplication du sporoblasme se déroule en 2 phases :
Phase mérogonique : aboutit à la formation des mérogontes, dont chacun contient 8 à 12 mérozoites.
Phase sporogonique : aboutit à la formation de spores.
Remarque : la multiplication s’effectue dans le cytoplasme de la cellule hôte pour E. bieneusi et dans une vacuole parasitophore pour Encephalitozoon sp.
Lorsque le cytoplasme de la cellule hôte est rempli de spores sa membrane se rompre libérant ces spores qui vont à leur tour infester de nouvelles cellules.
Les spores sont éliminées avec les selles ou les urines suivant les espèces et se disséminées dans le milieu extérieur