Dr F BENAMARA 
Service de Chirurgie Générale « A » CHU 
Tlemcen
 Polypose adénomateuse familiale 
 Rectocolite ulcéro-hémorragique 
 Coloproctectomie totale 
 Réservoir iléal 
 Anastomose iléo-anale
Complications précoces : 15 - 35% 
▪ Occlusions intestinales (5 - 10%) 
▪ Sepsis pelvien (3 - 5%) 
Fonction intestinale 
▪ Fréquence : 3 - 6/24 hrs 
▪ Incontinence < 10% 
Complications tardives 
▪ Sténose anastomotique : 5% 
▪ Occlusion intestinale : 5% 
▪ Iléo-pochite : 11 - 45%
 La première définition de la pouchite a été donnée 
par la Mayo Clinic en 1987: définition purement 
clinique 
 Syndrome associant nb de selles augmenté, rectorragies, 
impériosités, incontinence, douleurs abdominales, malaise 
et fièvre 
 A la même période le St Mark’s Hospital propose une 
définition comprenant des critères cliniques, 
endoscopiques, et histologiques: 
 Le PDAI (Pouchitis Disease Activity Index) incorpore 
les critères de ces 2 définitions. La pouchite étant 
alors définie par un score > ou = à 7
 Diarrhée liquide 
 Sang dans les selles 
 Douleurs hypogastriques 
 Fièvre 
 Malaise 
 Manifestations extra intestinales
 Oedème, aspect granuleux 
 Perte de la trame vasculaire 
 Erythème, friabilité, sang au contact 
 Exsudat muqueux ou purulent 
 Fausses membranes 
 Ulcérations 
 Intervalles de muqueuse saine 
 Atteinte de l’iléon sus-jacent
 Inflammation chronique 
 Infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire 
 Atrophie villositaire 
 Inflammation aigue 
 Infiltrat à polynucléaires, abcès cryptiques 
 Ulcérations
60 patients, suivi 19-173 mois 
Etude histologique : inflammation aigue et chronique 
A (45%) chronique mineure 
B (42%) chronique modérée, aigue épisodique 
C (13%) chronique et aigue sévère, pochite chronique
87 patients, suivi 3-14 ans 
Corrélation inflammation chronique- pochite 
A (51%) muqueuse normale, pochite : 11% 
B (40%) atrophie villositaire modérée, pochite 14% 
C (9%) AV +++, pochite 100%, dysplasie minime 30%
 Clinique fréquence des selles0-2 
sang 0-1 
impériosités, douleurs 0-1 
fièvre 0-1 
 Endoscopie oedème 0-1 
granularité 0-1 
friabilité 0-1 
vascularisation 0-1 
exsudat 0-1 
ulcérations 0-1 
 Histologie infiltrat inflammatoire aigu 0-3 
ulcérations 0-3
 Maladie causale RCH 31% vs PAF 6% 
 Extension de la RCH 
 Manifestations extra-coliques 53 % vs 25% 
 Cholangite sclérosante 63% vs 32%
 Iléo-pochite infra-clinique 
 Forme aigue 
 épisodes cliniques francs, espacés 
 réponse au traitement ++ 
 Formes à répétition 
 Iléo-pochite chronique 
 évolution subintrante 
 traitement au long cours
 Obstruction 
(sténose anastomotique, défaut d’évacuation) 
 Ischémie 
 Gastroentérite 
 Complication septique, fistule anastomotique 
 Maladie de Crohn 
 Rectite sus anale
 Stase ? 
 sténose anastomotique 
 anse efférente longue (S) 
 défaut de contractilité 
 Mais pas de relation entre pochite et : 
 type de réservoir 
 volume maximum tolérable 
 élasticité 
 % d’évacuation
 Flore bactérienne - pullulation microbienne 
? 
 augmentation anaérobies/aérobies 
 augmentation des anaérobies Gram - 
 efficacité du Métronidazole 
 Mais : 
 pas de différence en cas de pochite 
 pas d’agent pathogène spécifique
 Rôle des acides biliaires ? 
 Rôle de l’ischémie ? 
 tension mésentérique 
 sections vasculaires 
 distension du réservoir 
Ischémie-reperfusion intestinale 
--> radicaux libres 
-- > lésions muqueuses
 Récidive de la RCH ? 
 Association pochite, RCH, MEI, CSP 
 Association < tabac 
 Aspect histologique 
 HLA DR dans les villosités, macrophages RFD9+ 
 pANCA + (100%) 
 Maladie inflammatoire spécifique à la métaplasie 
colique survenant sur un terrain génétique prédisposé
 Abstention 
 Métronidazole 
 Autres antibiotiques : Ciprofloxacine... 
 5 ASA. 
 Corticoides. 
 Allopurinol, Butyrate, Glutamine, Bismuth... 
 l’efficacité de probiotiques dans la 
prévention de la rechute de la pouchite 
réfractaire.
 Syndrome clinique - 1er épisode 
 examen clinique, TR 
 endoscopie + biopsies 
 Flagyl (3gr/24h pt 5 jours) 
 Récidive à distance 
 traitement d’emblée 
 Iléo-pochite chronique 
 enquête étiologique ++ 
 cures alternées d’antibiotiques, 5ASA, autre ?
 Tytgat Int J Colorect Dis 1989, 4 : 210. De Silva Gut 1991, 32 : 61 
 Shefferd J Clin Pathol 1987, 40 : 601-7 
 Seti Carraro Gut 1994, 35 : 1721-1727 
 Veress Gastroenterology 1995, 109 : 1090-1097 
 Sandborn Mayo Clin Proc 1994, 69 : 409-415 
 Algorithm for diagnosis, classification and management of Pouchitis 
Heuschen et al Dis Colon Rectum 2001 
 Lohmuller Ann Surg 1990, 211 : 622-9 
 Madden Gut 1990, 31 : 247-9 
 Penna Gut 1996, 38 : 234-9 
 O’Connell Am J Surg 1987,153 :157 ;Heppell Dis Colon Rectum 1987, 30 :81

Le syndrome d’iléo pochite

  • 1.
    Dr F BENAMARA Service de Chirurgie Générale « A » CHU Tlemcen
  • 2.
     Polypose adénomateusefamiliale  Rectocolite ulcéro-hémorragique  Coloproctectomie totale  Réservoir iléal  Anastomose iléo-anale
  • 3.
    Complications précoces :15 - 35% ▪ Occlusions intestinales (5 - 10%) ▪ Sepsis pelvien (3 - 5%) Fonction intestinale ▪ Fréquence : 3 - 6/24 hrs ▪ Incontinence < 10% Complications tardives ▪ Sténose anastomotique : 5% ▪ Occlusion intestinale : 5% ▪ Iléo-pochite : 11 - 45%
  • 4.
     La premièredéfinition de la pouchite a été donnée par la Mayo Clinic en 1987: définition purement clinique  Syndrome associant nb de selles augmenté, rectorragies, impériosités, incontinence, douleurs abdominales, malaise et fièvre  A la même période le St Mark’s Hospital propose une définition comprenant des critères cliniques, endoscopiques, et histologiques:  Le PDAI (Pouchitis Disease Activity Index) incorpore les critères de ces 2 définitions. La pouchite étant alors définie par un score > ou = à 7
  • 5.
     Diarrhée liquide  Sang dans les selles  Douleurs hypogastriques  Fièvre  Malaise  Manifestations extra intestinales
  • 6.
     Oedème, aspectgranuleux  Perte de la trame vasculaire  Erythème, friabilité, sang au contact  Exsudat muqueux ou purulent  Fausses membranes  Ulcérations  Intervalles de muqueuse saine  Atteinte de l’iléon sus-jacent
  • 7.
     Inflammation chronique  Infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire  Atrophie villositaire  Inflammation aigue  Infiltrat à polynucléaires, abcès cryptiques  Ulcérations
  • 8.
    60 patients, suivi19-173 mois Etude histologique : inflammation aigue et chronique A (45%) chronique mineure B (42%) chronique modérée, aigue épisodique C (13%) chronique et aigue sévère, pochite chronique
  • 9.
    87 patients, suivi3-14 ans Corrélation inflammation chronique- pochite A (51%) muqueuse normale, pochite : 11% B (40%) atrophie villositaire modérée, pochite 14% C (9%) AV +++, pochite 100%, dysplasie minime 30%
  • 10.
     Clinique fréquencedes selles0-2 sang 0-1 impériosités, douleurs 0-1 fièvre 0-1  Endoscopie oedème 0-1 granularité 0-1 friabilité 0-1 vascularisation 0-1 exsudat 0-1 ulcérations 0-1  Histologie infiltrat inflammatoire aigu 0-3 ulcérations 0-3
  • 11.
     Maladie causaleRCH 31% vs PAF 6%  Extension de la RCH  Manifestations extra-coliques 53 % vs 25%  Cholangite sclérosante 63% vs 32%
  • 12.
     Iléo-pochite infra-clinique  Forme aigue  épisodes cliniques francs, espacés  réponse au traitement ++  Formes à répétition  Iléo-pochite chronique  évolution subintrante  traitement au long cours
  • 13.
     Obstruction (sténoseanastomotique, défaut d’évacuation)  Ischémie  Gastroentérite  Complication septique, fistule anastomotique  Maladie de Crohn  Rectite sus anale
  • 14.
     Stase ?  sténose anastomotique  anse efférente longue (S)  défaut de contractilité  Mais pas de relation entre pochite et :  type de réservoir  volume maximum tolérable  élasticité  % d’évacuation
  • 15.
     Flore bactérienne- pullulation microbienne ?  augmentation anaérobies/aérobies  augmentation des anaérobies Gram -  efficacité du Métronidazole  Mais :  pas de différence en cas de pochite  pas d’agent pathogène spécifique
  • 16.
     Rôle desacides biliaires ?  Rôle de l’ischémie ?  tension mésentérique  sections vasculaires  distension du réservoir Ischémie-reperfusion intestinale --> radicaux libres -- > lésions muqueuses
  • 17.
     Récidive dela RCH ?  Association pochite, RCH, MEI, CSP  Association < tabac  Aspect histologique  HLA DR dans les villosités, macrophages RFD9+  pANCA + (100%)  Maladie inflammatoire spécifique à la métaplasie colique survenant sur un terrain génétique prédisposé
  • 18.
     Abstention Métronidazole  Autres antibiotiques : Ciprofloxacine...  5 ASA.  Corticoides.  Allopurinol, Butyrate, Glutamine, Bismuth...  l’efficacité de probiotiques dans la prévention de la rechute de la pouchite réfractaire.
  • 19.
     Syndrome clinique- 1er épisode  examen clinique, TR  endoscopie + biopsies  Flagyl (3gr/24h pt 5 jours)  Récidive à distance  traitement d’emblée  Iléo-pochite chronique  enquête étiologique ++  cures alternées d’antibiotiques, 5ASA, autre ?
  • 20.
     Tytgat IntJ Colorect Dis 1989, 4 : 210. De Silva Gut 1991, 32 : 61  Shefferd J Clin Pathol 1987, 40 : 601-7  Seti Carraro Gut 1994, 35 : 1721-1727  Veress Gastroenterology 1995, 109 : 1090-1097  Sandborn Mayo Clin Proc 1994, 69 : 409-415  Algorithm for diagnosis, classification and management of Pouchitis Heuschen et al Dis Colon Rectum 2001  Lohmuller Ann Surg 1990, 211 : 622-9  Madden Gut 1990, 31 : 247-9  Penna Gut 1996, 38 : 234-9  O’Connell Am J Surg 1987,153 :157 ;Heppell Dis Colon Rectum 1987, 30 :81