TUBERCULOSE INTESTINALE
Pr Bathaix M. F
Département des Maladies de l‘Appareil Digestif
UFR des Sciences Médicales UFHB Abidjan
COURS DE GASTRO-ENTEROLOGIE
M1 ( 4ème année)
OBJECTIFS
1.
2.
3.
4.
5.
EXPLIQUER LA PATHOGENIE DE LA TI
DECRIRE LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF DE
LA TI
DECRIRE LES FORMES TOPOGRAPHIQUES DE LA TI
ETABLIR LE BILAN D’EXTENSION ET DU TERRAIN DE LA
TI
ENNONCER LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES
PLAN
Introduction
GENERALITES
GENERALITES
I / – GENERALITES
1. Etiopathogénie
2. Anatomopathologie
II / –
II / – SIGNES
SIGNES
II / –
II / –
II / – SIGNES
1. Type de description
2. Formes cliniques
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC
III / – DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Différentiel
3. Bilan d’extension
IV / -
IV / - PRINCIPES THERAPEUTIQUES
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
IV / -
IV / -
IV / - PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Conclusion
Introduction

Tuberculose intestinale (TI):
Localisation primitive ou secondaire du
bacille de KOCH (BK) au niveau de l’intestin
- Incidence croissante avec endémie VIH
- Diagnostic tardif = apport endoscopie
- Guérison par anti tuberculeux
I/ GENERALITES
1. Etiopathogénie (1)

-
-
Etiologies
Mycobactérium tuberculosis (Humain)
Mycobactérium atypique.
1. Etiopathogénie (2)


Pathogénie
Voie digestive BK ingéré (acido-résistant)
Région iléo-caecale (plaques Peyer)
Réaction inflammatoire
Abondance tissu lymphoïde/Stase physiologique/Absorption
importante
Granulome
tuberculoïde
Endartérite > œdème±
nécrose
Accentuation de la
collagénèse dans la sous
muqueuse > retressissement
de la lumière
1. Etiopathogénie (3)



Pathogénie
Voie lymphatique (loco régionale): en cas de tuberculose
ganglionnaire par extension de voisinage quand il existe une
tuberculose péritonéale ou génitale chez la femme.
Voie hématogène (miliaire): septicémie
2. Anatomo-pathologie





Macroscopie
Forme ulcéro-hypertrophique
Forme ulcérée
Microscopie
Follicule de KOESTER = granulome tuberculoïde = épithélio-
gigantocellulaire centré par une nécrose contenant des BAAR
II/ SIGNES
1. Tuberculose iléo-caecale non
compliquée (1)

-
-
-
-
Interrogatoire
Douleurs de la FID mal caractérisée
Nausées, vomissement, distension abdominale, troubles du
transit (si diarrhée: type sécrétoire)
Imprégnation tuberculeuse (asthénie, anorexie,
amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre vespérale,
aménorrhée chez la femme)
Antécédents(contage tuberculeux? Comportement sexuel à
risque? MICI? Maladie cancéreuse? immunodépression?)
1. Tuberculose iléo-caecale non
compliquée (2)

-
-
-
-
Examen physique
Constantes hémodynamiques: TA/ Pouls/ Température/
Poids
Appareil digestif: distension abdominale, circulation veineuse
collatérale, masse FID, nodules intra péritonéaux « gâteaux
péritonéaux », hépatomégalie, ascite.
Appareil spléno-ganglionnaire: splénomégalie, aires
ganglionnaires
Appareil pleuro-pulmonaire: murmures vésiculaires et
vibrations vocales
1. Tuberculose iléo-caecale non
compliquée (3)

-
-
-
-
-
Examens de présomption
Intradermo-réaction à la tuberculine
Evocatrice si réaction phlycténulaire
Syndrome inflammatoire biologique: hyperleucocytose à PNN,
VS> 80 mm à H1, fibrinémie et CRP Î, albuminémie ↓.
Radiographie pulmonaire: lésions pulmonaires actives?
Echographie abdominale: ascite? Adénopathie? Masse?
Coloscopie totale : visualisation des lésions
Biopsies (Examen Ziehl Nelsen/ Histologie/ Culture/ PCR)
1. Tuberculose iléo-caecale non
compliquée (4)

-
-
Examens de certitude
Anatomopathologie des biopsies
mise en évidence des granulomes tuberculoïdes
Coproculture:
mise en évidence du BK dans les selles
2. Formes cliniques (1)






Formes topographiques
Tuberculose duodénale: syndrome ulcéreux/ perforation ou
obstruction fréquentes/ diagnostic biopsie ganglionnaire
Tuberculose appendiculaire: appendice enrobée dans la masse
iléo-caecale / diagnostic anatomopathologique.
Tuberculose rectale: diarrhée glairo-sanglante avec syndrome
rectal de Bensaude
Tuberculose anale: ulcération accompagnée d’adénopathie
inguinale
Tuberculose jéjunale: syndrome de KOENIG
2. Formes cliniques (2)





Formes compliquées (évolutives)
Occlusion
Hémorragie
Fistules
Syndrome de mal absorption
2. Formes cliniques (3)


-
-
Formes associées
Autres séreuses
Péritoine = ascite lymphocytaire, granulations péritoine
viscéral et
pariétal, biopsies=diagnostic
- Plèvre = pleurésie lymphocytaire, biopsies pleurales
Hépatiques = cholestase anictérique, Biopsie du foie
III/ DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif




Arguments épidémiologiques
Arguments cliniques
Arguments para cliniques
Certitude: biopsies avec anatomopathologie
et mise en évidence de granulome de
KOESTER
2. Diagnostic différentiel


-





Cancer du colon
- Age, ATCD familiaux(PAF, CCR), anatomo-path+++
Maladie de CROHN: biopsies après coloscopie
Absence de BK et de caséification du granulome
Appendicite dans sa forme pseudo-tumorale
Amoebome
Schistosomiase à schistosoma Mansoni
Colite ischémique
Lymphosarcome
3. Bilan


-
Bilan d’extension de la maladie
- Autres séreuses : RX pulmonaire, écho. abdominale et
cardiaque
- Atteinte d’autres organes (foie, moelle osseuse, yeux)
Bilan du terrain
Recherche d’une immunodépression (VIH/ DIABETE/
ALCOOLISME/ CORTICOTHERAPIE AU LONG COURS/
CHIMIOTHERAPIE)
IV/ PRINCIPES
THERAPEUTIQUES
1. BUTS



Stériliser les foyers infectieux
Traiter les complications
Prévenir la maladie
2. Moyens (1)


-
-
-
-

-


Médicaux
Traitement anti tuberculeux
Rifampicine « R » (rifadine ou rimactan) 10mg/Kg/jour
Isoniazide « H » (Rimifon) 6mg/Kg/jour
Ethambutol « E » (Myambutol) 20mg/Kg/ jour
Pyrazynamide « Z » (Pirilène) 30mg/Kg/jour
Traitement anti inflammatoire
Corticoides: ½ mg/Kg/jour
Antibiotiques: macrolides- quinolones
Chirurgicaux
2. Moyens (2)




Préventifs
Lutte contre les comportements à risque de VIH
Protection de l’immunodeprimé
Vaccination par le bacille de Calmette et Guerin
3. Indications (1)






Protocole RHZ
Protocole RHZE pendant 2 mois puis RH pendant 4 mois dans
toutes les formes
Corticoïdes
Spécifique à l’atteinte péritonéale
Chirurgie
Formes compliquées :perforations/ appendicite/
obstruction/ péricardites constrictives
3. Indications (2)





Surveillance sous traitement
Cytolyse induite Rifampicine et Isoniazide: Transaminases ±
bilirubine- PAL hebdomadaire
Polynévrite due à Isoniazide: surveillance clinique et EMG si
anomalie clinique
Névrite optique rétrobulbaire induite par Ethambutol:
consultation ophtalmologie avant traitement et 15 à 21 jours
après le début du traitement
Hyper uricémie et cytolyse induites par le Pyrazynamide
Conclusion
- Maladie rare = errance diagnostique
- Incidence croissante avec endémie VIH
- Certitude diagnostique = anatomopathologique
- Traitement médical

TUBERCULOSE INTESTINALE ………………..19-20.pdf

  • 1.
    TUBERCULOSE INTESTINALE Pr BathaixM. F Département des Maladies de l‘Appareil Digestif UFR des Sciences Médicales UFHB Abidjan COURS DE GASTRO-ENTEROLOGIE M1 ( 4ème année)
  • 2.
    OBJECTIFS 1. 2. 3. 4. 5. EXPLIQUER LA PATHOGENIEDE LA TI DECRIRE LES ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF DE LA TI DECRIRE LES FORMES TOPOGRAPHIQUES DE LA TI ETABLIR LE BILAN D’EXTENSION ET DU TERRAIN DE LA TI ENNONCER LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES
  • 3.
    PLAN Introduction GENERALITES GENERALITES I / –GENERALITES 1. Etiopathogénie 2. Anatomopathologie II / – II / – SIGNES SIGNES II / – II / – II / – SIGNES 1. Type de description 2. Formes cliniques DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC III / – DIAGNOSTIC 1. Positif 2. Différentiel 3. Bilan d’extension IV / - IV / - PRINCIPES THERAPEUTIQUES PRINCIPES THERAPEUTIQUES IV / - IV / - IV / - PRINCIPES THERAPEUTIQUES Conclusion
  • 4.
    Introduction  Tuberculose intestinale (TI): Localisationprimitive ou secondaire du bacille de KOCH (BK) au niveau de l’intestin - Incidence croissante avec endémie VIH - Diagnostic tardif = apport endoscopie - Guérison par anti tuberculeux
  • 5.
  • 6.
    1. Etiopathogénie (1)  - - Etiologies Mycobactériumtuberculosis (Humain) Mycobactérium atypique.
  • 7.
    1. Etiopathogénie (2)   Pathogénie Voiedigestive BK ingéré (acido-résistant) Région iléo-caecale (plaques Peyer) Réaction inflammatoire Abondance tissu lymphoïde/Stase physiologique/Absorption importante Granulome tuberculoïde Endartérite > œdème± nécrose Accentuation de la collagénèse dans la sous muqueuse > retressissement de la lumière
  • 8.
    1. Etiopathogénie (3)    Pathogénie Voielymphatique (loco régionale): en cas de tuberculose ganglionnaire par extension de voisinage quand il existe une tuberculose péritonéale ou génitale chez la femme. Voie hématogène (miliaire): septicémie
  • 9.
    2. Anatomo-pathologie      Macroscopie Forme ulcéro-hypertrophique Formeulcérée Microscopie Follicule de KOESTER = granulome tuberculoïde = épithélio- gigantocellulaire centré par une nécrose contenant des BAAR
  • 10.
  • 11.
    1. Tuberculose iléo-caecalenon compliquée (1)  - - - - Interrogatoire Douleurs de la FID mal caractérisée Nausées, vomissement, distension abdominale, troubles du transit (si diarrhée: type sécrétoire) Imprégnation tuberculeuse (asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre vespérale, aménorrhée chez la femme) Antécédents(contage tuberculeux? Comportement sexuel à risque? MICI? Maladie cancéreuse? immunodépression?)
  • 12.
    1. Tuberculose iléo-caecalenon compliquée (2)  - - - - Examen physique Constantes hémodynamiques: TA/ Pouls/ Température/ Poids Appareil digestif: distension abdominale, circulation veineuse collatérale, masse FID, nodules intra péritonéaux « gâteaux péritonéaux », hépatomégalie, ascite. Appareil spléno-ganglionnaire: splénomégalie, aires ganglionnaires Appareil pleuro-pulmonaire: murmures vésiculaires et vibrations vocales
  • 13.
    1. Tuberculose iléo-caecalenon compliquée (3)  - - - - - Examens de présomption Intradermo-réaction à la tuberculine Evocatrice si réaction phlycténulaire Syndrome inflammatoire biologique: hyperleucocytose à PNN, VS> 80 mm à H1, fibrinémie et CRP Î, albuminémie ↓. Radiographie pulmonaire: lésions pulmonaires actives? Echographie abdominale: ascite? Adénopathie? Masse? Coloscopie totale : visualisation des lésions Biopsies (Examen Ziehl Nelsen/ Histologie/ Culture/ PCR)
  • 14.
    1. Tuberculose iléo-caecalenon compliquée (4)  - - Examens de certitude Anatomopathologie des biopsies mise en évidence des granulomes tuberculoïdes Coproculture: mise en évidence du BK dans les selles
  • 15.
    2. Formes cliniques(1)       Formes topographiques Tuberculose duodénale: syndrome ulcéreux/ perforation ou obstruction fréquentes/ diagnostic biopsie ganglionnaire Tuberculose appendiculaire: appendice enrobée dans la masse iléo-caecale / diagnostic anatomopathologique. Tuberculose rectale: diarrhée glairo-sanglante avec syndrome rectal de Bensaude Tuberculose anale: ulcération accompagnée d’adénopathie inguinale Tuberculose jéjunale: syndrome de KOENIG
  • 16.
    2. Formes cliniques(2)      Formes compliquées (évolutives) Occlusion Hémorragie Fistules Syndrome de mal absorption
  • 17.
    2. Formes cliniques(3)   - - Formes associées Autres séreuses Péritoine = ascite lymphocytaire, granulations péritoine viscéral et pariétal, biopsies=diagnostic - Plèvre = pleurésie lymphocytaire, biopsies pleurales Hépatiques = cholestase anictérique, Biopsie du foie
  • 18.
  • 19.
    1. Diagnostic positif     Argumentsépidémiologiques Arguments cliniques Arguments para cliniques Certitude: biopsies avec anatomopathologie et mise en évidence de granulome de KOESTER
  • 20.
    2. Diagnostic différentiel   -      Cancerdu colon - Age, ATCD familiaux(PAF, CCR), anatomo-path+++ Maladie de CROHN: biopsies après coloscopie Absence de BK et de caséification du granulome Appendicite dans sa forme pseudo-tumorale Amoebome Schistosomiase à schistosoma Mansoni Colite ischémique Lymphosarcome
  • 21.
    3. Bilan   - Bilan d’extensionde la maladie - Autres séreuses : RX pulmonaire, écho. abdominale et cardiaque - Atteinte d’autres organes (foie, moelle osseuse, yeux) Bilan du terrain Recherche d’une immunodépression (VIH/ DIABETE/ ALCOOLISME/ CORTICOTHERAPIE AU LONG COURS/ CHIMIOTHERAPIE)
  • 22.
  • 23.
    1. BUTS    Stériliser lesfoyers infectieux Traiter les complications Prévenir la maladie
  • 24.
    2. Moyens (1)   - - - -  -   Médicaux Traitementanti tuberculeux Rifampicine « R » (rifadine ou rimactan) 10mg/Kg/jour Isoniazide « H » (Rimifon) 6mg/Kg/jour Ethambutol « E » (Myambutol) 20mg/Kg/ jour Pyrazynamide « Z » (Pirilène) 30mg/Kg/jour Traitement anti inflammatoire Corticoides: ½ mg/Kg/jour Antibiotiques: macrolides- quinolones Chirurgicaux
  • 25.
    2. Moyens (2)     Préventifs Luttecontre les comportements à risque de VIH Protection de l’immunodeprimé Vaccination par le bacille de Calmette et Guerin
  • 26.
    3. Indications (1)       ProtocoleRHZ Protocole RHZE pendant 2 mois puis RH pendant 4 mois dans toutes les formes Corticoïdes Spécifique à l’atteinte péritonéale Chirurgie Formes compliquées :perforations/ appendicite/ obstruction/ péricardites constrictives
  • 27.
    3. Indications (2)      Surveillancesous traitement Cytolyse induite Rifampicine et Isoniazide: Transaminases ± bilirubine- PAL hebdomadaire Polynévrite due à Isoniazide: surveillance clinique et EMG si anomalie clinique Névrite optique rétrobulbaire induite par Ethambutol: consultation ophtalmologie avant traitement et 15 à 21 jours après le début du traitement Hyper uricémie et cytolyse induites par le Pyrazynamide
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    Conclusion - Maladie rare= errance diagnostique - Incidence croissante avec endémie VIH - Certitude diagnostique = anatomopathologique - Traitement médical