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Dr. Benrokhrokh
Encadré par Dr.Berrane
 Introduction
 Définition
 Epidémiologie – facteurs favorisants
 Physiopathologie
 Conduite à tenir
 au cours de la première consultation
 au cours de la deuxième consultation
 principes thérapeutiques
 cas particuliers
 Les grandes nouveauté sur l’HTA dans les
recommandations (ESC/EHS 2018)
 L’hypertension artérielle est un problème
majeur de santé publique dans le monde
 L’HTA est un facteur de risque CV:
 Puissant
 Indépendant
 Aboutissant en cas de chiffres > 160/95 à :
 Un dédoublement de la mortalité cardiovasculaire
 À une augmentation de l’incidence de l’AVC (x7),
d’insuffisance cardiaque (x2)
 On distingue l’HTA essentielle (90% des cas)
et HTA secondaire (10% des cas)
 L’ HTA est définit par une
PAS PAD
Mesure au
cabinet médicale
≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
MAPA moyenne
des 24 heures
≥ 130 mmHg ≥ 80 mmHg
Auto-mesure ≥ 135 mmHg ≥ 85 mmHg
 Prévalence : 15% (50% après 60 ans)AT
 Facteurs favorisants
 Non modifiable:
 Âge
 Sexe masculin
 Race noire
 ATCD familiaux d’HTA
 Modifiable:
 Consommation excessive de sodium
 Obésité
 Éthylisme
 Tabagisme..
 PA = Qc x RAS
 Une élévation de la PA est due à :
 Une élévation du débit cardiaque (sujet jeune)
 Une augmentation du RAS (sujet âgé)
 Le mécanisme de l’HTA essentielle est loin
d’être clair il s’agit plus d’hypothèse que de
certitude
 Elle peut s’expliquer par:
 Une rigidité artérielle: une baisse de l’élasticité
artérielle avec l’âge
 Une hypersensibilité génétique aux
catécholamines
 Surcharge sodique chronique (un défaut de
l’augmentation de l’excrétion sodée et hydrique
en réponse à une charge sodée )
 Anomalie du transporteur de sodium au niveau
de cellule tubulaire rénale
 Autres…
 Au cours de la première consultation
(suspicion d’une HTA)
 Signes d’appelle
 Mesure de la PA
 Démarche à suivre
 Au cours de la deuxième consultation
(diagnostic positif de l’HTA)
 Recueil des éléments de la 1ère consultation
 Démarche à suivre
 Stratifier le risque cardio-vasculaire
 Signes d’appel:
 Une HTA non compliqué est souvent
asymptomatique, mais peut entrainer des
symptômes peu spécifique à type de :
 Epistaxis
 Acouphène, vertige
 Céphalées le plus souvent occipitales, matinale,
cédant au lever ou au cours de la matinée
 Fatigabilité, asthénie
 Comment mesurer la PA ?
 Au moins 2 mesures espacées d’au moins une
minute : retenir la moyenne
 Brassard adapté à la morphologie du patient, à la
hauteur de cœur
 Sujet au repos couché ou en position assise
depuis au moins 5 min n’ayant pas pris de café ni
d’alcool dans l’heure précédente, ni fumé dans
les 15 min qui précède
 Aux 2 bras
 Penser à mesurer la pression en position debout
chez les sujets: > 65 ans, diabétique, IRC
CATEGORIE PAS PAD
Optimal < 120 < 80
Normale 120 – 129 80 – 84
Normale haute 130 – 139 85 – 89
HTA grade 1 140 – 159 90 – 99
HTA grade 2 160 – 179 100 – 109
HTA grade 3 >180 >110
HTA systolique isolée >140 <90
Classification de l’OMS
 Quoi faire ?
 Sensibiliser le patient aux mesures hygiéno-
diététique
 Réaliser une mesure ambulatoire de la pression
artérielle (MAPA des 24 heures) ; ou parfois il
suffit de réaliser une courbe tensionnelle
pendant au minimum 3 jours (matin et soir)
 Réaliser un bilan systématique
 Programmer une 2ème consultation de contrôle
 En cas d’HTA grade 3 il faut débuter d’emblée le
traitement antihypertenseur
Pression artérielle
normale en
consultation
HTA en consultation
Auto- mesure; MAPA
normale
Pas d’HTA HTA « blouse
blanche »
Auto- mesure ; MAPA
retrouvant une HTA
HTA masquée
Risque CV = celui de
l’HTA permanente
HTA permanente
La MAPA et l’auto-mesure à domicile permettent ainsi:
• le diagnostic et le suivi d’une HTA « blouse blanche »
• D’évaluer la réponse au traitement antihypertenseur
• de confirmer ou non une HTA résistante
• d’améliorer l’observance au traitement
 Le bilan systématique:
 ECG
 NFS (HB et hte)
 Glycémie à jeun
 Cholestérol totale, LDL et HDL , triglycéride
 Ionogramme sanguin sans garrot (kaliémie)
 Urée, créat et estimation de DFG
 Acide urique
 Bandelette urinaire (chimie des urines) à la
recherche d’une protéinurie ou hématurie
 À quoi sert le bilan systématique ?
 Dépister une HTA secondaire (polyglobulie,
hypokaliémie, pathologie rénale)
 Recherche d’autres facteurs de risque cardio-
vasculaire
 Recherche une atteinte d’organe cible
 Les mesures en dehors du cabinet médicale
(MAPA/auto-mesure) ainsi que l’ECG et le
bilan biologique seront interpréter
 Si l’HTA est confirmé, annoncer le diagnostic
 Informer sur les risques liés à l’HTA
 Expliquer les bénéfices démontrés du traitement
 Fixer l’objectif du soins à court et à long terme
 Encourager l’auto mesure
 Une foie le diagnostic de l’HTA posé, il faut:
 Rechercher des signes cliniques et para-cliniques
en faveur d’une HTA secondaire
 Rechercher les autres facteurs de risque cardio-
vasculaires associés
 Rechercher des signes para-clinique ou infra-
clinique du retentissement de l’HTA => atteinte
des organes cibles
 Rechercher des signes cliniques de
retentissement de l’HTA => pathologies associées
 Stratification du niveau de risque
 Les facteurs de risques cardio-vasculaires:
 Non modifiable
 Âge (>45 ans chez l’homme >55 ans chez la femme)
 Le sexe masculin
 ATCD familiaux (évènement cardio-vasculaire ou mort
subite chez un parent de 1° ( H< 55 ans, F < 65 ans)
 modifiable
 Tabagisme actif
 Diabète
 Dyslipidémie
 Obésité abdominale
 Sédentarité
 Contraception oestro-progestatif
 Rechercher une atteinte d’organe cible
 Les organes cibles sont: cœur, vaisseaux,
cerveau, œil, rein
 Considéré comme atteinte d’organe cible
 HVG électrique ou échographique
 Index de pression systolique (index cheville/bras) <0,9
 Épaisseur intima-média > 0,9
 Micro-albuminurie significative (30-300 mg/jour) et/ou
discrète augmentation de la créatinine et/ou clairance
créatinine < 60 ml/min
 Rétinopathie hypertensive stade I : rétrécissement
artérielle diffus
 Rechercher des pathologies associée
 Maladie cardiaque: IDM, angor, revascularisation
coronaire, insuffisance cardiaque congestive
 Maladie vasculaire périphérique: artériopathie
des membres inférieures et aorto-iliaque
 Maladie cérebro-vasculaire: AVC ischémique ou
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 Maladie rénale: néphropathie diabétique,
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 Rétinopathie avancé (stade II et III): hémorragies
ou exsudats, œdème papillaire
 Stratification du risque cardio-vasculaire:
 RCV: estime le risque d’évènement cardio-
vasculaire fatale ou non à 10 ans
 Risque faible: < 15%
 Risque modéré: [15 – 20] %
 Risque élevé: [20 – 30] %
 Risque très élevé: [30 – 40] %
HTA grade I
(140-159 / 90–99)
HTA grade II
(160-179 / 100-
109)
HTA grade III
(>180 / > 110)
0 FDR CV
Risque faible Risque modéré Risque très
élevé
1 à 2 FDR CV
associés
Risque modéré Risque modéré Risque très
élevé
3 FDR CV
et/ou AOC
et/ou diabète
et/ou
syndrome
métabolique
Risque élevé Risque élevé Risque très
élevé
Maladie
cardio-cérébro
vasculaire ou
rénale établie
Risque très
élevé
Risque très
élevé
Risque très
élevé
 Objectifs thérapeutiques
 Règles hygiéno-diététiques
 Dépistage et traitement des autres FDR CV
 Traitement médicamenteux
 Principaux classes thérapeutique
 Association possible
 Le choix du traitement
 Algorithme décisionnelle
 Cas particuliers
 Objectifs thérapeutiques:
 Réduction à long terme de la morbimortalité
cardiovasculaire grâce à:
 PAS entre 130 et 139 mmHg et PAD < 90 mmHg
confirmées en auto mesure tensionnelle ou MAPA
 Prise en charge des facteurs de risque
cardiovasculaires associés
 L’objectif tensionnel peut être différent en
fonction de terrain (cas particuliers)
 Règles hygiéno-diététiques:
 Traitement de surpoids
 Régime sans sel ou peu salé (< 6g/jour)
 Augmenter la consommation des fruits et de
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 Diminuer la consommation des excitants (alcool,
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 Pratique d’exercice physique régulier ++++: sport
d’endurance (vélo, marche…) 30 min au moins 3
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 Dépistage et traitement des autres FDR CV
 Sevrage tabagique ++
 prise en charge du diabète
 Prise en charge de dyslipidémie (après avoir fixer
le LDL cible selon le risque CV globale)
 Aspirine à faible dose (75 mg/jour) en prévention
primaire chez les patients hypertendus sans ATCD
si > 50 ans ou RCV globale élevé (introduire
l’aspirine une fois la PA contrôlée
 Principaux classes thérapeutiques:
Ordre de
prescription
Mécanisme
d’action
Classes d’anti-
hypertenseurs
Physiopath
ologie
Exemple
1ère
intention
hormonale Β bloquants Action
chronotrope et
inotrope négative
=> Qc => PA
-Bisoprolol 5 à10
mg
- Aténolol 50 à
100 mg
IEC Inhibition de SRAA
=>
vasoconstriction
=> PA
-Ramipril (Triatec)
2,5 à 5 mg
ARA II Antagoniste
sélectif du
récepteur AT I de
l’angiotensine II
=> neutralise l’AT
II circulant et
tissulaire
-Valsartan
(TAREG®) 40 mg
-Irbésartan
(Aprovel ®)
150mg
électrolytiq
ues
Diurétiques
thiazidiques
Natriurétique =>
volémie => PA
Hydrochlorothiazid
e (Esidrex ®) 25mg
Inhibiteurs
calciques
Diminution de
l’entrée du
calcium dans les
cellules
musculaires lisses
de la paroi des
artères =>
vasodilatation
artérielle
Amlodipine
(Amlor®) 5 mg
Ordre de
prescription
Classe
d’antihypertenseurs
Physiopathologie exemple
2ème intention α-bloquant Bloque les récepteurs
α1 vasculaire =>
vasodilatation
vasculaire
Urapidil, Prazosine
Centraux Action au niveau des
commandes centraux
de la régulation de la
pression artérielle
Clonidine
(CATAPRESSANE ®)
alpha-méthyl-dopa
(ALDOMET®)
Diurétique (de l’anse,
anti aldostérone)
Différents mécanismes
selon le site d’action
Furosémide (Lasilix®)
Spirinolactone
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Inhibiteur de la rénine Bloque le SRAA à son
point d’activation
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Antihypertenseurs Principales contre-indications
Diurétiques
Thiazidiques IR, goutte Obstacle
urinaire
complet
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De l’anse HypoK+, hypoNa+
goutte
IEC Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse,
allaitement
ARA II
Inhibiteurs calciques Concernant dilitiazem et vérapamil: association
au β bloquant, BAV non appareillé, bradycardie,
insuffisance cardiaque décompensée
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cardiaque décompensé, syndrome dépressif
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α bloquants Hypotension orthostatique
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 Associations possibles des différents antihypertenseurs:
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Diurétique
thiazidiques
Inhibiteurs
calcique
Association contre-indiqué:
• IEC + ARA II: même action, accumulation des effets Iiaires
• b bloquants + IC bradycardisants (Vérapamil, Dilitiazem)
 Le choix du traitement:
 Diabète: IEC, ARAII
 Coronarien chronique: β-bloquant, anticalcique
bradycardisant (vérapamil, dilitiazem)
 Post-IDM: β bloquant, IEC, ARA II
 Insuffisance cardiaque: IEC, ARA II, thiazidiques
 AOMI: anticalcique
 ATCD d’AVC ou d’AIT: thiazidiques, IEC ou ARA II
 Insuffisance rénale: IEC ou ARA II
 Grossesse: méthyldopa, labétalol, IC (LOXEN), β
bloquant
 Algorithme de prise en charge de l’HTA
HTA confirmé
Risque faible Risque modéré Risque élevé
Des mesures
hygiéno-
diététique
pendant 6 mois;
Si objectif non
atteint +
médicaments
Des mesures
hygiéno-
diététiques
pendant 3 mois;
si objectif non
atteint +
médicaments
Des mesures
hygiéno-
diététiques +
médicaments
d’emblée
 Algorithme de la PEC médicamenteuse de l’HTA:
Traitement médicamenteux de 1ère intention ou associations fixes faiblement dosées
Après 4 semaines: évaluation de l’efficacité et la tolérance + évaluation du respect de la PEC des
FDR
Objectif tensionnel
atteint: PA < 140/90 +
bonne tolérance
Objectif tensionnel
atteint: PA < 140/90
+ mauvaise tolérance
Objectif tensionnel
non atteint: PA >
140/90 mmHg
Changer la classe de
médicaments
Association d’un mdt
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Après 04 semaines : évaluation de l’efficacité et de la tolérance
Objectif tensionnel
atteint
Objectif tensionnel
non atteint
Poursuite du Trt et
suivi : 3 à 4
consultation /an
Association d’un mdt
de 3ème classe sinon
=> HTA résistante
 Urgence hypertensive:
 C’est une élévation tensionnelle + souffrance viscérale
 En dehors de la dissection aortique ou il faut baisser
rapidement la TA, il est recommandé de ne pas baisser
la TA de plus de 15% de sa valeur initiale
 HTA et diabète
 Les objectifs tensionnelle ne sont pas modifié
(anciennement 130/80)
 Préférer les IEC et ARA II si néphropathie diabétique
 HTA et sujet âgé
 L’objectif tensionnelle est 150/90 mmHg afin d’éviter
l’hypotension orthostatique
 Tout les mdts peuvent être utilisé s’ils sont tolérés,
préférer les inhibiteurs calciques.
 HTA et insuffisance rénale
 Le traitement de référence est IEC adapté au débit de
filtration glomérulaire le plus souvent associé à un
diurétique de l’anse
 Surveillance de la kaliémie est nécessaire
 HTA blouse blanche
 Il est recommandé de suivre tous les ans ces patients par des
mesures en dehors de cabinet médicale
 Des études suggèrent que leur risque de devenir hypertendus
serait supérieur à celui de la population générale
 Ne nécessite pas de traitement
 HTA et grossesse:
 Classiquement l’HTA au cours de la grossesse peut se en 4
types:
 La pré éclampsie: tableau d’HTA survenant typiquement
au 3ème trimestre chez une femme primipare sans ATCD
vasculo-rénale, guérissant dans le post-partum. C’est une
maladie exclusivement gravidique
 L’HTA chronique :préexistante à la grossesse mais parfois
méconnue avant. Ce diagnostic est à évoquer en cas de
découverte d’une HTA avant 20SA
 L’HTA chronique avec pré éclampsie surajouatée
 L’HTA gravidique labile ou transitoire apparaissant
uniquement lors des grossesses
 La pré éclampsie = HTA > 130/90 + protéinurie >300mg/24h
+ œdème
 HTA et grossesse:
 Suspecter une pré éclampsie devant : douleur épigastriques
en barre , nausée, vomissements, céphalée, obnubilations,
phosphènes, acouphènes => hospitalisation en urgence
unité de GHR
 La crise d’éclampsie = crise convulsive généralisé suivi d’un
état comateux; c’est un accident aigue compliquant 1% des
pré éclampsies avec engagement de pronostic vitale
maternel et foetal
 Le traitement de référence est l’alphaméthyldopa, les
inhibiteurs calciques et les b bloquants peuvent être
également utilisé
 Les IEC et les ARA II sont contre-indiqué le 2ème et le 3ème
trimestre
 HTA résistante:
 Une HTA est dite résistante lorsque la PA reste au dessus de
la cible thérapeutique malgré un traitement associant au
moins 3 classes thérapeutiques (dont un diurétique
thiazidique) à dose adéquate et des mesures hygiéno-
diététique. Il est recommandé de confirmer le diagnostic par
une MAPA ou une auto mesure
 Des facteurs de résistance doivent être recherchés:
observance insuffisante, causes d’HTA secondaires,
surcharge volémique
 si malgré la correction de ces facteurs l’objectif tensionnel
n’est pas atteint, un avis spécialisé est recommandé
 Afin d’améliorer le contrôle de la TA des patients, il faut
privilégier les stratégies thérapeutiques suivantes :
 Des traitements combinés pour traiter initialement la plupart des
patients souffrant d’HTA
 Un traitement à pilule« unique » (deux médicaments en un cp)
 Des algorithmes de traitement médicamenteux simplifiée avec
l’utilisation préférée d’un IEC (ou ARA II) combinée à un inhibiteur
calcique et/ou un diurétique thiazidique, comme stratégie de
traitement de base
 La cible tensionnelle sous traitement est abaissée à
120 - 130 / 70 – 79 mmHg chez la plupart des patients
moins de 65 ans. Elle est abaissée également à 130 – 140/
< 80 mmHg chez les insuffisants rénaux, chez les patients
les plus âgé si le traitement est bien toléré
 KB cardiologie vasculaire
 KB gynécologie obstétrique
 Vidal 2017
 www.cardio-online.fr
HTA essentielle

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HTA essentielle

  • 2.  Introduction  Définition  Epidémiologie – facteurs favorisants  Physiopathologie  Conduite à tenir  au cours de la première consultation  au cours de la deuxième consultation  principes thérapeutiques  cas particuliers  Les grandes nouveauté sur l’HTA dans les recommandations (ESC/EHS 2018)
  • 3.  L’hypertension artérielle est un problème majeur de santé publique dans le monde  L’HTA est un facteur de risque CV:  Puissant  Indépendant  Aboutissant en cas de chiffres > 160/95 à :  Un dédoublement de la mortalité cardiovasculaire  À une augmentation de l’incidence de l’AVC (x7), d’insuffisance cardiaque (x2)  On distingue l’HTA essentielle (90% des cas) et HTA secondaire (10% des cas)
  • 4.  L’ HTA est définit par une PAS PAD Mesure au cabinet médicale ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg MAPA moyenne des 24 heures ≥ 130 mmHg ≥ 80 mmHg Auto-mesure ≥ 135 mmHg ≥ 85 mmHg
  • 5.  Prévalence : 15% (50% après 60 ans)AT  Facteurs favorisants  Non modifiable:  Âge  Sexe masculin  Race noire  ATCD familiaux d’HTA  Modifiable:  Consommation excessive de sodium  Obésité  Éthylisme  Tabagisme..
  • 6.  PA = Qc x RAS  Une élévation de la PA est due à :  Une élévation du débit cardiaque (sujet jeune)  Une augmentation du RAS (sujet âgé)  Le mécanisme de l’HTA essentielle est loin d’être clair il s’agit plus d’hypothèse que de certitude
  • 7.  Elle peut s’expliquer par:  Une rigidité artérielle: une baisse de l’élasticité artérielle avec l’âge  Une hypersensibilité génétique aux catécholamines  Surcharge sodique chronique (un défaut de l’augmentation de l’excrétion sodée et hydrique en réponse à une charge sodée )  Anomalie du transporteur de sodium au niveau de cellule tubulaire rénale  Autres…
  • 8.  Au cours de la première consultation (suspicion d’une HTA)  Signes d’appelle  Mesure de la PA  Démarche à suivre  Au cours de la deuxième consultation (diagnostic positif de l’HTA)  Recueil des éléments de la 1ère consultation  Démarche à suivre  Stratifier le risque cardio-vasculaire
  • 9.
  • 10.  Signes d’appel:  Une HTA non compliqué est souvent asymptomatique, mais peut entrainer des symptômes peu spécifique à type de :  Epistaxis  Acouphène, vertige  Céphalées le plus souvent occipitales, matinale, cédant au lever ou au cours de la matinée  Fatigabilité, asthénie
  • 11.  Comment mesurer la PA ?  Au moins 2 mesures espacées d’au moins une minute : retenir la moyenne  Brassard adapté à la morphologie du patient, à la hauteur de cœur  Sujet au repos couché ou en position assise depuis au moins 5 min n’ayant pas pris de café ni d’alcool dans l’heure précédente, ni fumé dans les 15 min qui précède  Aux 2 bras  Penser à mesurer la pression en position debout chez les sujets: > 65 ans, diabétique, IRC
  • 12. CATEGORIE PAS PAD Optimal < 120 < 80 Normale 120 – 129 80 – 84 Normale haute 130 – 139 85 – 89 HTA grade 1 140 – 159 90 – 99 HTA grade 2 160 – 179 100 – 109 HTA grade 3 >180 >110 HTA systolique isolée >140 <90 Classification de l’OMS
  • 13.  Quoi faire ?  Sensibiliser le patient aux mesures hygiéno- diététique  Réaliser une mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA des 24 heures) ; ou parfois il suffit de réaliser une courbe tensionnelle pendant au minimum 3 jours (matin et soir)  Réaliser un bilan systématique  Programmer une 2ème consultation de contrôle  En cas d’HTA grade 3 il faut débuter d’emblée le traitement antihypertenseur
  • 14. Pression artérielle normale en consultation HTA en consultation Auto- mesure; MAPA normale Pas d’HTA HTA « blouse blanche » Auto- mesure ; MAPA retrouvant une HTA HTA masquée Risque CV = celui de l’HTA permanente HTA permanente La MAPA et l’auto-mesure à domicile permettent ainsi: • le diagnostic et le suivi d’une HTA « blouse blanche » • D’évaluer la réponse au traitement antihypertenseur • de confirmer ou non une HTA résistante • d’améliorer l’observance au traitement
  • 15.  Le bilan systématique:  ECG  NFS (HB et hte)  Glycémie à jeun  Cholestérol totale, LDL et HDL , triglycéride  Ionogramme sanguin sans garrot (kaliémie)  Urée, créat et estimation de DFG  Acide urique  Bandelette urinaire (chimie des urines) à la recherche d’une protéinurie ou hématurie
  • 16.  À quoi sert le bilan systématique ?  Dépister une HTA secondaire (polyglobulie, hypokaliémie, pathologie rénale)  Recherche d’autres facteurs de risque cardio- vasculaire  Recherche une atteinte d’organe cible
  • 17.
  • 18.  Les mesures en dehors du cabinet médicale (MAPA/auto-mesure) ainsi que l’ECG et le bilan biologique seront interpréter  Si l’HTA est confirmé, annoncer le diagnostic  Informer sur les risques liés à l’HTA  Expliquer les bénéfices démontrés du traitement  Fixer l’objectif du soins à court et à long terme  Encourager l’auto mesure
  • 19.  Une foie le diagnostic de l’HTA posé, il faut:  Rechercher des signes cliniques et para-cliniques en faveur d’une HTA secondaire  Rechercher les autres facteurs de risque cardio- vasculaires associés  Rechercher des signes para-clinique ou infra- clinique du retentissement de l’HTA => atteinte des organes cibles  Rechercher des signes cliniques de retentissement de l’HTA => pathologies associées  Stratification du niveau de risque
  • 20.  Les facteurs de risques cardio-vasculaires:  Non modifiable  Âge (>45 ans chez l’homme >55 ans chez la femme)  Le sexe masculin  ATCD familiaux (évènement cardio-vasculaire ou mort subite chez un parent de 1° ( H< 55 ans, F < 65 ans)  modifiable  Tabagisme actif  Diabète  Dyslipidémie  Obésité abdominale  Sédentarité  Contraception oestro-progestatif
  • 21.  Rechercher une atteinte d’organe cible  Les organes cibles sont: cœur, vaisseaux, cerveau, œil, rein  Considéré comme atteinte d’organe cible  HVG électrique ou échographique  Index de pression systolique (index cheville/bras) <0,9  Épaisseur intima-média > 0,9  Micro-albuminurie significative (30-300 mg/jour) et/ou discrète augmentation de la créatinine et/ou clairance créatinine < 60 ml/min  Rétinopathie hypertensive stade I : rétrécissement artérielle diffus
  • 22.  Rechercher des pathologies associée  Maladie cardiaque: IDM, angor, revascularisation coronaire, insuffisance cardiaque congestive  Maladie vasculaire périphérique: artériopathie des membres inférieures et aorto-iliaque  Maladie cérebro-vasculaire: AVC ischémique ou hémorragique, AIT  Maladie rénale: néphropathie diabétique, insuffisance rénale, protéinurie (> 300 mg/jour)  Rétinopathie avancé (stade II et III): hémorragies ou exsudats, œdème papillaire
  • 23.  Stratification du risque cardio-vasculaire:  RCV: estime le risque d’évènement cardio- vasculaire fatale ou non à 10 ans  Risque faible: < 15%  Risque modéré: [15 – 20] %  Risque élevé: [20 – 30] %  Risque très élevé: [30 – 40] % HTA grade I (140-159 / 90–99) HTA grade II (160-179 / 100- 109) HTA grade III (>180 / > 110) 0 FDR CV Risque faible Risque modéré Risque très élevé 1 à 2 FDR CV associés Risque modéré Risque modéré Risque très élevé 3 FDR CV et/ou AOC et/ou diabète et/ou syndrome métabolique Risque élevé Risque élevé Risque très élevé Maladie cardio-cérébro vasculaire ou rénale établie Risque très élevé Risque très élevé Risque très élevé
  • 24.
  • 25.  Objectifs thérapeutiques  Règles hygiéno-diététiques  Dépistage et traitement des autres FDR CV  Traitement médicamenteux  Principaux classes thérapeutique  Association possible  Le choix du traitement  Algorithme décisionnelle  Cas particuliers
  • 26.  Objectifs thérapeutiques:  Réduction à long terme de la morbimortalité cardiovasculaire grâce à:  PAS entre 130 et 139 mmHg et PAD < 90 mmHg confirmées en auto mesure tensionnelle ou MAPA  Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires associés  L’objectif tensionnel peut être différent en fonction de terrain (cas particuliers)
  • 27.  Règles hygiéno-diététiques:  Traitement de surpoids  Régime sans sel ou peu salé (< 6g/jour)  Augmenter la consommation des fruits et de légumes  Diminuer la consommation des excitants (alcool, café, thé…)  Pratique d’exercice physique régulier ++++: sport d’endurance (vélo, marche…) 30 min au moins 3 fois par semaine
  • 28.  Dépistage et traitement des autres FDR CV  Sevrage tabagique ++  prise en charge du diabète  Prise en charge de dyslipidémie (après avoir fixer le LDL cible selon le risque CV globale)  Aspirine à faible dose (75 mg/jour) en prévention primaire chez les patients hypertendus sans ATCD si > 50 ans ou RCV globale élevé (introduire l’aspirine une fois la PA contrôlée
  • 29.  Principaux classes thérapeutiques: Ordre de prescription Mécanisme d’action Classes d’anti- hypertenseurs Physiopath ologie Exemple 1ère intention hormonale Β bloquants Action chronotrope et inotrope négative => Qc => PA -Bisoprolol 5 à10 mg - Aténolol 50 à 100 mg IEC Inhibition de SRAA => vasoconstriction => PA -Ramipril (Triatec) 2,5 à 5 mg ARA II Antagoniste sélectif du récepteur AT I de l’angiotensine II => neutralise l’AT II circulant et tissulaire -Valsartan (TAREG®) 40 mg -Irbésartan (Aprovel ®) 150mg électrolytiq ues Diurétiques thiazidiques Natriurétique => volémie => PA Hydrochlorothiazid e (Esidrex ®) 25mg Inhibiteurs calciques Diminution de l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses de la paroi des artères => vasodilatation artérielle Amlodipine (Amlor®) 5 mg
  • 30. Ordre de prescription Classe d’antihypertenseurs Physiopathologie exemple 2ème intention α-bloquant Bloque les récepteurs α1 vasculaire => vasodilatation vasculaire Urapidil, Prazosine Centraux Action au niveau des commandes centraux de la régulation de la pression artérielle Clonidine (CATAPRESSANE ®) alpha-méthyl-dopa (ALDOMET®) Diurétique (de l’anse, anti aldostérone) Différents mécanismes selon le site d’action Furosémide (Lasilix®) Spirinolactone (ALDACTONE®) Inhibiteur de la rénine Bloque le SRAA à son point d’activation Aliskéran (RASILEZ®)
  • 31. Antihypertenseurs Principales contre-indications Diurétiques Thiazidiques IR, goutte Obstacle urinaire complet Anti-aldostérone IR, hyperkaliémie De l’anse HypoK+, hypoNa+ goutte IEC Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse, allaitement ARA II Inhibiteurs calciques Concernant dilitiazem et vérapamil: association au β bloquant, BAV non appareillé, bradycardie, insuffisance cardiaque décompensée Β-bloquants Raynaud, Asthme, BAV, bradycardie , insuffisance cardiaque décompensé, syndrome dépressif (RABBIS) Centraux Dépression, IR sévère pour certains α bloquants Hypotension orthostatique Inhibiteur de la rénine Grossesse, angio-œdème, association aux vérapamil, quinidine, ciclosporine
  • 32.  Associations possibles des différents antihypertenseurs: β bloquants IEC ARA II Diurétique thiazidiques Inhibiteurs calcique Association contre-indiqué: • IEC + ARA II: même action, accumulation des effets Iiaires • b bloquants + IC bradycardisants (Vérapamil, Dilitiazem)
  • 33.  Le choix du traitement:  Diabète: IEC, ARAII  Coronarien chronique: β-bloquant, anticalcique bradycardisant (vérapamil, dilitiazem)  Post-IDM: β bloquant, IEC, ARA II  Insuffisance cardiaque: IEC, ARA II, thiazidiques  AOMI: anticalcique  ATCD d’AVC ou d’AIT: thiazidiques, IEC ou ARA II  Insuffisance rénale: IEC ou ARA II  Grossesse: méthyldopa, labétalol, IC (LOXEN), β bloquant
  • 34.  Algorithme de prise en charge de l’HTA HTA confirmé Risque faible Risque modéré Risque élevé Des mesures hygiéno- diététique pendant 6 mois; Si objectif non atteint + médicaments Des mesures hygiéno- diététiques pendant 3 mois; si objectif non atteint + médicaments Des mesures hygiéno- diététiques + médicaments d’emblée
  • 35.  Algorithme de la PEC médicamenteuse de l’HTA: Traitement médicamenteux de 1ère intention ou associations fixes faiblement dosées Après 4 semaines: évaluation de l’efficacité et la tolérance + évaluation du respect de la PEC des FDR Objectif tensionnel atteint: PA < 140/90 + bonne tolérance Objectif tensionnel atteint: PA < 140/90 + mauvaise tolérance Objectif tensionnel non atteint: PA > 140/90 mmHg Changer la classe de médicaments Association d’un mdt d’autres classes Après 04 semaines : évaluation de l’efficacité et de la tolérance Objectif tensionnel atteint Objectif tensionnel non atteint Poursuite du Trt et suivi : 3 à 4 consultation /an Association d’un mdt de 3ème classe sinon => HTA résistante
  • 36.
  • 37.  Urgence hypertensive:  C’est une élévation tensionnelle + souffrance viscérale  En dehors de la dissection aortique ou il faut baisser rapidement la TA, il est recommandé de ne pas baisser la TA de plus de 15% de sa valeur initiale  HTA et diabète  Les objectifs tensionnelle ne sont pas modifié (anciennement 130/80)  Préférer les IEC et ARA II si néphropathie diabétique  HTA et sujet âgé  L’objectif tensionnelle est 150/90 mmHg afin d’éviter l’hypotension orthostatique  Tout les mdts peuvent être utilisé s’ils sont tolérés, préférer les inhibiteurs calciques.
  • 38.  HTA et insuffisance rénale  Le traitement de référence est IEC adapté au débit de filtration glomérulaire le plus souvent associé à un diurétique de l’anse  Surveillance de la kaliémie est nécessaire  HTA blouse blanche  Il est recommandé de suivre tous les ans ces patients par des mesures en dehors de cabinet médicale  Des études suggèrent que leur risque de devenir hypertendus serait supérieur à celui de la population générale  Ne nécessite pas de traitement
  • 39.  HTA et grossesse:  Classiquement l’HTA au cours de la grossesse peut se en 4 types:  La pré éclampsie: tableau d’HTA survenant typiquement au 3ème trimestre chez une femme primipare sans ATCD vasculo-rénale, guérissant dans le post-partum. C’est une maladie exclusivement gravidique  L’HTA chronique :préexistante à la grossesse mais parfois méconnue avant. Ce diagnostic est à évoquer en cas de découverte d’une HTA avant 20SA  L’HTA chronique avec pré éclampsie surajouatée  L’HTA gravidique labile ou transitoire apparaissant uniquement lors des grossesses  La pré éclampsie = HTA > 130/90 + protéinurie >300mg/24h + œdème
  • 40.  HTA et grossesse:  Suspecter une pré éclampsie devant : douleur épigastriques en barre , nausée, vomissements, céphalée, obnubilations, phosphènes, acouphènes => hospitalisation en urgence unité de GHR  La crise d’éclampsie = crise convulsive généralisé suivi d’un état comateux; c’est un accident aigue compliquant 1% des pré éclampsies avec engagement de pronostic vitale maternel et foetal  Le traitement de référence est l’alphaméthyldopa, les inhibiteurs calciques et les b bloquants peuvent être également utilisé  Les IEC et les ARA II sont contre-indiqué le 2ème et le 3ème trimestre
  • 41.  HTA résistante:  Une HTA est dite résistante lorsque la PA reste au dessus de la cible thérapeutique malgré un traitement associant au moins 3 classes thérapeutiques (dont un diurétique thiazidique) à dose adéquate et des mesures hygiéno- diététique. Il est recommandé de confirmer le diagnostic par une MAPA ou une auto mesure  Des facteurs de résistance doivent être recherchés: observance insuffisante, causes d’HTA secondaires, surcharge volémique  si malgré la correction de ces facteurs l’objectif tensionnel n’est pas atteint, un avis spécialisé est recommandé
  • 42.
  • 43.  Afin d’améliorer le contrôle de la TA des patients, il faut privilégier les stratégies thérapeutiques suivantes :  Des traitements combinés pour traiter initialement la plupart des patients souffrant d’HTA  Un traitement à pilule« unique » (deux médicaments en un cp)  Des algorithmes de traitement médicamenteux simplifiée avec l’utilisation préférée d’un IEC (ou ARA II) combinée à un inhibiteur calcique et/ou un diurétique thiazidique, comme stratégie de traitement de base  La cible tensionnelle sous traitement est abaissée à 120 - 130 / 70 – 79 mmHg chez la plupart des patients moins de 65 ans. Elle est abaissée également à 130 – 140/ < 80 mmHg chez les insuffisants rénaux, chez les patients les plus âgé si le traitement est bien toléré
  • 44.  KB cardiologie vasculaire  KB gynécologie obstétrique  Vidal 2017  www.cardio-online.fr