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Arbre décisionnel face à un œdème
      des membres inférieurs

                    M. Arrault-Chaya
                 Unité de Lymphologie,
Centre national de référence de maladies vasculaires rares,
                 Hôpital Cognacq-Jay, Paris
Œdèmes des membres inférieurs
         Définition - Physiopathologie
   Augmentation de volume du secteur interstitiel
       volume des membres inférieurs (MI)

            Volume interstitiel : 20-30% de l’eau totale
Œdèmes des membres inférieurs
                Physiopathologie
  Régulation, équilibre +++
1. Entre le transfert issu du
   capillaire (pression de
   filtration)




                                                                                  Lymphatique
                                      Capillaire
2. Et le drainage par retour
   vasculaire et lymphatique

   Pression de filtration
    (gradient 3-5 mmHg)
         Pression hydraulique
         Pression oncotique
                                                   P. Carpentier
                                                                   Interstitium
         Coefficient de filtration
Œdèmes des membres inférieurs
           Physiopathologie

Physiopathologie
 1.      ultrafiltration
 2.      résorption veineuse ou lymphatique


Œdème
 1.   Augmentation du transfert liquidien vers le secteur
      interstitiel
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Mécanisme des œdèmes

1.   Augmentation de la pression filtration : gradient
     hydraulique accru, diminution du différentiel de la
     pression oncotique
2.   Perméabilité capillaire accrue
3.   Si gradient filtration > 15 mmHg, débit lymphatique
     insuffisant  œdème
Mécanismes des œdèmes
   ↑ pression hydraulique capillaire
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        sodée)
       hyperpression veineuse
   ↓ pression oncotique
    plasmatique
       (albumine < 25 g/l)
   ↓ drainage lymphatique
   ↑ perméabilité capillaire
       (médicaments, œdèmes
        cycliques ?)
   ↑ pression oncotique
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Œdème des membres inférieurs
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Démarche diagnostique orientée par
 Interrogatoire
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   Examen clinique
       Caractéristiques de l’œdème (généralisé ou localisé, uni ou bilatéral)
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   +/- examens complémentaires
OMI de cause générale
                    Enquête initiale
   OMI
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   Interrogatoire et examen clinique
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OMI de cause générale
                    Enquête initiale
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       NFS, plaquettes
       CRP
       EPP (dosage albumine, bloc béta-gamma ?)
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OMI de cause générale
Etiologie    Anamnèse                    Examen clinique       Examens
                                                               complémentaires
 Cardiaque   ATCD cardiopathie : HTA,    Dyspnée               RT :
             valvulaire, ischémique,     Signes ICG            •Cardiomégalie
             primitive                   Signes IVD            •Surcharge vasculaire
                                         Souffle RM            •Epanchement
                                                               pleuraux
             ATCD décompensation         OMI (retardé)         ECG : séquelle IDM
             Facteurs décompensation                           Echo cœur :
             (AC/FA, arrêt diurétique)                         •Dysfonction VG
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             Hépatite médicamenteuse     Signe IHC (ictère,    •Cytolyse hépatique
                                         angiome stellaire)    • TP
                                         Signe HTP (CVC,       •Hypoalbuminémie 20-
                                         HMG, SMG)             25g/l, bloc béta-
                                                               gamma
                                                               •Thrombopénie/leuco-
                                                               -pénie
OMI de cause générale
Etiologie         Anamnèse                 Examen clinique     Examens
                                                               complémentaires
                                          Rénales
                  ATCD néphropathie        OMI                 • BU : protéinurie +/-
                                           HTA                 hématurie
SD néphrotique
                                 Néphropathies glomérulaires   • Dosage protéinurie 24h
•Protéinurie > 3g/l
                                 aigues                        • Créatininémie
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•Hypoalbuminémie <30g/l          •Protéinurie 1-3 g/l
•+/-hématurie                    •Hématurie                        Insuffisance rénale
•+/- Insuffisance rénale         •Insuffisance rénale                    sévère
                                   Hypo-albuminémie
Perte urinaire    Cf SD néphrotique        OMI                 SD néphrotique
Perte digestive   ATCD gastro              OMI                Hypoalbuminémie < 20g/l
                                           Diarrhée chronique   Clairance de l’alpha-1
                                                              antitrypsine
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Carence apport    Malnutrition                                 Hypoalbuminémie (25g/l)
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Etiologie           Anamnèse               Examen clinique              Examens
                                                                        complémentaires
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Hypothyroïdie       ATCD dysthyroidie OMI pré-tibial
prolongée                             Myxœdème                            TSH

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idiopathique        début de cycle
  Œdème de la       Fin de grossesse       SI HTA : toxémie
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                                   Médicamenteux
                 Œdème cyclique idiopathique (Dg élimination )
•+/- précédé d’œdème prémenstruelle
•Sensation d’être gonflée en fin de          Poids
journée et « à l’étroit dans sa peau »     Oligurie
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oestrogènes                                diurétiques
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   OMI
       Uni ou bilatéraux
       +/- douloureux
       +/- aspect cutané inflammatoire
   Interrogatoire et examen clinique
       Circonstance de survenue (brutale ou chronique)
       Signes cutanés associés (IVC, lymphœdème)
       Poids
   Examens complémentaires
       Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan
       Echo-doppler veineux MI
       Lymphoscintigraphie MI
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                        Etiologie
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   OMI
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       Echo-doppler veineux MI
       Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan
OMI d’origine localisée
                         Etiologie
Unilatéral                                  Bilatéral
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Lymphœdème                                  Lymphœdème
Algodytrophie                               Lipœdème
Œdème post-revascularisation chirurgicale


Compression veineuses :
   ́              ́
anevrismes poplites, tumeurs vasculaires


                  ́
Malformations arterio-veineuses
EN PRATIQUE
   1. Anamnèse
   2. Clinique
   3. Causes simples : IVC, I. cardiaque
   4. Autres causes plus rares
   5. Examens simples de débrouillage : NFS, créat, prot. à la
    bandelette, albuminémie
   6. Examens plus complexes : clairance alpha-1
    antitrypsine…

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Arbre décisionnel omi arrault

  • 1. Arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs M. Arrault-Chaya Unité de Lymphologie, Centre national de référence de maladies vasculaires rares, Hôpital Cognacq-Jay, Paris
  • 2. Œdèmes des membres inférieurs Définition - Physiopathologie  Augmentation de volume du secteur interstitiel  volume des membres inférieurs (MI) Volume interstitiel : 20-30% de l’eau totale
  • 3. Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie  Régulation, équilibre +++ 1. Entre le transfert issu du capillaire (pression de filtration) Lymphatique Capillaire 2. Et le drainage par retour vasculaire et lymphatique  Pression de filtration (gradient 3-5 mmHg)  Pression hydraulique  Pression oncotique P. Carpentier Interstitium  Coefficient de filtration
  • 4. Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie Physiopathologie 1. ultrafiltration 2. résorption veineuse ou lymphatique Œdème 1. Augmentation du transfert liquidien vers le secteur interstitiel 2. Séquestration dans ce secteur
  • 5. Mécanisme des œdèmes 1. Augmentation de la pression filtration : gradient hydraulique accru, diminution du différentiel de la pression oncotique 2. Perméabilité capillaire accrue 3. Si gradient filtration > 15 mmHg, débit lymphatique insuffisant  œdème
  • 6. Mécanismes des œdèmes  ↑ pression hydraulique capillaire  volume intravasculaire (rétention sodée)  hyperpression veineuse  ↓ pression oncotique plasmatique  (albumine < 25 g/l)  ↓ drainage lymphatique  ↑ perméabilité capillaire  (médicaments, œdèmes cycliques ?)  ↑ pression oncotique interstitielle
  • 7. Œdème des membres inférieurs Orientation diagnostic  Un symptôme multitude de cause  Cause fréquente de consultation  Cause locale ou générale Démarche diagnostique orientée par  Interrogatoire  Mode d’apparition (brutal ou chronique)  Antécédents  Examen clinique  Caractéristiques de l’œdème (généralisé ou localisé, uni ou bilatéral)  Signes associés (insuffisance cardiaque…)  +/- examens complémentaires
  • 8. OMI de cause générale Enquête initiale  OMI  Bilatéraux et symétriques  Blancs  Mous  Prenant le godet  Interrogatoire et examen clinique  Prise de médicament (inhibiteur calcique)  ATCD médicaux (cardiaques, digestifs, rénaux, endocriniens…)  MDV (notion éthylisme …)  Signes d’accompagnement cardio-pulmonaire (signe IVG et IVD), digestifs (cirrhose, diarrhée chronique…)  Grossesse  Examens complémentaires  +/- consultation spécialisée (cardio, gastro )
  • 9. OMI de cause générale Enquête initiale  Bilan biologique  NFS, plaquettes  CRP  EPP (dosage albumine, bloc béta-gamma ?)  Créatininémie  BHC : ASAT, ALAT, gamma-GT, PAL, bilirubine conjuguée  TSH  Ionogramme sanguin  Bilan urinaire  BU (bandelette urinaire), recherche d’une protéinurie  +/- Protéinurie des 24h  +/- Iconographie (RT/ECG/Echo cœur/ Echo abdominale)
  • 10. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Cardiaque ATCD cardiopathie : HTA, Dyspnée RT : valvulaire, ischémique, Signes ICG •Cardiomégalie primitive Signes IVD •Surcharge vasculaire Souffle RM •Epanchement pleuraux ATCD décompensation OMI (retardé) ECG : séquelle IDM Facteurs décompensation Echo cœur : (AC/FA, arrêt diurétique) •Dysfonction VG •Signe HTAP •Valvulopathie Hépatique ATCD éthylisme Ascite puis Biologie : (cirrhose) Hépatite virale (B,C) OMI +/- lésions cut •Cholestase hépatique Hépatite médicamenteuse Signe IHC (ictère, •Cytolyse hépatique angiome stellaire) • TP Signe HTP (CVC, •Hypoalbuminémie 20- HMG, SMG) 25g/l, bloc béta- gamma •Thrombopénie/leuco- -pénie
  • 11. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Rénales ATCD néphropathie OMI • BU : protéinurie +/- HTA hématurie SD néphrotique Néphropathies glomérulaires • Dosage protéinurie 24h •Protéinurie > 3g/l aigues • Créatininémie •Hypoprotidémie < 60g/l •Hypoalbuminémie <30g/l •Protéinurie 1-3 g/l •+/-hématurie •Hématurie Insuffisance rénale •+/- Insuffisance rénale •Insuffisance rénale sévère Hypo-albuminémie Perte urinaire Cf SD néphrotique OMI SD néphrotique Perte digestive ATCD gastro OMI Hypoalbuminémie < 20g/l Diarrhée chronique Clairance de l’alpha-1 antitrypsine Par carence Cf cirrhose Carence apport Malnutrition Hypoalbuminémie (25g/l)
  • 12. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Endocriniennes Hypothyroïdie ATCD dysthyroidie OMI pré-tibial prolongée Myxœdème TSH Œdème Prémenstruelle OMI modérés prémenstruelle Polyurie fin ou idiopathique début de cycle Œdème de la Fin de grossesse SI HTA : toxémie grossesse gravidique Médicamenteux Œdème cyclique idiopathique (Dg élimination ) •+/- précédé d’œdème prémenstruelle •Sensation d’être gonflée en fin de Poids journée et « à l’étroit dans sa peau » Oligurie •Favorisée par orthostatisme, chaleur et Effet rebond à l’arrêt des oestrogènes diurétiques
  • 13. OMI de cause générale
  • 14. OMI d’origine localisée  OMI  Uni ou bilatéraux  +/- douloureux  +/- aspect cutané inflammatoire  Interrogatoire et examen clinique  Circonstance de survenue (brutale ou chronique)  Signes cutanés associés (IVC, lymphœdème)  Poids  Examens complémentaires  Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan  Echo-doppler veineux MI  Lymphoscintigraphie MI  Scintigraphie osseuse
  • 15. OMI d’origine localisée Etiologie  Survenue brutale  Thrombose veineuse profonde à évoquer en premier  Recherche d’un syndrome compressif  OMI  Plutôt unilatéral  Bilatéral possible  Douleurs  Examens complémentaires  Echo-doppler veineux MI  Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan
  • 16. OMI d’origine localisée Etiologie Unilatéral Bilatéral Syndrome post phlébitique Syndrome post phlébitique Syndrome compressif Syndrome compressif Insuffisance veineuse chronique Insuffisance veineuse chronique Lymphœdème Lymphœdème Algodytrophie Lipœdème Œdème post-revascularisation chirurgicale Compression veineuses : ́ ́ anevrismes poplites, tumeurs vasculaires ́ Malformations arterio-veineuses
  • 17. EN PRATIQUE  1. Anamnèse  2. Clinique  3. Causes simples : IVC, I. cardiaque  4. Autres causes plus rares  5. Examens simples de débrouillage : NFS, créat, prot. à la bandelette, albuminémie  6. Examens plus complexes : clairance alpha-1 antitrypsine…