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ALCOOL ET FOIE
Plan
• Introduction et épidémiologie
• Les différents types d’atteinte du foie due à l’alcool

=> Stéatose

=> Stéato-hépatite (Hépatite alcoolique)

=> Cirrhose
• Diagnostic des maladies du foie dues à l’alcool

=> Clinique

=> Biologie

=> Elastométrie (Fibroscan*)

=> Imagerie
• Formes cliniques
• Alcool : l’essentiel
• Références
Claude EUGENE
1
INTRODUCTION ET EPIDEMIOLOGIE
• Cause fréquente (+++) de maladie du foie en Europe. Parfois associée à un virus (B ou C),

à un syndrome métabolique (cause de non alcoholic steatohepatitis, NASH).
• Des facteurs génétiques prédisposent à: 

a) alcoolisme, 

b) maladies du foie dues à l’alcool.
• En France, alcool => jusqu’à un tiers des fibroses hépatiques.
• La consommation d’alcool per capita est fortement corrélée à la mortalité par cirrhose.
• En Europe, la quantité d’alcool dans un « drink » ou verre est d’environ 10 g.
• Le risque hépatique augmente avec la quantité d’alcool.

a) Il commence à partir de 25 à 30 g/j (voire moins). 

b) Il est corrélé à la durée d’une consommation régulière.
• Binge drinking = consommation en 2 heures de :

- chez l’homme > 5 « drink », chez la femme > 4 « drink ».
• L’atteinte du foie va de la stéatose simple à la cirrhose en passant par l’hépatite alcoolique.
• Quel que soit le stade de la maladie hépatique, l’arrêt de l’alcool a un effet bénéfique
Claude EUGENE
2
3
TROIS TYPES D’ATTEINTE DU FOIE

(plus ou moins intriqués)
Stéatose
80% 1
- - Asymptomatique

- Quasi constante > 80 g/j

- Peut régresser en 4-6 semaines,

si abstinence

- Risque fibrose (F3)/cirrhose (F4):

. 5-15%

. > 30% si poursuite alcool



Hépatite alcoolique (HA) 2
10-30% 1
- Risque décès à court terme
- HA sévère, si

. score de Maddrey 3 > 32

. MELD score > 21 4

. encéphalopathie
- Score dynamique (Lille’s score 5)
- Traitement : 

a) corticothérapie 

b) pentoxifylline (si a) contre-indiqué)

c) transplantation hépatique ?
Cirrhose (F4)
10% 1
- Habituellement micro-nodulaire
- Risque de :

. hémorragie (rupture de varices)

=> dépistage

. décompensation (ascite…)

. cancer du foie (CHC)

=> échographie semestrielle
- Transplantation hépatique ?

. score MELD ?

. abstinence ?
1. Incidence approximative chez des gros buveurs
2. Hépatite alcoolique aiguë : une biopsie doit être envisagée si un traitement est prévu (Maddrey > 32, etc)
3. Score de Maddrey : 4,6 (TP du patient-TP du contrôle) + bilirubine totale (mg/dl)
4. MELD score : 3,8 x log (bilirubine en mg/dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x log (créatinine mg/dl) + 6,4
5. Score de Lille (comporte la bilirubinémie à J7) lillemodel.com
Claude EUGENE
CLINIQUE (1)
La plupart des cas : maladie modérée, asymptomatique
1) Signes possibles d’alcoolisation :

. Hypertrophie des parotides

. Maladie de Dupuytren (main)

. Atrophie musculaire

. Neuropathie périphérique
2) Signes possibles en cas de cirrhose :

. Hépatomégalie dure

. Angiomes stellaires

. Erythème palmaire

. Gynécomastie
Claude EUGENE
4
BIOLOGIE
A) Tests sanguins de routine

1) En faveur d’une alcoolisation excessive, mais non spécifique,
augmentation de :

- VGM (volume globulaire moyen)

- GGT (gamma-glutamyl-transférase) 

Non spécifique, mais souvent plus élevée au cours des maladies alcooliques que des autres pathologies
- ASAT / SGOT > ALAT / SGPT (transaminases)

Le rapport ASAT > ALAT se voit aussi en cas de fibrose importante quelle qu’en soit la cause
2) En faveur d’une atteinte hépatique sévère :

baisse de :

- TP (taux de prothrombine)

- albuminémie

augmentation de :

- bilirubine
B) Tests sanguins plus spécifiques

En faveur d’une alcoolisation excessive, 

augmentation de :
- CDT (carbohydrate deficient transferrin), meilleure spécificité que les marqueurs ci-dessus,

mais peu sensible

Claude EUGENE
5
FIBROSE : EVALUATION NON INVASIVE
A) Elastométrie (Fibroscan*)

- Bonne méthode de détection de la fibrose,

en particulier de la cirrhose au cours des maladies alcooliques du foie

- Important : une hépatite alcoolique aiguë (ASAT > 100…) augmente les valeurs 

quel que soit le stade de fibrose

(rôle de : inflammation, cholestase et aussi congestion du foie)
B) Tests sanguins

- Bonne valeur diagnostique :

. Fibrotest* (alpha-2-macroglobuline, haptoglobine, GGT, bilirubine, ApoA1)

. Fibromètre A* (alpha-2-macroglobuline, TP, acide hyaluronique, âge)

. Hepascore* (alpha-2-macroglobuline, GGT, acide hyaluronique, âge et sexe)
- Moins bonne valeur diagnostique :
. APRI, FORNS, FIB-4
Claude EUGENE
6
IMAGERIE
A) Stéatose
- Détectable par : 

. échographie (++) = foie hyper-échogène, brillant ou de « surcharge »

méthode commode, mais : 

la moins sensible (si stéatose < 20-30%) et la moins spécifique

. scanner = irradie …

. IRM = à réserver aux cas difficiles …
B) Cirrhose
- Mêmes remarques sur l’imagerie que ci-dessus

- En faveur d’une cirrhose :

. Dysmorphie hépatique

. Circulation collatérale

. Splénomégalie
Claude EUGENE
7
FORMES CLINIQUES
Stéatose (macro-vacuolaire, triglycérides)
1) Prévalence

- Chez 90% des personnes consommant > 60 g d’alcool/j
2) Clinique
- Habituellement asymptomatique

- Parfois : fatigue, gêne au niveau de l’hypochondre droit
3) Biologie
- Normale, ou augmentation modérée d’ALAT, ASAT, GGT

- Mais bilirubinémie, albuminémie et TP normaux
4) Evolution
- Peut régresser en 4 à 6 semaines si abstinence
- Survenue d’une hépatite alcoolique dans environ 25% des cas
Claude EUGENE
8
FORMES CLINIQUES
Hépatite alcoolique aiguë (1)

1) Clinique : évoquer devant : ictère ou ascite, fièvre, hépatomégalie sensible

chez une personne ayant une consommation d’alcool excessive

parfois connue comme ayant une atteinte hépatique (exacerbation)

2) Biologie : ASAT > 2-6 N, ASAT/ALAT > 2, polynucléose neutrophile, hyper-bilirubinémie

si grave : baisse TP et albuminémie,

voire insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal type I)

3) Définition histologique (Ponction biopsie hépatique, PBH) 

stéatose, ballonnement hépatocytaire, infiltrat inflammatoire (polynucléaires neutrophiles)

Diagnostic différentiel difficile avec NASH (stéatohépatite non alcoolique), mais ici :

contexte clinique et histologique plus sévère
(PBH souvent nécessaire, si besoin par voie transjugulaire, surtout si traitement spécifique envisagé)
Claude EUGENE
9
FORMES CLINIQUES (2)
Hépatite alcoolique aiguë (2)

4) Pronostic

Des scores ont été mis au point pour prévoir la mortalité spontanée au bout d’1 à 2 mois

. Score de Maddrey
1
: forme sévère si > 32 (mortalité entre 50% et 65%)

. Autres scores : MELD
1
, Glascow , ABIC…
5) Traitement médical

- Mesures générales

. Abstinence (+++)

. Nutrition (protéines 1,5 g/kg) Vitamines (B, liposolubles) / Traitement des infections

. Prévention du syndrome hépato-rénal (hydratation, attention aux produits de contraste RX)

- Eliminer autre cause 

. virus B, C, VIH, échographie, bilan infectieux (sang, ascite, urines)

- Mesures spécifiques

. Corticothérapie (++): 

Prednisolone : 40 mg/j pour (en principe) 4 semaines, améliore la survie (à 28 jours) si Maddrey > 32,

STOP si pas d’amélioration du score de Lille à J7 (score > 0,56), si score > 0,45 switch pentoxifylline proposé

. Pentoxifylline (efficacité controversée) 

400 mg x 3/j x 4 semaines. 1ère ligne si infection (?) (corticothérapie possible après traitement de l’infection)

Prévention du syndrome hépato-rénal (non confirmé dans une série de formes sévères)
. N-acetylcysteine

Pourrait être utile chez des malades sous corticothérapie
6) Transplantation hépatique

Envisager si score de Lille > 0,45 à J7 chez des patients très sélectionnés
Claude EUGENE
10
FORMES CLINIQUES (3)
Cirrhose alcoolique
Une étude a montré une mortalité de 30% et 60% à 1 et 5 ans

Facteur pronostique majeur = poursuite de l’alcoolisation
1) Dépistage de co-facteurs

Tabac. Virus. Obésité et syndrome métabolique…
2) Dépistage d’atteintes alcooliques d’autres organes

- Cardiomyopathie alcoolique
- Sytème nerveux central et périphérique (encéphalopathie de Wernicke…)

- Néphropathie à IgA
3) Dépistage des complications de la cirrhose

- Gastroscopie (recherche de varices oesophagiennes)

Sauf si Fibroscan : < 20 kPa et plaquettes > 150000
- Echographie semestrielle : dépistage du cancer (CHC)
Claude EUGENE
11
FORMES CLINIQUES (4)
Cirrhose alcoolique (2)
4) Transplantation hépatique

- La survie des greffons et des patients est semblable à ce que l’on observe

lors des transplantations du foie d’autres indications

- Une période d’abstinence de 6 mois est généralement requise avant la greffe
Claude EUGENE
12
ALCOOL : L’ESSENTIEL (1)
Consommations à faible risque

- Homme : 20-40 g/j (< 200 g/semaine)

- Femme : 10-30 g/j (< 140 g/semaine)
Recommandations de l’OMS
- Homme : < 21 verres/semaine

- Femme : < 14 verres/semaine

- < 4 verres par occasion
Pas d’alcool :

- Femme enceinte, conduite automobile, métiers/sports dangereux,

- Certains médicaments

Un jour /semaine : 0 alcool
Claude EUGENE
13
14
ALLCOOL : L’ESSENTIEL (2)
Questionnaire CAGE
(Cut down-Annoyed-Guilty-Eye opener)
1. Avez vous déjà pensé qu’il fallait diminuer votre consommation ?
2. Votre entourage vous a-t-il déjà critiqué sur ce sujet ?
3. Vous êtes vous déjà senti mal ou fautif à propos de votre
consommation ?
4. Avez-vous déjà bu un verre le matin pour vous calmer ou être en
forme ?
Chaque réponse est cotée 0 ou 1. 

Le problème est significatif à partir d’un score > 2
Alcohol Use Disorder Test (AUDIT)
Test proposé par l’OMS, comportant 10 items; il y a une version abrégée
Tableau consultable in références 4 et 5
Claude EUGENE
15
ALCOOL : L’ESSENTIEL (3)
L’abstinence peut améliorer l’état du patient quel que soit le stade de la maladie hépatique
Approche psychologique
- Intervention brève

stratégie de conseil, durée courte (5-10 mn)

éducation, motivation
efficacité augmentée par la répétition et

le suivi téléphonique
- Thérapie comportementale et cognitive
- Renforcement motivationnel
Médicaments
- - Disulfiram 1) (Esperal*)

Efficacité controversée
- - Naltrexone 1) (Revia*, Nalorex*)

Hepatotoxicité (rare)
- 1) Contre-indiqués si insuffisance hépatique sévère
- Acamprosate (Aotal*)
- Pas de métabolisme hépatique

Baclofène (Lioresal*) (RTU pour cette indication)
Médicaments à éviter en cas de cirrhose
Disulfiram, Naltrexone, Ondansetron, Topiramate
Médicaments prometteurs
gabapentine, ondansetron, topimarate, varenicline
Claude EUGENE
REFERENCES
1. Sidhu SS, Goyal O, Kishore H. et al. New paradigms in management of alcoholic hepatitis : a
review. Hepatol Int (2017). doi:10.1007/s12072-017-9790-5
2. Connor JP, Haber PS, Hall WD. Alcohol use disorders. Lancet 2016;387:988-998.
3. Mathurin P, Hadengue A, Batalier R. EASL Clinical Pratical Guidelines : Management of
alcoholic liver disease. J Hepatol 2012;57:399-420.
4. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease ACG Practice Guideline Am
J Gastroenterol 2010;105:14-32.
5. Leggio L, Lee MR. Treatment of alcohol use disorder in patients with alcoholic liver disease.
Am J Med 2017;130:124-134.
Claude EUGENE
16

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 => Clinique
 => Biologie
 => Elastométrie (Fibroscan*)
 => Imagerie • Formes cliniques • Alcool : l’essentiel • Références Claude EUGENE 1
  • 2. INTRODUCTION ET EPIDEMIOLOGIE • Cause fréquente (+++) de maladie du foie en Europe. Parfois associée à un virus (B ou C),
 à un syndrome métabolique (cause de non alcoholic steatohepatitis, NASH). • Des facteurs génétiques prédisposent à: 
 a) alcoolisme, 
 b) maladies du foie dues à l’alcool. • En France, alcool => jusqu’à un tiers des fibroses hépatiques. • La consommation d’alcool per capita est fortement corrélée à la mortalité par cirrhose. • En Europe, la quantité d’alcool dans un « drink » ou verre est d’environ 10 g. • Le risque hépatique augmente avec la quantité d’alcool.
 a) Il commence à partir de 25 à 30 g/j (voire moins). 
 b) Il est corrélé à la durée d’une consommation régulière. • Binge drinking = consommation en 2 heures de :
 - chez l’homme > 5 « drink », chez la femme > 4 « drink ». • L’atteinte du foie va de la stéatose simple à la cirrhose en passant par l’hépatite alcoolique. • Quel que soit le stade de la maladie hépatique, l’arrêt de l’alcool a un effet bénéfique Claude EUGENE 2
  • 3. 3 TROIS TYPES D’ATTEINTE DU FOIE
 (plus ou moins intriqués) Stéatose 80% 1 - - Asymptomatique
 - Quasi constante > 80 g/j
 - Peut régresser en 4-6 semaines,
 si abstinence
 - Risque fibrose (F3)/cirrhose (F4):
 . 5-15%
 . > 30% si poursuite alcool
 
 Hépatite alcoolique (HA) 2 10-30% 1 - Risque décès à court terme - HA sévère, si
 . score de Maddrey 3 > 32
 . MELD score > 21 4
 . encéphalopathie - Score dynamique (Lille’s score 5) - Traitement : 
 a) corticothérapie 
 b) pentoxifylline (si a) contre-indiqué)
 c) transplantation hépatique ? Cirrhose (F4) 10% 1 - Habituellement micro-nodulaire - Risque de :
 . hémorragie (rupture de varices)
 => dépistage
 . décompensation (ascite…)
 . cancer du foie (CHC)
 => échographie semestrielle - Transplantation hépatique ?
 . score MELD ?
 . abstinence ? 1. Incidence approximative chez des gros buveurs 2. Hépatite alcoolique aiguë : une biopsie doit être envisagée si un traitement est prévu (Maddrey > 32, etc) 3. Score de Maddrey : 4,6 (TP du patient-TP du contrôle) + bilirubine totale (mg/dl) 4. MELD score : 3,8 x log (bilirubine en mg/dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x log (créatinine mg/dl) + 6,4 5. Score de Lille (comporte la bilirubinémie à J7) lillemodel.com Claude EUGENE
  • 4. CLINIQUE (1) La plupart des cas : maladie modérée, asymptomatique 1) Signes possibles d’alcoolisation :
 . Hypertrophie des parotides
 . Maladie de Dupuytren (main)
 . Atrophie musculaire
 . Neuropathie périphérique 2) Signes possibles en cas de cirrhose :
 . Hépatomégalie dure
 . Angiomes stellaires
 . Erythème palmaire
 . Gynécomastie Claude EUGENE 4
  • 5. BIOLOGIE A) Tests sanguins de routine
 1) En faveur d’une alcoolisation excessive, mais non spécifique, augmentation de :
 - VGM (volume globulaire moyen)
 - GGT (gamma-glutamyl-transférase) 
 Non spécifique, mais souvent plus élevée au cours des maladies alcooliques que des autres pathologies - ASAT / SGOT > ALAT / SGPT (transaminases)
 Le rapport ASAT > ALAT se voit aussi en cas de fibrose importante quelle qu’en soit la cause 2) En faveur d’une atteinte hépatique sévère :
 baisse de :
 - TP (taux de prothrombine)
 - albuminémie
 augmentation de :
 - bilirubine B) Tests sanguins plus spécifiques
 En faveur d’une alcoolisation excessive, 
 augmentation de : - CDT (carbohydrate deficient transferrin), meilleure spécificité que les marqueurs ci-dessus,
 mais peu sensible
 Claude EUGENE 5
  • 6. FIBROSE : EVALUATION NON INVASIVE A) Elastométrie (Fibroscan*)
 - Bonne méthode de détection de la fibrose,
 en particulier de la cirrhose au cours des maladies alcooliques du foie
 - Important : une hépatite alcoolique aiguë (ASAT > 100…) augmente les valeurs 
 quel que soit le stade de fibrose
 (rôle de : inflammation, cholestase et aussi congestion du foie) B) Tests sanguins
 - Bonne valeur diagnostique :
 . Fibrotest* (alpha-2-macroglobuline, haptoglobine, GGT, bilirubine, ApoA1)
 . Fibromètre A* (alpha-2-macroglobuline, TP, acide hyaluronique, âge)
 . Hepascore* (alpha-2-macroglobuline, GGT, acide hyaluronique, âge et sexe) - Moins bonne valeur diagnostique : . APRI, FORNS, FIB-4 Claude EUGENE 6
  • 7. IMAGERIE A) Stéatose - Détectable par : 
 . échographie (++) = foie hyper-échogène, brillant ou de « surcharge »
 méthode commode, mais : 
 la moins sensible (si stéatose < 20-30%) et la moins spécifique
 . scanner = irradie …
 . IRM = à réserver aux cas difficiles … B) Cirrhose - Mêmes remarques sur l’imagerie que ci-dessus
 - En faveur d’une cirrhose :
 . Dysmorphie hépatique
 . Circulation collatérale
 . Splénomégalie Claude EUGENE 7
  • 8. FORMES CLINIQUES Stéatose (macro-vacuolaire, triglycérides) 1) Prévalence
 - Chez 90% des personnes consommant > 60 g d’alcool/j 2) Clinique - Habituellement asymptomatique
 - Parfois : fatigue, gêne au niveau de l’hypochondre droit 3) Biologie - Normale, ou augmentation modérée d’ALAT, ASAT, GGT
 - Mais bilirubinémie, albuminémie et TP normaux 4) Evolution - Peut régresser en 4 à 6 semaines si abstinence - Survenue d’une hépatite alcoolique dans environ 25% des cas Claude EUGENE 8
  • 9. FORMES CLINIQUES Hépatite alcoolique aiguë (1)
 1) Clinique : évoquer devant : ictère ou ascite, fièvre, hépatomégalie sensible
 chez une personne ayant une consommation d’alcool excessive
 parfois connue comme ayant une atteinte hépatique (exacerbation)
 2) Biologie : ASAT > 2-6 N, ASAT/ALAT > 2, polynucléose neutrophile, hyper-bilirubinémie
 si grave : baisse TP et albuminémie,
 voire insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal type I)
 3) Définition histologique (Ponction biopsie hépatique, PBH) 
 stéatose, ballonnement hépatocytaire, infiltrat inflammatoire (polynucléaires neutrophiles)
 Diagnostic différentiel difficile avec NASH (stéatohépatite non alcoolique), mais ici :
 contexte clinique et histologique plus sévère (PBH souvent nécessaire, si besoin par voie transjugulaire, surtout si traitement spécifique envisagé) Claude EUGENE 9
  • 10. FORMES CLINIQUES (2) Hépatite alcoolique aiguë (2)
 4) Pronostic
 Des scores ont été mis au point pour prévoir la mortalité spontanée au bout d’1 à 2 mois
 . Score de Maddrey 1 : forme sévère si > 32 (mortalité entre 50% et 65%)
 . Autres scores : MELD 1 , Glascow , ABIC… 5) Traitement médical
 - Mesures générales
 . Abstinence (+++)
 . Nutrition (protéines 1,5 g/kg) Vitamines (B, liposolubles) / Traitement des infections
 . Prévention du syndrome hépato-rénal (hydratation, attention aux produits de contraste RX)
 - Eliminer autre cause 
 . virus B, C, VIH, échographie, bilan infectieux (sang, ascite, urines)
 - Mesures spécifiques
 . Corticothérapie (++): 
 Prednisolone : 40 mg/j pour (en principe) 4 semaines, améliore la survie (à 28 jours) si Maddrey > 32,
 STOP si pas d’amélioration du score de Lille à J7 (score > 0,56), si score > 0,45 switch pentoxifylline proposé
 . Pentoxifylline (efficacité controversée) 
 400 mg x 3/j x 4 semaines. 1ère ligne si infection (?) (corticothérapie possible après traitement de l’infection)
 Prévention du syndrome hépato-rénal (non confirmé dans une série de formes sévères) . N-acetylcysteine
 Pourrait être utile chez des malades sous corticothérapie 6) Transplantation hépatique
 Envisager si score de Lille > 0,45 à J7 chez des patients très sélectionnés Claude EUGENE 10
  • 11. FORMES CLINIQUES (3) Cirrhose alcoolique Une étude a montré une mortalité de 30% et 60% à 1 et 5 ans
 Facteur pronostique majeur = poursuite de l’alcoolisation 1) Dépistage de co-facteurs
 Tabac. Virus. Obésité et syndrome métabolique… 2) Dépistage d’atteintes alcooliques d’autres organes
 - Cardiomyopathie alcoolique - Sytème nerveux central et périphérique (encéphalopathie de Wernicke…)
 - Néphropathie à IgA 3) Dépistage des complications de la cirrhose
 - Gastroscopie (recherche de varices oesophagiennes)
 Sauf si Fibroscan : < 20 kPa et plaquettes > 150000 - Echographie semestrielle : dépistage du cancer (CHC) Claude EUGENE 11
  • 12. FORMES CLINIQUES (4) Cirrhose alcoolique (2) 4) Transplantation hépatique
 - La survie des greffons et des patients est semblable à ce que l’on observe
 lors des transplantations du foie d’autres indications
 - Une période d’abstinence de 6 mois est généralement requise avant la greffe Claude EUGENE 12
  • 13. ALCOOL : L’ESSENTIEL (1) Consommations à faible risque
 - Homme : 20-40 g/j (< 200 g/semaine)
 - Femme : 10-30 g/j (< 140 g/semaine) Recommandations de l’OMS - Homme : < 21 verres/semaine
 - Femme : < 14 verres/semaine
 - < 4 verres par occasion Pas d’alcool :
 - Femme enceinte, conduite automobile, métiers/sports dangereux,
 - Certains médicaments
 Un jour /semaine : 0 alcool Claude EUGENE 13
  • 14. 14 ALLCOOL : L’ESSENTIEL (2) Questionnaire CAGE (Cut down-Annoyed-Guilty-Eye opener) 1. Avez vous déjà pensé qu’il fallait diminuer votre consommation ? 2. Votre entourage vous a-t-il déjà critiqué sur ce sujet ? 3. Vous êtes vous déjà senti mal ou fautif à propos de votre consommation ? 4. Avez-vous déjà bu un verre le matin pour vous calmer ou être en forme ? Chaque réponse est cotée 0 ou 1. 
 Le problème est significatif à partir d’un score > 2 Alcohol Use Disorder Test (AUDIT) Test proposé par l’OMS, comportant 10 items; il y a une version abrégée Tableau consultable in références 4 et 5 Claude EUGENE
  • 15. 15 ALCOOL : L’ESSENTIEL (3) L’abstinence peut améliorer l’état du patient quel que soit le stade de la maladie hépatique Approche psychologique - Intervention brève
 stratégie de conseil, durée courte (5-10 mn)
 éducation, motivation efficacité augmentée par la répétition et
 le suivi téléphonique - Thérapie comportementale et cognitive - Renforcement motivationnel Médicaments - - Disulfiram 1) (Esperal*)
 Efficacité controversée - - Naltrexone 1) (Revia*, Nalorex*)
 Hepatotoxicité (rare) - 1) Contre-indiqués si insuffisance hépatique sévère - Acamprosate (Aotal*) - Pas de métabolisme hépatique
 Baclofène (Lioresal*) (RTU pour cette indication) Médicaments à éviter en cas de cirrhose Disulfiram, Naltrexone, Ondansetron, Topiramate Médicaments prometteurs gabapentine, ondansetron, topimarate, varenicline Claude EUGENE
  • 16. REFERENCES 1. Sidhu SS, Goyal O, Kishore H. et al. New paradigms in management of alcoholic hepatitis : a review. Hepatol Int (2017). doi:10.1007/s12072-017-9790-5 2. Connor JP, Haber PS, Hall WD. Alcohol use disorders. Lancet 2016;387:988-998. 3. Mathurin P, Hadengue A, Batalier R. EASL Clinical Pratical Guidelines : Management of alcoholic liver disease. J Hepatol 2012;57:399-420. 4. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease ACG Practice Guideline Am J Gastroenterol 2010;105:14-32. 5. Leggio L, Lee MR. Treatment of alcohol use disorder in patients with alcoholic liver disease. Am J Med 2017;130:124-134. Claude EUGENE 16