SlideShare une entreprise Scribd logo
UNIVERSITE MOULOU-MAAMERI DE TIZI-OUZOU
FACULTE DE MEDECINE -DEPARTEMENT DE MEDECINE
COURS DE 4ème ANNEE MEDECINE
MODULE DE MICROBIOLOGIE
DR T.DJERBOUA
PHARMACIEN MAITRE ASSISTANT EN
MICROBIOLOGIE
CHEF DU SERVICE LABORATOIRE DE BIOLOGIE
MEDICALE
HOPITAL SIDI BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU
ANNÉE UNIVERSITAIRE :
2016-2017
EMAIL : DRTAOUFIK123@HOTMAIL.FR
LES HEPATITES
VIRALES
PLAN DU COURS
1.INTRODUCTION
2.GENERALITES SUR LES VIRUS DES HEPATITES
3.CLASSIFICATION
4.PHYSIOPATHOLOGIE
5. Aperçu clinique
6.DIAGNOSTIC DES HEPATIES VIRALES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
AVOIR CONAISSANCE DES DIFFERENTS VIRUS A TROPISME HEPATOCITAIRE STRICTE
CONNAITRE LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES GENERAUX DE L’HEPATITE VIRAL
CONNAITRE LES DIFFERENCES MAJEURES ENTRE LES DIFFERENTS VIRUS (épidémiologie, transmission , évolution…)
CONNAITRE LES MOYENS DIAGNOSTIC DES HEPATITES VIRALES
I.GENERALITES
Hépatites: lésions inflammatoires du foie causes multiples :
Infectieuses (bactériennes, virales , parasitaires …)
Médicamenteuses (Paracétamol+++…)
auto-immunes, …
Atteintes d'origine virale fréquentes et souvent asymptomatiques, elles sont liées à:
une action cytopathique directe du virus causal,
la réaction immunitaire dirigée contre les hépatocytes infectées +++
ce type d’infection est redoutable en raison :
 La contagiosité élevée
 Des formes aigues fulminantes (rares)
 Des complications chroniques : cirrhose et carcinome hépatocellulaire
I.GENERALITES
De nombreux virus sont capables d'entraîner des lésions hépatiques:
le Cytomegalovirus
L’herpes simplex virus
L’Epstein-Barr virus
 Virus des Fievres hémorragiques…
Néanmoins, le terme « virus des hépatites » fait référence a 5 virus qui ont un tropisme
hépatique quasi-exclusif
VIRUS DE L’HEPATITE A , B , C, Delta ou D , E.
NB ! Le terme « virus des hépatites » désigne des virus causant une inflammation virale du
foie. Ils n’ont cependant aucune lien virologique entre eux. Bien la symptomatologie
similaire, l’hépatite causée par chaque virus est très différente d’une autre.
II. CLASSIFICATION
Les hépatites virales appartiennent à des familles virales différentes et
s'individualisent surtout par leur mode de transmission, leur évolution (ss = single
strand : Ds = double strand)
FAMILLE
GENRE
ESPECE
TRANSMISSION
EVOLUTION VERS LA
CHRONICITE
GENOME
ENVELOPPE
Hepatovirus VIRUS
DE L’HEPATITE A
Hepevirus
VIRUS DE L’HEPATITE
E
Hepacivirus
VIRUS DE L’HEPATITE
C
Deltavirus
VIRUS DE L’HEPATITE D
(virus satellite du VHB)
OrthohepadnavirusV
IRUS DE L’HEPATITE
B
PICORNAVIRIDAE
Hepadnaviridae
Flaviviridae
Non classé
Hepeviridae
+SSRNA
NU
DNA circulaire
partiellement Ds
enveloppé
+SSRNA
enveloppé
-SSRNA circulaire
enveloppé
+ssRNA
nu
Entérale
multiples
Parentéral +++
Multiples
Entérale
NON
OUI (10%)
Oui +++ (80%)
Oui (suivant l’hépatite B)
Oui (immunodéprimé
+++)
Hepatovirus VIRUS
DE L’HEPATITE A
PICORNAVIRIDAE
+SSRNA
NU
Entérale NON
III. Physiopathologie générale:
Pénétration du virus à partir d’une porte d'entrée
(entérale, parentérale , sexuelle…)
Phase virémique + multiplication au niveau du foie
Atteinte hépatique : immunitaire ++++
Excretion / transmission
Guerison
chronicité
Destruction suraigue
VI. Clinique générale: type de description
Nb : Hépatite asymptomatique ou pauci-symptomatique (le + fréquent)
-Phase d'incubation :
durée variable en fct du virus (15 à 120 j)
-Phase pré‐ictérique: Syndrome pseudogrippal ± troubles digestifs (3 ‐15j)
Triade de Caroli (non spécifique): Céphalées, Arthralgies, Urticaire
-Phase d'état : tableau clinico- biologique de dysfonctionnement hépatique + altération de l’état général:
ictère cutanéo‐muqueux parfois cholestatique, fébrile et prurigineux + hépatomégalie
décoloration des selles
brunissement des urines
Signes biologiques: Cytolyse hépatique
-augmentation des transaminases : ALAT ++++, ASAT ++
-Cholestase: bilirubine conjuguée
-Insuffisance hépatique (hépatite chronique++)
-facteurs de coagulation, TP, albumine, NH3, urée...Réponse immunitaire/cirrhose: IgA, bloc beta/gamma
-Formes particulières : anictériques, manif extra hépatiques, formes prolongées...
VI. Clinique générale: formes cliniques / evolution
-Il existe 4 formes cliniques de l’hépatite virale :
-Hépatite asymptomatique ou pauci-symptomatique (le + fréquent)
-Hépatite aiguë : Convalescence puis guérison
-Hépatite fulminante rare
-Nécrose hépatique massive
-Risque hémorragique majeur / TP
effondré (<30%)
-Encéphalopathie hépatique
Pronostic sombre
-Hépatite chronique: Persistance pendant 6 mois ou plus après l’hépatite aiguë, les anomalies cliniques, biochimiques
et/ou la détection de la présence du virus. Le risque de passage à a chronicité dépend du virus, de l’âge au moment de
l’infection et du SI du patient.
Lors du passage a la chronicité , l’hépatite chronique peut revetir deux formes :
-HC persistante: nécrose hépatocytaire faible, mais réaction inflammatoire limitée à l’espace porte
-HC active: agressive = nécrose + R° inflammatoire évoluant vers la cirrhose et le carcinome hépatocéllulaire
cirrhose voire CHC
Virusdeshépatites
Virus nus Transmission entérale
HAV
HEV
Virus enveloppés
Transmission
parentérale
HCV
HBV
HDV
VI. EN RESUME !
Virusdeshépatites
HEPATITES AIGUES FULMINANTES
HAV
HEV
FORMES CHRONIQUES ET LEURS COMPLICATIONS :
CIRRHOSE
CARCINOME HEPATOCELLULAIRE (HCH)
HCV
HBV
HDV
Evolutions de l’infection par les virus des hépatites par probabilité de survenu
VI. EN RESUME
Hépatites à transmission entérale
 Hépatite A
 Hépatite E
 Virus non enveloppés >>> virus résistants >>> transmission féco-orale
Hépatite A
Structure et classification (cf supra)
 Très résistant : pH acides, alcool à 70° et
détergents. Se conservent quelques semaines
dans l’environnement.
 Détruits par : l’hypochlorite de sodium,
l’autoclavage, le formol et les UV.
Cycle viral : identique aux autres Picornaviridae
Epidémiologie
 Virus ubiquitaire,
 Prévalence variable,
Dépend étroitement du
statut socio-économique,
du niveau de
développement et de la
présence de réseaux
d’assainissement des eaux
usées.
 Dans les pays à forte
endémicité, les enfants
très tôt exposés au VHA.
Hépatite A
Epidémiologie: MALADIE DU PERIL FECAL
Hépatite A
Excrétion fécale de
particules virales à des
concentrations très
élevées
Grande résistance du
virus dans le milieu
extérieur
Contamination féco-orale:
- Contact direct avec un sujet infecté
(favorisé par la promiscuité et le
manque d’hygiène).
- Ingestion d’eau ou d’aliments
contaminés par des matières fécales
de sujet infecté.
Cas isolés ou
épidémies
massives
d’hépatite A
Hépatite A
Physiopathologie / pouvoir pathogène / evolution :
 Abondamment éliminé dans les selles
 L’excrétion débute avant l’apparition de l’ictère puis diminue rapidement après l’apparition de celui-ci
 Affection aigue >>> pas de passage à la chronicité
 Souvent asymptomatique.
 La fréquence et la sévérité des signes cliniques augmentent avec l’âge.
 Évolution le plus souvent spontanément favorable notamment chez l’enfant.
Ingestion
Multiplication
dans
et intestins
Multiplication
dans le foie
excrétion fécale
Hépatite A
 Les formes fulminantes s’observent plus fréquemment chez l’adulte.
 Mortalité globale estimée:
 entre 0,2% et 0,4% des cas symptomatiques
 mais elle dépasse 2% après 40 ans.
Diagnostic: Recherche des IgM anti-HAV
Hépatite A
Famille : Hepeviridae
Structure: cf supra
Résistance
dans le milieu extérieur, à l’acidité gastrique lors de leur ingestion et
aux sels biliaires lors de leur excrétion. Sensible à la chaleur
(autoclavage à 120 °C), à l’hypochlorite de sodium
Multiplication: similaire à celle des autres virus à ARN+
Hépatite E
 Epidémiologie
 Cas sporadiques / épidémies
 Réservoir animal: Possibilité de transmission à l’homme de virus animaux
(porc): zoonose
 Transmission féco-orale: Transmission par l’eau de boisson contaminée,
Transmission inter-humaine peu importante
 Transmission materno-foetale (3ème trimestre)
Hépatite E
Hépatite E
Pouvoir pathogène
 Incubation : 40 jours.
 Ictère, malaise, fatigue, anorexie, nausées et vomissements, cytolyse
hépatique. Possibilité d’atteintes neurologiques.
 Particulièrement grave chez la femme enceinte au 3ème trimestre
Hépatite E
Evolution
 Évolution le plus souvent favorable.
 Formes fulminantes: 1% dans la population générale. Jusqu’à 45% chez la
femme enceinte au 3ème trimestre (> 20% de mortalité).
 Formes chroniques: Immunodéprimés (transplantés, HIV, pathologies
hématologiques)
Hépatite E
Diagnostic
 Diagnostic sérologique par méthode ELISA
 Diagnostic direct
Détection du génome par RT-PCR dans le plasma et/ou dans les
selles, le LCR.
Hépatite E
Traitement et prévention
 Traitement: Ribavirine
 Prévention: Respect des mesures d'hygiène universelles.
 En 2011, le premier vaccin contre l’hépatite E a été homologué en Chine.
Bien qu’il ne soit pas disponible partout dans le monde, il est susceptible
de le devenir dans plusieurs autres pays.
Hépatite E
Hépatites à transmission parentérale
 Hépatite C
 Hépatite B
 Hépatite delta
Hépatite C
Famille: Flaviviridae
Structure
 ARN monocaténaire,
linéaire, polarité +
 Capside icosaédrique
 Enveloppe
 Spicules glycolipidiques E1 et E2
Sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium,
éthanol, glutaraldéhyde, formaldéhyde.
Hépatite C
Multiplication
 Production d’un précurseur polypeptidique unique géant, dont le
clivage implique la protéase virale et des protéases cellulaires.
 .
Hépatite C
Variabilité génétique: très importante
 L’ARN polymérase virale commet des erreurs au cours de la réplication et
ne peut les corriger >> accumulation des mutations sur le génome
 Nombreux génotypes dont 6 principaux, eux-mêmes subdivisés en sous-
types (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b...)
 En Algérie le génotype 1 est le plus fréquent
Hépatite C
Epidémiologie
 Virus strictement humain.
 180 millions de personnes infectées dans le monde.
 Transmission nosocomiale (transfusion, fibroscopie, autres procédures
médico-chirurgicales invasives, soins dentaires, hémodialyse, piercing,
tatouage….). En cas de piqûre par seringue ayant servi à prélever une
personne infectée (AES)
 Toxicomanie par voie veineuse +++ (co-infection avec le HIV)
 Transmissions materno-fœtale et sexuelle rares
 Chez 10 à 20 % des patients infectés par l'HCV, aucun facteur de risque
n'est retrouvé.
Hépatite C
Hépatite C
Hépatite C
Diagnostic:
 Recherche des anticorps anti-HCV: ELISA, …
 Mesure de la charge virale: PCR en temps réel
 Génotypage : Le génotype du VHC peut être déterminé par diverses
techniques de biologie moléculaire.
Hépatite C aigue
Hépatite C chronique
Hépatite C
Diagnostic:
Ac anti HCV
( ELISA)
ARN - VHC
( PCR )
Diagnostic
Négatif Négatif Absence d’infection
Négatif Positif Infection aiguë précoce
Ou infection en cours chez
ID, HD,
Positif Négatif •Infection résolue
•Faux positif
Positif Positif Infection en cours
Hépatite C
Traitement:
 Il a pour but l'éradication du virus,
 Avant de débuter le traitement on doit déterminer:
 le génotype (conditionne: la dose, la durée, le pronostic)
 la charge virale
 le degré d’atteinte hépatique
 Le suivi se fait par la mesure de la charge virale pendant, à la fin et après
arrêt du traitement.
Hépatite C
Traitement:
Bithérapie classique:
 traitements associant le PEG-IFN et la ribavirine
 Durée: 24 à 48, voir 72 semaines
 Effets secondaires: anémie, leucopénie, thcytopénie, tbles psychiatriques, sy grippal,
 guérison de plus de 80% pour les patients infectés par un virus de
génotype 2 ou 3 et de près de 50% pour le génotype 1.
Hépatite C
Traitement:
 Trithérapie: PegIFN + Rbv + antiprotéase de 1ére génération (Telaprevir ou
Boceprevir)
 Guérison 70 % , G1
 Effets II: ↑20% risque d’anémie, toxidermie, …
Hépatite C
Traitement:
 Nouveaux traitements: Sofosbuvir, Dasabuvir, Ombitasvir, Paritaprevir, …
 En monothérapie ou en association : plusieurs schémas thérapeutiques
 Guérison > 90%
 Durée du traitement: plus courte (3 mois)
 Moins d’effets secondaires
Hépatite C
Prévention:
 Contrôle des dons
 Matériel à usage unique
 …..
Hépatite B
Famille: Hepadnaviridae
Structure
 ADN circulaire, bicaténaire sur les 3/4 de sa circonférence, associé à
une rétrotranscriptase.
 Capside : antigène Hbc + antigène HBe
 Enveloppe : antigène HBs.
Résistance: résiste plusieurs jours dans le milieu extérieur +++
Il est sensible à l’autoclavage.
Hépatite B
Multiplication
 le génome pénètre dans le noyau de la cellule;
 ADN passe sous forme super-enroulée: ADNccc >>> latence +++
 Synthèse d’ARN prégénomique
 Encapsidation de l’ARN prégénomique
 Transcription en DNA génomique par la retro transcriptase.
Hépatite B
Epidémiologie
 350 millions de sujets infectés dans le monde.
 Le principal vecteur du virus est le sang.
 Mais TOUT LES LIQUIDES BIOLOGIQUES peuvent le transmettre :
salive, urines, selles, sécrétions génitales
 transfusion de sang, piqûre accidentelle avec du matériel mal
stérilisé.
 les drogués par voie veineuse partageant leurs
seringues, acupuncture, rasage, tatouage. Les soins dentaires
 transmission sexuelle (homosexuelle, hétérosexuelle) : IST
Hépatite B
 La transmission mère-enfant:
 Risque +++ si hépatite B aigue durant le 3ème trimestre ou hépatite B
chronique.
 La contamination est pernatale et postnatale >> efficacité de la
sérovaccination du nouveau-né, à condition d'être commencée dans
les 12 premières heures de vie.
 risque élevé de développer une hépatite chronique si contamination de
l’enfant
Hépatite B
Hépatite B = pas de guerison mais une
resolution
Pouvoir oncogène
 Association indiscutable avec le CANCER PRIMITIF DU FOIE: sévit
particulièrement en Asie et en Afrique.
 le DNA de l'HBV peut être intégré dans les hépatocytes: Latence sous forme
d’ADNccc
 la cirrhose en soi est un processus cancérigène par la multiplication cellulaire
anarchique dans les nodules de régénération hépatique.
Hépatite B
 L’incubation est en moyenne de 3 mois
 l’antigène HBs apparaît un mois en moyenne après le contage,
 au cours de la convalescence il disparaît
 On définit le portage chronique par la persistance de l’antigène
HBs au-delà de 6 mois.
 Les anticorps apparaissent après les antigènes:
 Les IgM HBc, fugaces, signent l’infection aiguë, tandis que les
IgG HBc sont très durables, probablement toute la vie.
 Les anti-HBs apparaissent les derniers, durant la convalesce. C’est
un signe de guérison.
 Entre la disparition de l’antigène HBs et l’apparition des anticorps
HBs il y a une fenêtre sérologique.
 l’antigène Hbe: marqueur de réplication du virus sauvage.
Hépatite B
Diagnostic:
Passe par la détermination (méthode ELISA)
de 2 marqueurs:
 Antigène HBs
 Anticorps anti-HBc
Algorithme Diagnostique
Ag HBs et
anti-HBc
Les deux
positifs
Présence
d’infection
Déterminer le
couple
AgHbe/anti-Hbe
et la charge virale
AgHBe +:
virus
sauvage (CV
↑)
AgHBe -:
mutant pre-C
(CV↑) ou
portage inactif
(CV↓)
Ag HBs
positif et
anti-HBc
négatifInfection
débutante
ID
Faux positifConfirmer
sur un 2nd
prélèvemen
t
Ag HBS
négatif et
anti-HBc
positif
Rechercher
les anti-HBs
Anti-HBs
positif:
infection
résolue
Anti-HBs négatif:
fenêtre sérologique,
infection ancienne,
faux positif,
infection occulte
Les deux
négatifs
Absence
d’infection
Si le patient
est vacciné
rechercher
les anti-HBs
Anti-HBs +:
patient
protégé
Hépatite B
Suivi virologique:
Des patients atteints d’hépatite B chronique non traitée:
 Mesure de la charge virale (PCR en temps réel)
 Détermination du profil sérologique:
 Ag HBs
 Anti-HBc
 Ag Hbe
 Anti-HBe
Hépatite B
Contrôle de vaccination:
 Titrage des anticorps anti-HBs
 un patient est considéré comme immunisé s’il possède un titre > 10
mUI/ml
Hépatite B
Traitement:
 Débuté sur la base de critères virologiques et cliniques.
 Le but est une virosuppréssion durable: réduction significative de
la réplication virale (<2000 UI/ml)
 Plusieurs molécules disponibles: Lamivudine, Entécavir, Ténofovir,
Intérferon
 Suivi virologique par la charge virale et la sérologie
Hépatite B
Prévention
 Vaccination +++ un vaccin de génie génétique à base d’antigène HBs
recombinant : 2injections à un mois d’intervalle, puis rappel à 6 mois
 la prévention repose sur des mesures générales visant à prévenir les
maladies sexuellement transmises et les expositions aux produits
biologiques contaminés.
 Immunoprophylaxie: injection d’Ig spécifiques
Hépatite delta
 C’est un très petit virus à RNA circulaire,
 virus défectif, incapable de se répliquer sans l'HBV qui lui prête son
enveloppe (son antigène HBs).
 L'HDV ne se développe que chez les patients également infectés par l'HBV,
 soit par co-infection,
 soit par surinfection.
 Le pronostic s’en trouve aggravé : risque accru d’hépatite fulminante et
de passage à l’hépatite chronique active.
 L'épidémiologie et les modes de contamination des deux virus se
superposent.
 La prévention de l’hépatite delta passe par la prévention de l’hépatite B
Hépatite delta
Diagnostic
 On recherche les anticorps anti-VHD par ELISA.
 Détection du virus par PCR
 .

Contenu connexe

Tendances

Le kyste hydatique
Le kyste hydatiqueLe kyste hydatique
Le kyste hydatique
S/Abdessemed
 
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Claude EUGENE
 
Sérologie de la rubéole
Sérologie de la rubéole Sérologie de la rubéole
Sérologie de la rubéole
S/Abdessemed
 
Coeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chroniqueCoeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chronique
Dr. Kerfah Soumia
 
Occlusion intestinale
Occlusion intestinaleOcclusion intestinale
Occlusion intestinaleRose De Sable
 
Cat epigastralgies by imadlast
Cat epigastralgies by imadlastCat epigastralgies by imadlast
Cat epigastralgies by imadlast
imad bouguedouma
 
Brulures caustiques oesophage1
Brulures caustiques oesophage1Brulures caustiques oesophage1
Brulures caustiques oesophage1هدى رويس
 
Appendicite aiguë
Appendicite aiguëAppendicite aiguë
Appendicite aiguë
Mehdi Razzok
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
Dr. Kerfah Soumia
 
La diphterie
La diphterieLa diphterie
La diphterie
belaibzino
 
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
Claude EUGENE
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
Claude EUGENE
 
Tout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologieTout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologie
S/Abdessemed
 
Anatomie pathologique de la TBC
Anatomie pathologique de la TBCAnatomie pathologique de la TBC
Anatomie pathologique de la TBC
Dr. Kerfah Soumia
 
Infection urinaire ext
Infection urinaire extInfection urinaire ext
Infection urinaire extkillua zoldyck
 
Le controle de qualite au laboratoire
Le controle de qualite au laboratoireLe controle de qualite au laboratoire
Le controle de qualite au laboratoireS/Abdessemed
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
Dr. Kerfah Soumia
 
Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro  duodأ©nauxUlcأ¨res gastro  duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro duodأ©nauxkillua zoldyck
 

Tendances (20)

Le kyste hydatique
Le kyste hydatiqueLe kyste hydatique
Le kyste hydatique
 
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
Hepatite Delta (signes, diagnostic, traitement)
 
Sérologie de la rubéole
Sérologie de la rubéole Sérologie de la rubéole
Sérologie de la rubéole
 
Coeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chroniqueCoeur pulmonaire chronique
Coeur pulmonaire chronique
 
Occlusion intestinale
Occlusion intestinaleOcclusion intestinale
Occlusion intestinale
 
Cat epigastralgies by imadlast
Cat epigastralgies by imadlastCat epigastralgies by imadlast
Cat epigastralgies by imadlast
 
Brulures caustiques oesophage1
Brulures caustiques oesophage1Brulures caustiques oesophage1
Brulures caustiques oesophage1
 
Appendicite aiguë
Appendicite aiguëAppendicite aiguë
Appendicite aiguë
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
 
La diphterie
La diphterieLa diphterie
La diphterie
 
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
 
Le kyste hydatique du poumon
Le kyste hydatique du poumonLe kyste hydatique du poumon
Le kyste hydatique du poumon
 
CHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenirCHOLESTASE Conduite à tenir
CHOLESTASE Conduite à tenir
 
Tout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologieTout sur la bactériologie
Tout sur la bactériologie
 
Anatomie pathologique de la TBC
Anatomie pathologique de la TBCAnatomie pathologique de la TBC
Anatomie pathologique de la TBC
 
Infection urinaire ext
Infection urinaire extInfection urinaire ext
Infection urinaire ext
 
Distomatose
DistomatoseDistomatose
Distomatose
 
Le controle de qualite au laboratoire
Le controle de qualite au laboratoireLe controle de qualite au laboratoire
Le controle de qualite au laboratoire
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
 
Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro  duodأ©nauxUlcأ¨res gastro  duodأ©naux
Ulcأ¨res gastro duodأ©naux
 

Similaire à Les hepatites virales

Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire NaturellePeron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelleodeckmyn
 
Peron vhavhedu2012
Peron vhavhedu2012Peron vhavhedu2012
Peron vhavhedu2012odeckmyn
 
Peron vhavhe du 2012
Peron vhavhe du 2012Peron vhavhe du 2012
Peron vhavhe du 2012odeckmyn
 
Les virus des hépatites
Les virus des hépatitesLes virus des hépatites
Les virus des hépatites
imlen gan
 
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.pptHépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
odeckmyn
 
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.pptgastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
IlhamIlham790484
 
Hepatites virales et pratique dentaire
Hepatites virales et pratique dentaireHepatites virales et pratique dentaire
Hepatites virales et pratique dentaire
ZakariaMakri1
 
human immunodeficiency virus
human immunodeficiency virushuman immunodeficiency virus
human immunodeficiency virus
Dr Taoufik Djerboua
 
Foie et voyages des 2012 - rey [mode de compatibilité]
Foie et voyages   des 2012 - rey [mode de compatibilité]Foie et voyages   des 2012 - rey [mode de compatibilité]
Foie et voyages des 2012 - rey [mode de compatibilité]
Vincent Di Martino
 
hepatite virale.pptx
hepatite virale.pptxhepatite virale.pptx
hepatite virale.pptx
SandRab52
 
Bernuau 2012 du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropes
Bernuau 2012  du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropesBernuau 2012  du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropes
Bernuau 2012 du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropesodeckmyn
 
495711.ppt
495711.ppt495711.ppt
495711.ppt
MedAnes1
 
Bernard Diu Pitié 2009
Bernard Diu Pitié 2009Bernard Diu Pitié 2009
Bernard Diu Pitié 2009odeckmyn
 
Zoulim vhb du16
Zoulim vhb du16Zoulim vhb du16
Zoulim vhb du16
odeckmyn
 
SIDA
SIDASIDA
Peron vhavhe
Peron  vhavhePeron  vhavhe
Peron vhavheodeckmyn
 
Peron jm vha 2014
Peron jm vha 2014Peron jm vha 2014
Peron jm vha 2014odeckmyn
 
Viral infections after renal transplantation
Viral infections after renal transplantationViral infections after renal transplantation
Viral infections after renal transplantation
International clinic Hannibal Tunis Tunisia
 
rougéole-rubéole.pptx
rougéole-rubéole.pptxrougéole-rubéole.pptx
rougéole-rubéole.pptx
alex422284
 
presentation sur la maladie de la dengue .pptx
presentation sur la maladie de la dengue .pptxpresentation sur la maladie de la dengue .pptx
presentation sur la maladie de la dengue .pptx
NYTombaye
 

Similaire à Les hepatites virales (20)

Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire NaturellePeron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
 
Peron vhavhedu2012
Peron vhavhedu2012Peron vhavhedu2012
Peron vhavhedu2012
 
Peron vhavhe du 2012
Peron vhavhe du 2012Peron vhavhe du 2012
Peron vhavhe du 2012
 
Les virus des hépatites
Les virus des hépatitesLes virus des hépatites
Les virus des hépatites
 
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.pptHépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
Hépatites aigües et virus non ou peu hépatotropes.ppt
 
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.pptgastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
gastro4an-hepatites_aigues2021boutra.ppt
 
Hepatites virales et pratique dentaire
Hepatites virales et pratique dentaireHepatites virales et pratique dentaire
Hepatites virales et pratique dentaire
 
human immunodeficiency virus
human immunodeficiency virushuman immunodeficiency virus
human immunodeficiency virus
 
Foie et voyages des 2012 - rey [mode de compatibilité]
Foie et voyages   des 2012 - rey [mode de compatibilité]Foie et voyages   des 2012 - rey [mode de compatibilité]
Foie et voyages des 2012 - rey [mode de compatibilité]
 
hepatite virale.pptx
hepatite virale.pptxhepatite virale.pptx
hepatite virale.pptx
 
Bernuau 2012 du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropes
Bernuau 2012  du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropesBernuau 2012  du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropes
Bernuau 2012 du la piti‚ hepatites a virus peu hepatotropes
 
495711.ppt
495711.ppt495711.ppt
495711.ppt
 
Bernard Diu Pitié 2009
Bernard Diu Pitié 2009Bernard Diu Pitié 2009
Bernard Diu Pitié 2009
 
Zoulim vhb du16
Zoulim vhb du16Zoulim vhb du16
Zoulim vhb du16
 
SIDA
SIDASIDA
SIDA
 
Peron vhavhe
Peron  vhavhePeron  vhavhe
Peron vhavhe
 
Peron jm vha 2014
Peron jm vha 2014Peron jm vha 2014
Peron jm vha 2014
 
Viral infections after renal transplantation
Viral infections after renal transplantationViral infections after renal transplantation
Viral infections after renal transplantation
 
rougéole-rubéole.pptx
rougéole-rubéole.pptxrougéole-rubéole.pptx
rougéole-rubéole.pptx
 
presentation sur la maladie de la dengue .pptx
presentation sur la maladie de la dengue .pptxpresentation sur la maladie de la dengue .pptx
presentation sur la maladie de la dengue .pptx
 

Plus de Dr Taoufik Djerboua

Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Dr Taoufik Djerboua
 
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / EnterococcusLes streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Dr Taoufik Djerboua
 
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
Dr Taoufik Djerboua
 
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulmaBeta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
Dr Taoufik Djerboua
 
beta lactamases : structure , classification and investigations
beta lactamases : structure , classification and investigationsbeta lactamases : structure , classification and investigations
beta lactamases : structure , classification and investigations
Dr Taoufik Djerboua
 
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
Dr Taoufik Djerboua
 
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
Dr Taoufik Djerboua
 
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
Dr Taoufik Djerboua
 
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
Dr Taoufik Djerboua
 
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifsL'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
Dr Taoufik Djerboua
 
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisationLa preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
Dr Taoufik Djerboua
 
Generalites sur la sterilisation industrielle
Generalites sur la sterilisation industrielle Generalites sur la sterilisation industrielle
Generalites sur la sterilisation industrielle
Dr Taoufik Djerboua
 
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
Dr Taoufik Djerboua
 
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTIONDIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
Dr Taoufik Djerboua
 
Bacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictesBacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictes
Dr Taoufik Djerboua
 
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculoseFamille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Dr Taoufik Djerboua
 
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumanniiPseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
Dr Taoufik Djerboua
 
Les hemocultures en pratique
Les hemocultures en pratique Les hemocultures en pratique
Les hemocultures en pratique
Dr Taoufik Djerboua
 
La partique au laboratoire de microbiologie
La partique au laboratoire de microbiologieLa partique au laboratoire de microbiologie
La partique au laboratoire de microbiologie
Dr Taoufik Djerboua
 
EndNote : notions de base
EndNote : notions de baseEndNote : notions de base
EndNote : notions de base
Dr Taoufik Djerboua
 

Plus de Dr Taoufik Djerboua (20)

Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
Exploration du métabolisme energetique bactérien / investigating bacterial en...
 
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / EnterococcusLes streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
Les streptocoques / Streptococcus / Enterococcus
 
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
(Draft) Bacterial Zoonoses and Brucellosis / (brouillon)Zoonoses bacteriennes...
 
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulmaBeta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
Beta laktamazlar enzimler yapisi siniflandirilmasi bulma
 
beta lactamases : structure , classification and investigations
beta lactamases : structure , classification and investigationsbeta lactamases : structure , classification and investigations
beta lactamases : structure , classification and investigations
 
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
Examen cytobacteriologique des prelevements genitaux et des infections sexuel...
 
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
Resistance aux antimicrobiens aux origines de l'emergence et de la propagatio...
 
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
Les eaux techniques en nettoyge desinfection et sterilisation / echnical wate...
 
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
Les tests de sensibilite aux antibiotiques / Antimicrobial susceptibility tes...
 
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifsL'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
L'autoclavage aspects techniques pratiques et normatifs
 
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisationLa preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
La preparation des dispositifs medicaux a la sterilisation
 
Generalites sur la sterilisation industrielle
Generalites sur la sterilisation industrielle Generalites sur la sterilisation industrielle
Generalites sur la sterilisation industrielle
 
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
Diagnostic micrbiologique des infections respiratoires basses et de la tuberc...
 
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTIONDIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE D'UNE INFECTION
 
Bacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictesBacteries anaerobies strictes
Bacteries anaerobies strictes
 
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculoseFamille des Mycobacteriaceae et tuberculose
Famille des Mycobacteriaceae et tuberculose
 
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumanniiPseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa et acinetobacter baumannii
 
Les hemocultures en pratique
Les hemocultures en pratique Les hemocultures en pratique
Les hemocultures en pratique
 
La partique au laboratoire de microbiologie
La partique au laboratoire de microbiologieLa partique au laboratoire de microbiologie
La partique au laboratoire de microbiologie
 
EndNote : notions de base
EndNote : notions de baseEndNote : notions de base
EndNote : notions de base
 

Les hepatites virales

  • 1. UNIVERSITE MOULOU-MAAMERI DE TIZI-OUZOU FACULTE DE MEDECINE -DEPARTEMENT DE MEDECINE COURS DE 4ème ANNEE MEDECINE MODULE DE MICROBIOLOGIE DR T.DJERBOUA PHARMACIEN MAITRE ASSISTANT EN MICROBIOLOGIE CHEF DU SERVICE LABORATOIRE DE BIOLOGIE MEDICALE HOPITAL SIDI BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU ANNÉE UNIVERSITAIRE : 2016-2017 EMAIL : DRTAOUFIK123@HOTMAIL.FR LES HEPATITES VIRALES
  • 2. PLAN DU COURS 1.INTRODUCTION 2.GENERALITES SUR LES VIRUS DES HEPATITES 3.CLASSIFICATION 4.PHYSIOPATHOLOGIE 5. Aperçu clinique 6.DIAGNOSTIC DES HEPATIES VIRALES
  • 3. OBJECTIFS PEDAGOGIQUES AVOIR CONAISSANCE DES DIFFERENTS VIRUS A TROPISME HEPATOCITAIRE STRICTE CONNAITRE LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES GENERAUX DE L’HEPATITE VIRAL CONNAITRE LES DIFFERENCES MAJEURES ENTRE LES DIFFERENTS VIRUS (épidémiologie, transmission , évolution…) CONNAITRE LES MOYENS DIAGNOSTIC DES HEPATITES VIRALES
  • 4. I.GENERALITES Hépatites: lésions inflammatoires du foie causes multiples : Infectieuses (bactériennes, virales , parasitaires …) Médicamenteuses (Paracétamol+++…) auto-immunes, … Atteintes d'origine virale fréquentes et souvent asymptomatiques, elles sont liées à: une action cytopathique directe du virus causal, la réaction immunitaire dirigée contre les hépatocytes infectées +++ ce type d’infection est redoutable en raison :  La contagiosité élevée  Des formes aigues fulminantes (rares)  Des complications chroniques : cirrhose et carcinome hépatocellulaire
  • 5.
  • 6. I.GENERALITES De nombreux virus sont capables d'entraîner des lésions hépatiques: le Cytomegalovirus L’herpes simplex virus L’Epstein-Barr virus  Virus des Fievres hémorragiques… Néanmoins, le terme « virus des hépatites » fait référence a 5 virus qui ont un tropisme hépatique quasi-exclusif VIRUS DE L’HEPATITE A , B , C, Delta ou D , E. NB ! Le terme « virus des hépatites » désigne des virus causant une inflammation virale du foie. Ils n’ont cependant aucune lien virologique entre eux. Bien la symptomatologie similaire, l’hépatite causée par chaque virus est très différente d’une autre.
  • 7. II. CLASSIFICATION Les hépatites virales appartiennent à des familles virales différentes et s'individualisent surtout par leur mode de transmission, leur évolution (ss = single strand : Ds = double strand) FAMILLE GENRE ESPECE TRANSMISSION EVOLUTION VERS LA CHRONICITE GENOME ENVELOPPE Hepatovirus VIRUS DE L’HEPATITE A Hepevirus VIRUS DE L’HEPATITE E Hepacivirus VIRUS DE L’HEPATITE C Deltavirus VIRUS DE L’HEPATITE D (virus satellite du VHB) OrthohepadnavirusV IRUS DE L’HEPATITE B PICORNAVIRIDAE Hepadnaviridae Flaviviridae Non classé Hepeviridae +SSRNA NU DNA circulaire partiellement Ds enveloppé +SSRNA enveloppé -SSRNA circulaire enveloppé +ssRNA nu Entérale multiples Parentéral +++ Multiples Entérale NON OUI (10%) Oui +++ (80%) Oui (suivant l’hépatite B) Oui (immunodéprimé +++) Hepatovirus VIRUS DE L’HEPATITE A PICORNAVIRIDAE +SSRNA NU Entérale NON
  • 8. III. Physiopathologie générale: Pénétration du virus à partir d’une porte d'entrée (entérale, parentérale , sexuelle…) Phase virémique + multiplication au niveau du foie Atteinte hépatique : immunitaire ++++ Excretion / transmission Guerison chronicité Destruction suraigue
  • 9. VI. Clinique générale: type de description Nb : Hépatite asymptomatique ou pauci-symptomatique (le + fréquent) -Phase d'incubation : durée variable en fct du virus (15 à 120 j) -Phase pré‐ictérique: Syndrome pseudogrippal ± troubles digestifs (3 ‐15j) Triade de Caroli (non spécifique): Céphalées, Arthralgies, Urticaire -Phase d'état : tableau clinico- biologique de dysfonctionnement hépatique + altération de l’état général: ictère cutanéo‐muqueux parfois cholestatique, fébrile et prurigineux + hépatomégalie décoloration des selles brunissement des urines Signes biologiques: Cytolyse hépatique -augmentation des transaminases : ALAT ++++, ASAT ++ -Cholestase: bilirubine conjuguée -Insuffisance hépatique (hépatite chronique++) -facteurs de coagulation, TP, albumine, NH3, urée...Réponse immunitaire/cirrhose: IgA, bloc beta/gamma -Formes particulières : anictériques, manif extra hépatiques, formes prolongées...
  • 10. VI. Clinique générale: formes cliniques / evolution -Il existe 4 formes cliniques de l’hépatite virale : -Hépatite asymptomatique ou pauci-symptomatique (le + fréquent) -Hépatite aiguë : Convalescence puis guérison -Hépatite fulminante rare -Nécrose hépatique massive -Risque hémorragique majeur / TP effondré (<30%) -Encéphalopathie hépatique Pronostic sombre -Hépatite chronique: Persistance pendant 6 mois ou plus après l’hépatite aiguë, les anomalies cliniques, biochimiques et/ou la détection de la présence du virus. Le risque de passage à a chronicité dépend du virus, de l’âge au moment de l’infection et du SI du patient. Lors du passage a la chronicité , l’hépatite chronique peut revetir deux formes : -HC persistante: nécrose hépatocytaire faible, mais réaction inflammatoire limitée à l’espace porte -HC active: agressive = nécrose + R° inflammatoire évoluant vers la cirrhose et le carcinome hépatocéllulaire cirrhose voire CHC
  • 11.
  • 12. Virusdeshépatites Virus nus Transmission entérale HAV HEV Virus enveloppés Transmission parentérale HCV HBV HDV VI. EN RESUME !
  • 13. Virusdeshépatites HEPATITES AIGUES FULMINANTES HAV HEV FORMES CHRONIQUES ET LEURS COMPLICATIONS : CIRRHOSE CARCINOME HEPATOCELLULAIRE (HCH) HCV HBV HDV Evolutions de l’infection par les virus des hépatites par probabilité de survenu VI. EN RESUME
  • 14. Hépatites à transmission entérale  Hépatite A  Hépatite E  Virus non enveloppés >>> virus résistants >>> transmission féco-orale
  • 15. Hépatite A Structure et classification (cf supra)  Très résistant : pH acides, alcool à 70° et détergents. Se conservent quelques semaines dans l’environnement.  Détruits par : l’hypochlorite de sodium, l’autoclavage, le formol et les UV. Cycle viral : identique aux autres Picornaviridae
  • 16. Epidémiologie  Virus ubiquitaire,  Prévalence variable, Dépend étroitement du statut socio-économique, du niveau de développement et de la présence de réseaux d’assainissement des eaux usées.  Dans les pays à forte endémicité, les enfants très tôt exposés au VHA. Hépatite A
  • 17. Epidémiologie: MALADIE DU PERIL FECAL Hépatite A Excrétion fécale de particules virales à des concentrations très élevées Grande résistance du virus dans le milieu extérieur Contamination féco-orale: - Contact direct avec un sujet infecté (favorisé par la promiscuité et le manque d’hygiène). - Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par des matières fécales de sujet infecté. Cas isolés ou épidémies massives d’hépatite A
  • 18. Hépatite A Physiopathologie / pouvoir pathogène / evolution :  Abondamment éliminé dans les selles  L’excrétion débute avant l’apparition de l’ictère puis diminue rapidement après l’apparition de celui-ci  Affection aigue >>> pas de passage à la chronicité  Souvent asymptomatique.  La fréquence et la sévérité des signes cliniques augmentent avec l’âge.  Évolution le plus souvent spontanément favorable notamment chez l’enfant. Ingestion Multiplication dans et intestins Multiplication dans le foie excrétion fécale
  • 19. Hépatite A  Les formes fulminantes s’observent plus fréquemment chez l’adulte.  Mortalité globale estimée:  entre 0,2% et 0,4% des cas symptomatiques  mais elle dépasse 2% après 40 ans.
  • 20. Diagnostic: Recherche des IgM anti-HAV Hépatite A
  • 21. Famille : Hepeviridae Structure: cf supra Résistance dans le milieu extérieur, à l’acidité gastrique lors de leur ingestion et aux sels biliaires lors de leur excrétion. Sensible à la chaleur (autoclavage à 120 °C), à l’hypochlorite de sodium Multiplication: similaire à celle des autres virus à ARN+ Hépatite E
  • 22.  Epidémiologie  Cas sporadiques / épidémies  Réservoir animal: Possibilité de transmission à l’homme de virus animaux (porc): zoonose  Transmission féco-orale: Transmission par l’eau de boisson contaminée, Transmission inter-humaine peu importante  Transmission materno-foetale (3ème trimestre) Hépatite E
  • 24. Pouvoir pathogène  Incubation : 40 jours.  Ictère, malaise, fatigue, anorexie, nausées et vomissements, cytolyse hépatique. Possibilité d’atteintes neurologiques.  Particulièrement grave chez la femme enceinte au 3ème trimestre Hépatite E
  • 25. Evolution  Évolution le plus souvent favorable.  Formes fulminantes: 1% dans la population générale. Jusqu’à 45% chez la femme enceinte au 3ème trimestre (> 20% de mortalité).  Formes chroniques: Immunodéprimés (transplantés, HIV, pathologies hématologiques) Hépatite E
  • 26. Diagnostic  Diagnostic sérologique par méthode ELISA  Diagnostic direct Détection du génome par RT-PCR dans le plasma et/ou dans les selles, le LCR. Hépatite E
  • 27. Traitement et prévention  Traitement: Ribavirine  Prévention: Respect des mesures d'hygiène universelles.  En 2011, le premier vaccin contre l’hépatite E a été homologué en Chine. Bien qu’il ne soit pas disponible partout dans le monde, il est susceptible de le devenir dans plusieurs autres pays. Hépatite E
  • 28. Hépatites à transmission parentérale  Hépatite C  Hépatite B  Hépatite delta
  • 29. Hépatite C Famille: Flaviviridae Structure  ARN monocaténaire, linéaire, polarité +  Capside icosaédrique  Enveloppe  Spicules glycolipidiques E1 et E2 Sensible à de nombreux désinfectants : hypochlorite de sodium, éthanol, glutaraldéhyde, formaldéhyde.
  • 30. Hépatite C Multiplication  Production d’un précurseur polypeptidique unique géant, dont le clivage implique la protéase virale et des protéases cellulaires.  .
  • 31. Hépatite C Variabilité génétique: très importante  L’ARN polymérase virale commet des erreurs au cours de la réplication et ne peut les corriger >> accumulation des mutations sur le génome  Nombreux génotypes dont 6 principaux, eux-mêmes subdivisés en sous- types (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b...)  En Algérie le génotype 1 est le plus fréquent
  • 32. Hépatite C Epidémiologie  Virus strictement humain.  180 millions de personnes infectées dans le monde.  Transmission nosocomiale (transfusion, fibroscopie, autres procédures médico-chirurgicales invasives, soins dentaires, hémodialyse, piercing, tatouage….). En cas de piqûre par seringue ayant servi à prélever une personne infectée (AES)  Toxicomanie par voie veineuse +++ (co-infection avec le HIV)  Transmissions materno-fœtale et sexuelle rares  Chez 10 à 20 % des patients infectés par l'HCV, aucun facteur de risque n'est retrouvé.
  • 35. Hépatite C Diagnostic:  Recherche des anticorps anti-HCV: ELISA, …  Mesure de la charge virale: PCR en temps réel  Génotypage : Le génotype du VHC peut être déterminé par diverses techniques de biologie moléculaire.
  • 37. Hépatite C Diagnostic: Ac anti HCV ( ELISA) ARN - VHC ( PCR ) Diagnostic Négatif Négatif Absence d’infection Négatif Positif Infection aiguë précoce Ou infection en cours chez ID, HD, Positif Négatif •Infection résolue •Faux positif Positif Positif Infection en cours
  • 38. Hépatite C Traitement:  Il a pour but l'éradication du virus,  Avant de débuter le traitement on doit déterminer:  le génotype (conditionne: la dose, la durée, le pronostic)  la charge virale  le degré d’atteinte hépatique  Le suivi se fait par la mesure de la charge virale pendant, à la fin et après arrêt du traitement.
  • 39. Hépatite C Traitement: Bithérapie classique:  traitements associant le PEG-IFN et la ribavirine  Durée: 24 à 48, voir 72 semaines  Effets secondaires: anémie, leucopénie, thcytopénie, tbles psychiatriques, sy grippal,  guérison de plus de 80% pour les patients infectés par un virus de génotype 2 ou 3 et de près de 50% pour le génotype 1.
  • 40. Hépatite C Traitement:  Trithérapie: PegIFN + Rbv + antiprotéase de 1ére génération (Telaprevir ou Boceprevir)  Guérison 70 % , G1  Effets II: ↑20% risque d’anémie, toxidermie, …
  • 41. Hépatite C Traitement:  Nouveaux traitements: Sofosbuvir, Dasabuvir, Ombitasvir, Paritaprevir, …  En monothérapie ou en association : plusieurs schémas thérapeutiques  Guérison > 90%  Durée du traitement: plus courte (3 mois)  Moins d’effets secondaires
  • 42. Hépatite C Prévention:  Contrôle des dons  Matériel à usage unique  …..
  • 43. Hépatite B Famille: Hepadnaviridae Structure  ADN circulaire, bicaténaire sur les 3/4 de sa circonférence, associé à une rétrotranscriptase.  Capside : antigène Hbc + antigène HBe  Enveloppe : antigène HBs. Résistance: résiste plusieurs jours dans le milieu extérieur +++ Il est sensible à l’autoclavage.
  • 44. Hépatite B Multiplication  le génome pénètre dans le noyau de la cellule;  ADN passe sous forme super-enroulée: ADNccc >>> latence +++  Synthèse d’ARN prégénomique  Encapsidation de l’ARN prégénomique  Transcription en DNA génomique par la retro transcriptase.
  • 45. Hépatite B Epidémiologie  350 millions de sujets infectés dans le monde.  Le principal vecteur du virus est le sang.  Mais TOUT LES LIQUIDES BIOLOGIQUES peuvent le transmettre : salive, urines, selles, sécrétions génitales  transfusion de sang, piqûre accidentelle avec du matériel mal stérilisé.  les drogués par voie veineuse partageant leurs seringues, acupuncture, rasage, tatouage. Les soins dentaires  transmission sexuelle (homosexuelle, hétérosexuelle) : IST
  • 46. Hépatite B  La transmission mère-enfant:  Risque +++ si hépatite B aigue durant le 3ème trimestre ou hépatite B chronique.  La contamination est pernatale et postnatale >> efficacité de la sérovaccination du nouveau-né, à condition d'être commencée dans les 12 premières heures de vie.  risque élevé de développer une hépatite chronique si contamination de l’enfant
  • 48. Hépatite B = pas de guerison mais une resolution
  • 49. Pouvoir oncogène  Association indiscutable avec le CANCER PRIMITIF DU FOIE: sévit particulièrement en Asie et en Afrique.  le DNA de l'HBV peut être intégré dans les hépatocytes: Latence sous forme d’ADNccc  la cirrhose en soi est un processus cancérigène par la multiplication cellulaire anarchique dans les nodules de régénération hépatique.
  • 50. Hépatite B  L’incubation est en moyenne de 3 mois  l’antigène HBs apparaît un mois en moyenne après le contage,  au cours de la convalescence il disparaît  On définit le portage chronique par la persistance de l’antigène HBs au-delà de 6 mois.  Les anticorps apparaissent après les antigènes:  Les IgM HBc, fugaces, signent l’infection aiguë, tandis que les IgG HBc sont très durables, probablement toute la vie.  Les anti-HBs apparaissent les derniers, durant la convalesce. C’est un signe de guérison.  Entre la disparition de l’antigène HBs et l’apparition des anticorps HBs il y a une fenêtre sérologique.  l’antigène Hbe: marqueur de réplication du virus sauvage.
  • 51.
  • 52.
  • 53. Hépatite B Diagnostic: Passe par la détermination (méthode ELISA) de 2 marqueurs:  Antigène HBs  Anticorps anti-HBc
  • 54. Algorithme Diagnostique Ag HBs et anti-HBc Les deux positifs Présence d’infection Déterminer le couple AgHbe/anti-Hbe et la charge virale AgHBe +: virus sauvage (CV ↑) AgHBe -: mutant pre-C (CV↑) ou portage inactif (CV↓) Ag HBs positif et anti-HBc négatifInfection débutante ID Faux positifConfirmer sur un 2nd prélèvemen t Ag HBS négatif et anti-HBc positif Rechercher les anti-HBs Anti-HBs positif: infection résolue Anti-HBs négatif: fenêtre sérologique, infection ancienne, faux positif, infection occulte Les deux négatifs Absence d’infection Si le patient est vacciné rechercher les anti-HBs Anti-HBs +: patient protégé
  • 55. Hépatite B Suivi virologique: Des patients atteints d’hépatite B chronique non traitée:  Mesure de la charge virale (PCR en temps réel)  Détermination du profil sérologique:  Ag HBs  Anti-HBc  Ag Hbe  Anti-HBe
  • 56. Hépatite B Contrôle de vaccination:  Titrage des anticorps anti-HBs  un patient est considéré comme immunisé s’il possède un titre > 10 mUI/ml
  • 57. Hépatite B Traitement:  Débuté sur la base de critères virologiques et cliniques.  Le but est une virosuppréssion durable: réduction significative de la réplication virale (<2000 UI/ml)  Plusieurs molécules disponibles: Lamivudine, Entécavir, Ténofovir, Intérferon  Suivi virologique par la charge virale et la sérologie
  • 58. Hépatite B Prévention  Vaccination +++ un vaccin de génie génétique à base d’antigène HBs recombinant : 2injections à un mois d’intervalle, puis rappel à 6 mois  la prévention repose sur des mesures générales visant à prévenir les maladies sexuellement transmises et les expositions aux produits biologiques contaminés.  Immunoprophylaxie: injection d’Ig spécifiques
  • 59. Hépatite delta  C’est un très petit virus à RNA circulaire,  virus défectif, incapable de se répliquer sans l'HBV qui lui prête son enveloppe (son antigène HBs).  L'HDV ne se développe que chez les patients également infectés par l'HBV,  soit par co-infection,  soit par surinfection.  Le pronostic s’en trouve aggravé : risque accru d’hépatite fulminante et de passage à l’hépatite chronique active.  L'épidémiologie et les modes de contamination des deux virus se superposent.  La prévention de l’hépatite delta passe par la prévention de l’hépatite B
  • 60. Hépatite delta Diagnostic  On recherche les anticorps anti-VHD par ELISA.  Détection du virus par PCR  .

Notes de l'éditeur

  1. Résiste au PH acide >> traverse l’estomac
  2. Résiste au ph acide >> traverse l’estomac
  3. Alors que plus de 90% des enfants infectés avant l’âge de 5 ans sont complètement asymptomatiques, 70 à 80 % des adultes infectés présentent une hépatite aiguë avec
  4. IgM apparaissant quelques jours avant l’ictère
  5. un risque de transmission verticale in utéro dans un tiers des cas et un taux de mortalité infantile de 10 à 15 %
  6. un risque de transmission verticale in utéro dans un tiers des cas et un taux de mortalité infantile de 10 à 15 %
  7. risque d’infection du personnel non vacciné d’environ 30 % pour la B (c’est un risque de 3% pour le virus de l’hépatite C et de 0,3% pour l’HIV).
  8. On estime globalement à 5% la proportion de porteurs d'Ag HBs infectés par HDV.